
- •1. Воспаление. Определение. Этиология воспаления. Роль экзогенных и эндогенных факторов.
- •2. Классификация воспаления (по этиологии, длительности, характеру экссудата, превалированию процессов в очаге воспаления).
- •3. Ведущие звенья патогенеза острого воспаления.
- •4. Первичная и вторичная альтерация, механизмы развития. Изменения обмена веществ, состояния мембран клеток и клеточных органелл.
- •5. Медиаторы острого и хронического воспаления, их общие биологические эффекты.
- •6. Общие морфологические признаки воспаления. Их генез.
- •7. Физико-химические признаки воспаления. Их генез.
- •8. Общие клинические признаки воспаления. Их генез.
- •9. Нарушение кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления.
- •10. Экссудация и ее механизмы.
- •11. Виды экссудата. Биологическое значение экссудата.
- •12. Причины и условия гнойного воспаления. Нагноение. Определение понятия. Состав гноя. Виды гнойного воспаления.
- •13. Эмиграция лейкоцитов в очаге воспаления и ее механизмы. Роль фагоцитоза в патогенезе воспаления.
- •14. Пролиферация в очаге воспаления и ее механизмы.
- •15. Хроническое воспаление. Особенности этиологии. Классификация. Отличие острого воспаления от хронического.
- •16. Исходы воспаления. Понятие первичного и вторичного заживления.
- •17. Общие принципы лечения воспаления.
- •18. Механизмы теплопродукции и теплоотдачи в организме человека.
- •19. Основные феномены повреждающего действия низких температур: местная (отморожения) и общая гипотермия, замерзание, переохлаждение.
- •20. Определение понятия гипотермия, этиологические факторы и условия, способствующие ее развитию.
- •21. Патогенез общей гипотермии, стадии, механизмы компенсации и декомпенсации.
- •22. Изменения теплопродукции и теплоотдачи в различные стадии гипотермии.
- •23. Практическое (клиническое) значение гипотермии.
- •24. Основные феномены повреждающего действия высокой температуры: ожог, ожоговая болезнь, гипертермия.
- •25. Определение понятия гипертермия, этиологические факторы и условия, способствующие ее развитию. Понятие об экзогенном и эндогенном перегревании организма.
- •26. Патогенез общей гипертермии, стадии, механизмы компенсации и декомпенсации.
- •27. Изменения теплопродукции и теплоотдачи в различные стадии гипертермии.
- •28. Основные отличия между тепловым и солнечным ударом.
- •29. Определение понятия «Лихорадка». Этиология лихорадки.
- •30. Пирогены. Их виды и механизмы действия.
- •31. Особенности теплообмена на разных стадиях лихорадки.
- •32. Механизмы повышения температуры тела при лихорадке.
- •33. Механизмы дрожи при лихорадке.
- •34. Механизмы жара при лихорадке.
- •35. Механизмы потоотделения при лихорадке. Осложнения 3- ей стадии лихорадки.
- •36. Основные отличия механизмов развития лихорадки и эндогенного перегревания.
- •37. Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке.
- •38. Биологическое значение лихорадочной реакции.
- •39. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии. Понятие пиротерапии.
- •40. Представление о системе иммунобиологического надзора, ее структуре, функции, роли в организме.
- •41. Гуморальный и клеточный иммунитт. Их функция.
- •48. Синдром приобретенного иммунодефицита (спид). Этиология, пути инфицирования, патогенез, клинические формы, принципы профилактики и лечения.
- •49. Понятие об аллергии. Классификация аллергических реакций.
- •55. Общие биологические эффекты медиаторов замедленной аллергии.
- •56. Патогенез аллергических реакций немедленного типа.
- •57. Патогенез аллергических реакций замедленного типа.
- •58. Парааллергические реакции. Особенности. Примеры.
- •59. Сходство и различие между аллергическими и парааллергическими реакциями.
49. Понятие об аллергии. Классификация аллергических реакций.
Аллергия — это состояние измененной реактивности организма в виде повышения чувствительности к повторным воздействиям аллергенов, в основе чего лежат иммунологические механизмы, приводящие в конечном итоге к повреждению клеток и тканей.
Обычно к аллергическим реакциям относят два типа реагирования на чужеродное вещество: гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ); гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ).
К ГНТ относятся аллергические реакции, проявляющиеся уже через 2030 мин после повторной встречи с антигеном, а к ГЗТ реакции, возникающие через 24–48 ч. Механизм и клинические проявления ГНТ и ГЗТ различны. ГНТ связана с выработкой антител, а ГЗТ с клеточными реакциями.
А. Д. Адо (1978) исходя из иммунологической патогенетической концепции аллергии предложил реакции немедленного, антителозависимого типа обозначать как В-зависимые-химергические, связанные с выбросом соответствующих биологически активных веществ, а реакции замедленного, антителонезависимого типа как Т-зависимые (китергические реакции клеточного типа). Каждая из этих групп в соответствии с иммунокомпетентным механизмом развития была подразделена на подгруппы.
1. В-зависимые аллергические реакции, обусловленные лимфоцитами типа В:
а) А-глобулиновые, вызываемые секреторным глобулином А (аллергический ринит, бронхит);
б) G-глобулиновые (феномен Артюса, сывороточная болезнь, анафилактический шок у кролика, цитотоксические реакции);
в) Е-глобулиновые (анафилаксия у человека, морской свинки, мышей, поллиноз);
г) М-глобулиновые.
2. Т-зависимые аллергические реакции:
а) туберкулинового типа;
б) типа контактного дерматита;
в) реакции отторжения трансплантата
50. Классификация аллергенов. Стадии аллергических реакций. Их краткая характеристика.
Аллерген представляет собой вещество антигенной или гаптенной природы, способное сенсибилизировать организм и вызывать аллергию. Аллергенами являются в первую очередь чужеродные белки, а также другие макромолекулы.
1. Экзогенные — попадающие в организм из внешней среды.
2. Эндогенные (аутоаллергены), источниками которых являются белки собственного организма.
51. Сенсибилизация и ее механизмы при аллергии немедленного типа.
Сенсибилизация — это процесс формирования повышенной чувствительности к веществам антигенной природы, в основе которого лежат иммунологические механизмы, обеспечивающие накопление в организме аллергических антител и сенсибилизированных Тлимфоцитов-киллеров (материальный субстрат сенсибилизации).
52. Сенсибилизация и ее механизмы при аллергии замедленного типа.
Сенсибилизация — это процесс формирования повышенной чувствительности к веществам антигенной природы, в основе которого лежат иммунологические механизмы, обеспечивающие накопление в организме аллергических антител и сенсибилизированных Тлимфоцитов-киллеров (материальный субстрат сенсибилизации).
53. Условия, необходимые для развития аллергической реакции.
54. Общие биологические эффекты медиаторов немедленной аллергии.
Медиаторы аллергических реакций немедленного типа
Медиаторы аллергии немедленного типа :
1. Гистамин (из гранул тучных клеток) – местное расширение сосудов, повышение их проницаемости, особенно венул
2. Серотонин (из тромбоцитов, хромаффинных клеток слизистой оболочки пищеварительного канала) – спазм посткапиллярных венул, повышение проницаемости стенки сосудов
3. Медленно реагирующая субстанция (медленно действующее вещество - МДВ)
4. Гепарин
5. Тромбоцитактивирующие факторы
6. Анафилотоксин
7. Простагландины
8. Эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии и высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор
9. Брадикинин (альфа-глобулины крови) – расширение капилляров, увеличение проницаемости, боль, зуд
Установлено, что в основе действия медиаторов имеется приспособительное, защитное значение. Под влиянием медиаторов повышается диаметр и проницаемость мелких сосудов, усиливается хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани иммуноглобулинов, комплемента, обеспечивающих инактивацию и элиминацию аллергена.
Образующиеся медиаторы стимулируют выделение энзимов, супероксидного радикала, МДВ и др., что играет большую роль в противогельминтозной защите.
Но медиаторы одновременно оказывают и повреждающее действие: повышение проницаемости микроциркуляторного русла ведет к выходу жидкости из сосудов с развитием отека и серозного воспаления с повышением содержания эозинофилов, падения артериального давления и повышения свертывания крови. Развивается бронхоспазм и спазм гладких мышц кишечника, повышение секреции желез. Все эти эффекты клинически проявляются в виде приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, отека, кожного зуда, диарреи.
Таким образом, с момента соединения АГ с АТ заканчивается 1-я стадия. Повреждение клеток и выброс медиаторов - 2-я стадия, а эффекты действия медиаторов 3-я стадия. Особенности клиники зависят от преимущественного вовлечения органа-мишени (шок-органа), что определяется преимущественным развитием гладкой мускулатуры и фиксации АТ на ткани.