1. Воспаление. Определение. Этиология воспаления. Роль экзогенных и эндогенных факторов.

Воспаление – типовой патологический процесс, выработанный в ходе эволюции, в основе которого лежит местная реакция целостного организма на действие повреждающего раздражителя, проявляющаяся на месте повреждения ткани или органа деструкцией клеток, изменениями кровообращения, повышением сосудистой проницаемости, экссудацией, эмиграцией лейкоцитов и пролиферацией клеток.

Этиология:

• К экзогенным факторам относятся механические, физические, химические, биологические, иммунологический конфликт, возникающий при действии аллергена на сенсибилизированный организм.

• К эндогенным: флогогенам относят отложение солей, тромбоз, эмболию и др.

2. Классификация воспаления (по этиологии, длительности, характеру экссудата, превалированию процессов в очаге воспаления).

По этиологии:

• инфекционное;

• неинфекционное (асептическое);

• аллергическое.

По длительности:

• острое – протекает в течение не более 4-6 недель;

• хроническое – растягивается на многие месяцы и годы.

По характеру экссудата:

• серозное;

• гнойное;

• геморрагическое;

• фибринозное;

• гнилостное.

По превалированию процессов в очаге воспаления:

• альтеративное - превалируют элементы повреждения;

• экссудативное – превалируют сосудистые реакции, особенно повышение проницаемости;

• пролиферативное - превалирование размножения клеточных элементов (пролиферация).

3. Ведущие звенья патогенеза острого воспаления.

Острое воспаление характеризуется:

• интенсивным течением и сравнительно небольшой (обычно 1-2, максимально до 4-6 недель) продолжительностью (в зависимости от поврежденного органа или ткани, степени и масштаба их альтерации, реактивности организма и др.);

• умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудацией и пролиферацией в очаге повреждения при нормергическом характере воспаления. При гиперергическом его течении в очаге воспаления доминируют альтерация и разрушение тканей.

Инициальные механизмы острого воспаления при замедленном типе аллергических реакций связаны с образованием лимфокинов, образуемых Т-лимфоцитами-киллерами при взаимодействии их с аллергеном

4. Первичная и вторичная альтерация, механизмы развития. Изменения обмена веществ, состояния мембран клеток и клеточных органелл.

Любое воспаление включает 3 основных компонента:

•  альтерацию - повреждение клеток и тканей;

•  расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией;

•  пролиферацию - размножение клеток и восстановление целостности ткани.

Альтерация, или дистрофия, повреждение ткани, нарушение в ней питания (трофики) и обмена веществ, ее структуры и функции. Различают первичную и вторичную альтерацию.

Первичная альтерация является результатом повреждающего воздействия самого воспалительного агента, поэтому ее выраженность зависит от свойств флогогена.

Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся под действием первичной альтерации медиаторов воспаления. Для ее развития необязательно дальнейшее присутствие флогогена в очаге. Она является реакцией организма на уже вызванное вредным началом повреждение.

При альтерации усиливается тканевой распад и усиленный обмен веществ («пожар обмена»), приводящие к накоплению кислых продуктов (ацидоз, или Н+-гипериония), увеличению осмотического давления (осмотическая гипертензия, или гиперосмия), повышению коллоидно-осмотического, или онкотического, давления (гиперонкия).

В зависимости от силы повреждающего агента, интенсивности и локализации воспаления нарушения могут быть от едва заметных до полной деструкции (некробиоз) и гибели (некроз) тканей и клеток.

Повышение обмена веществ при воспалении происходит преимущественно за счет усиления окисление и гликолиза углеводов. Заметно увеличивается потребление кислорода воспаленной тканью. Расщепление углеводов не всегда доходит до конечных продуктов - углекислого газа и воды. Дыхательный коэффициент снижается. В ткани накапливаются недоокисленные продукты углеводного обмена - молочная и трикарбоновые кислоты.

Усиливается расщепление белков до полипептидов и аминокислот с развитием гиперонкии. Изменения осмотического и онкотического давления являются важным фактором экссудации и, соответственно, воспалительного отека.