1) Метаболические факторы.
а) Ионы: К – расширение; Са – суживание.
б) Продукты метаболизма. Молочная кислота и другие кислоты цикла Кребса, повышение СО2 и Н расширяют сосуды.
в) повышение осмотического давления тканевой жидкости: расширение сосудов.
2) Гормоны. По механизму действия на сосуды делятся на 2 группы:
Гормоны, непосредственно действующие на сосуды. Главными сосудосуживающими веществами являются гормоны мозгового вещества надпочечников адреналин и норадреналин. Для взаимодействия с этими гормонами в гладкомышечных клетках артериол существуют два типа мембранных рецепторов: альфа – и бетта – адренорецепторы. Норадреналин действует на артериолы через альфа – адренорецепторы, возбуждение которых сопровождается сокращением гладкомышечных клеток сосудов.
Адреналин действует на альфа – и бетта-адренорецепторы. Где преобладают альфа-адренорецепторы, адреналин вызывает суживающий эффект (артериолы кожи, желудочно-кишечного тракта и лёгких). Где преобладают бетта-рецепторы, адреналин вызывает расслабление гладкой мускулатуры и расширение сосудов (артериолы скелетных мышц, коронарные артерии).
Вазопрессин; Ангиотензин – суживающее. Серотонин может вызывать как вазоконстрикцию, так и вазодилатацию. Гистамин; брадикинин; медуллин – сосудорасширяющие
Гормоны опосредованного действия. АКТГ, кортикостероиды, тироксин постепенно увеличивают тонус сосудов и повышают кровяное давление.
18. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Система быстрой кратковременной регуляции артериального давления.
Сосудодвигательный центр локализован в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности, т. е. длительного постоянного возбуждения. Устранение его влияния вызывает расширение сосудов и падение АД.
Расположен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Раздражение прессорного отдела сосудодвигательного центра вызывает сужение артерий и подъем, а раздражение депрессорного — расширение артерий и падение АД. Депрессорный отдел вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая эффект сосудосуживающих нервов.
1) Барорецепторный механизм: - увеличение АД - возбуждение барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты - импульсы по нерву Геринга (ветвь языкоглоточного) или аортальному нерву (ветвь вагуса) - активация депрессорной зоны СДЦ в продолговатом мозге в районе ромбовидной ямки - уменьшение влияние симпатической нервной системы - активация ядер блуждающего нерва (парасимпатической нервной системы) через АХ - эффекты блуждающего нерва: 1) Отрицательный хроно-тропный эффект – уменьшение чсс. 2) Отрицательный ино-тропный эффект – уменьшение амплитуды сокращений. 3) Отрицательный батмо-тропный эффект – понижение возбудимости миокарда 4) Отрицательный дромо-тропный эффект – замедление проведения возбуждения. - уменьшение АД, ударного и минутного объемов крови.
2) Хеморецепторный механизм: хеморецепторы расположены в каротидном синусе и аорте. При падении парциального напряжения кислорода и повышении углекислого газа возбуждаются хеморецепторы, импульсация от них поступает в сосудодвигательный центр с последующим повышением симпатической активности и тонуса артериол, что приводит к повышению артериального давления.
3) Ишемическая реакция (Реакция Кушинга): включается при быстром падении АД до 40 мм рт. ст. и ниже; при такой выраженной артериальной гипотензии развивается ишемия центральной нервной системы и сосудодвигательного центра, из которого усиливается импульсация к симпатическому отделу вегетативной нервной системы, в итоге развивается вазоконстрикция и артериальное давление повышается.
