- •1. Физиологические свойства миокарда. Градиент автоматизма в миокарде. Функции проводящей системы сердца.
- •2. Электрическая активность разных отделов миокарда. Электрокардиография, природа амплитудно-временных параметров экг, их нормативы.
- •29. Анатомические и гистологические особенности сердца человека (камеры сердца, клапанный аппарат сердца, виды кардиомиоцитов, межклеточные контакты).
- •34. Характеристика стандартных, усиленных и грудных отведений экг. Природа зубцов и интервалов экг, их амплитудно-временные параметры.
- •13. Экстракардиальные нервы сердца. Симпатическая и парасимпатическая иннервации сердца. Влияние блуждающих нервов на сердце. «Усиливающий» нерв и.П. Павлова, механизм его действия на сердце.
- •14. Рефлексы саморегуляции сердца с сосудистых рефлексогенных зон дуги аорты, каротидного синуса, легочной артерии и устьев полых вен.
- •15. Рефлексы сопряженной регуляции сердца с других органов.
- •16. Гуморальная регуляция деятельности сердца. Роль биологически активных веществ и электролитов в регуляции сердца.
- •19. Рефлекс регуляции артериального давления с аортальной рефлексогенной зоны (рефлекс Циона-Людвига).
- •20. Рефлекс регуляции артериального давления с синокаротидных рефлексогенных зон (рефлекс Геринга).
- •21. Почечный эндокринный контур регуляции артериального давления.
- •22. Система регуляции артериального давления длительного действия.
- •17. Регуляция движения крови по сосудам. Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы. Гуморальные влияния на сосуды
- •1) Метаболические факторы.
- •18. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Система быстрой кратковременной регуляции артериального давления.
- •23. Прессорные механизмы регуляции артериального давления.
- •24. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в регуляции артериального давления.
- •25. Депрессорные механизмы регуляции артериального давления
- •3) Система натрий-уретического пептида 4) Парасимпатическая нервная система 5) no
- •26. Собственные эндотелиальные механизмы регуляции артериального давления.
- •27. Регионарное кровообращение. Принципы распределения кровотока между сосудистыми руслами органов в покое и при функциональной активности.
- •28. Коронарное кровообращение и его регуляция.
- •29. Мозговое кровообращение и его регуляция.
- •30. Легочное кровообращение и его регуляция.
3) Система натрий-уретического пептида 4) Парасимпатическая нервная система 5) no
26. Собственные эндотелиальные механизмы регуляции артериального давления.
Эндотелий синтезирует и выделяет факторы, активно влияющие на тонус гладких мышц сосудов. Клетки эндотелия — эндотелиоциты, под влиянием химических раздражителей, приносимых кровью, или под влиянием механического раздражения (растяжение) способны выделять вещества, действующие на гладкие мышечные клетки сосудов, вызывая их сокращение или расслабление. Срок жизни этих веществ мал, поэтому действие их ограничивается сосудистой стенкой и не распространяется обычно на другие гладкомышечные органы.
Эндотелин, адреналин, вазопрессин, ангиотензин 2 – вазоконстрикция. Простациклин, АХ, брадикинин, NO– вазодиляция. Оксид азота — N0. Расширение сосудов обусловлено диффузией N0 из эндотелия к гладкомышечным клеткам стенки сосуда, активацией в них гуани-латциклазы и образованием цГМФ. Повышение уровня цГМФ приводит к снижению концентрации ионов кальция в цитозоле клеток и ослаблению связи между миозином и актином, что приводит к расслаблению мышечных клеток сосудов. Показано, что торможение синтеза NO приводит к развитию NO-дефицитной гипертензии.
27. Регионарное кровообращение. Принципы распределения кровотока между сосудистыми руслами органов в покое и при функциональной активности.
Регионарное кровообращение — характеристика движения крови в органах и системе органов, относящихся к области тела. Минутный объем крови, нагнетаемый сердцем при интенсивной физической работе, может увеличиться не более чем в 5—6 раз, поэтому возрастание кровоснабжения работающих мышц в 100 раз возможно лишь вследствие перераспределения крови. Так, в период пищеварения наблюдается усиленный приток крови к пищеварительным органам и уменьшение кровоснабжения кожи и скелетной мускулатуры. Во время умственного напряжения усиливается кровоснабжение мозга.
Для нормального кровоснабжения органов и тканей, поддержания постоянства АД необходимо определенное соотношение между объмом циркулирующей крови (ОЦК) и общей емкостью всей сосудистой системы.
Рассмотрим реакции организма на уменьшение ОЦК при кровопотере. В подобных случаях приток крови к сердцу уменьшается и уровень АД снижается. Прежде всего происходит рефлекторное сужение артерий. Кроме того, при кровопотере наблюдается рефлекторное усиление секреции сосудосуживающих гормонов: адреналина — мозговым слоем надпочечников и вазопрессина — задней долей гипофиза, а усиление секреции этих веществ приводит к сужению артериол. Участвует система ренин—ангиотензин—альдостерон. Возникающее после кровопотери снижение кровотока в почках приводит к усиленному выходу ренина и большему, чем в норме, образованию ангиотензина II, который поддерживает АД. Кроме того, ангиотензин II стимулирует выход из коркового вещества надпочечников альдостерона, который, во-первых, способствует поддержанию АД за счет увеличения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, а во-вторых, усиливает реабсорбцию в почках натрия. Задержка натрия является важным фактором увеличения реабсорбции воды в почках и восстановления ОЦК.
Для поддержания АД при открытых кровопотерях имеет значение также переход в сосуды тканевой жидкости и в общий кровоток крови кровяных депо. Выравниванию давления крови способствует также рефлекторное учащение и усиление сокращений сердца.
Существует, однако, некоторый предел потери крови, после которого никакие регуляторные приспособления (ни сужение сосудов, ни выбрасывание крови из депо, ни усиленная работа сердца и т. д.) не могут удержать АД на нормальном уровне: если организм быстро теряет более 40—50% содержащейся в нем крови, то АД резко понижается и может упасть до нуля, что приводит к смерти.