- •1. Физиологические свойства миокарда. Градиент автоматизма в миокарде. Функции проводящей системы сердца.
- •2. Электрическая активность разных отделов миокарда. Электрокардиография, природа амплитудно-временных параметров экг, их нормативы.
- •29. Анатомические и гистологические особенности сердца человека (камеры сердца, клапанный аппарат сердца, виды кардиомиоцитов, межклеточные контакты).
- •34. Характеристика стандартных, усиленных и грудных отведений экг. Природа зубцов и интервалов экг, их амплитудно-временные параметры.
- •13. Экстракардиальные нервы сердца. Симпатическая и парасимпатическая иннервации сердца. Влияние блуждающих нервов на сердце. «Усиливающий» нерв и.П. Павлова, механизм его действия на сердце.
- •14. Рефлексы саморегуляции сердца с сосудистых рефлексогенных зон дуги аорты, каротидного синуса, легочной артерии и устьев полых вен.
- •15. Рефлексы сопряженной регуляции сердца с других органов.
- •16. Гуморальная регуляция деятельности сердца. Роль биологически активных веществ и электролитов в регуляции сердца.
- •19. Рефлекс регуляции артериального давления с аортальной рефлексогенной зоны (рефлекс Циона-Людвига).
- •20. Рефлекс регуляции артериального давления с синокаротидных рефлексогенных зон (рефлекс Геринга).
- •21. Почечный эндокринный контур регуляции артериального давления.
- •22. Система регуляции артериального давления длительного действия.
- •17. Регуляция движения крови по сосудам. Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы. Гуморальные влияния на сосуды
- •1) Метаболические факторы.
- •18. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Система быстрой кратковременной регуляции артериального давления.
- •23. Прессорные механизмы регуляции артериального давления.
- •24. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в регуляции артериального давления.
- •25. Депрессорные механизмы регуляции артериального давления
- •3) Система натрий-уретического пептида 4) Парасимпатическая нервная система 5) no
- •26. Собственные эндотелиальные механизмы регуляции артериального давления.
- •27. Регионарное кровообращение. Принципы распределения кровотока между сосудистыми руслами органов в покое и при функциональной активности.
- •28. Коронарное кровообращение и его регуляция.
- •29. Мозговое кровообращение и его регуляция.
- •30. Легочное кровообращение и его регуляция.
28. Коронарное кровообращение и его регуляция.
Доставка артериальной крови в миокард осуществляется венечными (коронарными) артериями, которые образуют густую сеть капилляров и каждое мышечное волокно снабжено собственным сосудом. Венозный отток от миокарда осуществляется через широкий венечный (коронарный) синус, открывающийся в полость правого предсердия. Прекращение кровотока по коронарным артериям при их закупорке или значительном спазме приводит к стойкому снижению кровоснабжения сердечной мышцы и к развитию инфаркта миокарда, что сопровождается нарушением нагнетательной функции сердца и может привести к смерти.
В период систолы желудочков интенсивность коронарного кровотока снижается, а во время диастолы – увеличивается. Описанные периодические колебания объясняются двумя основными причинами: первая из них обусловлена 1) пульсирующий характер давления в аорте 2) изменения напряжения в стенке миокарда. - В систолу: напряжение возрастает, сдавливаются сосуды среднего и внутреннего слоев миокарда, движение крови в левой коронарной артерии затруднено. - В диастолу напряжение в миокарде падает, проходимость сосудов восстанавливается кровоток увеличивается.
Несмотря на выраженное снижение кровотока во время систолы, метаболические потребности миокарда при нормальной частоте сокращений сердца полностью удовлетворяются за счет ряда функциональных особенностей: 1) высокой экстракцией кислорода миоглобином мышцы сердца 2) высокой объемной скоростью кровотока в миокарде; 3) высокой растяжимостью коронарных сосудов; 4) фазными колебаниями кровотока в венах сердца, ускорением оттока крови в систолу и замедлением его в диастолу.
Регуляция осуществляется миогенными, гуморальными и нервными механизмами. 1) Миогенный механизм - обусловлен автоматией гладких мышц сосудов. Повышение внутрисосудистого давления увеличивает тонус сосудов.
2) Гуморальный механизм. Недостаток кислорода, избыток СО2, рН – расширение. Предполагают, что в условиях гипоксии миокарда не происходит полного ресинтеза АТФ, что приводит к накоплению аденозина. Он тормозит сокращения ГМК сосудов. Расширяют: гистамин, ацетилхолин, простагландины Е.
3) Нервный механизм Симпатические адренергические нервные волокна вызывают в ряде случаев (физическая работа, стенические отрицательные эмоции) расширение венечных сосудов и увеличение кровотока в миокарде. В других условиях (астенические отрицательные эмоции, боль и т. п.) симпатические суживающие эффекты. Причины таких противоположных влияний связывают с избирательной «настройкой» чувствительности α- и β-адренорецепторов, широко представленных в ГМК коронарных сосудов, а также с концентрацией катехоламинов, которые в зависимости от «дозы-эффекта» вмешиваются в метаболизм ГМК.
Парасимпатические холинергические влияния скорее всего опосредованно, угнетая сократительную активность сердечной мышцы, снижают ее метаболические потребности и тем самым приводят к снижению кровоснабжения миокарда.
29. Мозговое кровообращение и его регуляция.
Головной мозг характеризуется непрерывно протекающими энергоемкими процессами, требующими потребления глюкозы мозговой тканью. Для нормального функционирования мозга необходима высокая интенсивность его кровоснабжения. Головной мозг в состоянии покоя получает примерно 15% от сердечного выброса. Серое вещество обеспечивается кровью интенсивнее, чем белое, что обусловлено более высокой клеточной активностью. Снижение интенсивности кровоснабжения головного мозга чревато развитием дефицита кислорода и глюкозы в мозговой ткани, что может привести к нарушениям деятельности мозга. В здоровом организме, благодаря надежным механизмам ауторегуляции мозгового кровотока, питание мозга остается практически неизменным при падении системного АД вплоть до 50 мм рт.ст.
Регуляция мозгового кровообращения. При избыточности кровоснабжения может произойти излишняя гидратация ткани мозга с последующим развитием отека мозга. Основной причиной избыточности кровоснабжения головного мозга может служить увеличение системного АД. Многочисленные изгибы (сифоны) по ходу сосудистого русла, способствуют значительному перепаду давления и сглаживанию пульсирующего кровотока.
1) При повышенной активности кровоток в мозге увеличивается примерно на 20—25%, что не оказывает повреждающего действия, поскольку мозг — единственный орган, основной сосудистый бассейн которого располагается на поверхности (система сосудов мягкой мозговой оболочки). За счет расстояния до твердой мозговой оболочки, располагает резервом для кровенаполнения.
2) Физиологически активное состояние человека (включая умственную деятельность) активация корковых представительствах функций, где и формируются доминантные очаги. В таком случае нет необходимости в увеличении суммарного мозгового кровотока, а лишь требуется внутримозговое перераспределение кровотока в пользу активно работающих зон (областей, участков) мозга. Следовательно, особенностью мозгового кровообращения является высокая гетерогенность и изменчивость распределения локального кровотока в микроучастках нервной ткани.