75.Недостаточность витаминов (а,д, группа в, с) у молодняка.

Гиповитаминоз ретинола (А).

Хроническая болезнь, сопровождающаяся усиленной метаплазией и ороговением эпителиальных клеток, нарушением сумеречного зрения, воспроизводительной функции и роста молодняка.

Этиология.

- недостаточное поступление с кормом (витамина А и каротина)

- плохое усвоение

- ингибиторы ретинола (липооксидаза)

Витамин А содержится:

- молозиво, молоко, печень и внутренний рыбий жир, желток яйца и др.

Каротин содержится:

- зеленые корма, сено, морковь, крапива, сенаж и др.

В молозиве в первые два дня содержится набольшее количество витамина А (в полноценном молозиве 4 мг, в неполноценном менее 1 мг).

Патогенез.

Витамин А всасывается в кишечнике.

Витамин А сосредотачивается в печени до 75-90%.

У разных животных разное соотношение превращения каротина в витамин А. Низкая степень у КРС, более высокая у свиней, МРС, лошадей.

При дефиците витамин А нарушается синтез мукополисахаридов. Из-за этого нарушается структура слизистой (сохнут и ороговевают).

Снижается защитная функция слизистых. Возникают хронические коньюктивиты, циститы, риниты, пиелиты дистрофические изменения в половых органах.

Возникает снижение естественной резистентности.

Вызывается эмбриональная смертность.

Возникает закупорка слезного канала, сухость коньюктивы, изъязвление роговицы, снижение остроты зрения.

Симптомы.

1. Болезнь развивается медленно

2. Матовость копытного рога, шерстного покрова

3. Шелушение кожи, бесшерстные участки, экземы.

4. Молодняк отстает в росте, ослабленный.

5.Ослабление зрения в темноте (Гемералопатия).

6. Слезотечение, конъюктивит.

7. Снижение плодовитости, половой активности, повышение мертворождаемость.

8. В крови, молозиве, молоке и печени снижение каротина и ретинола.

9.У свиней прогрессирует слепота, поросята рождаются слепыми, с признаками атаксии,судорогами.

Лечение.

2. Препараты витамина А: микровит А, лутовит А.

3. Препараты b-каротина:

4. Комплексы: тривит, тривитамин, рыбий жир витаминизированный.

Препараты вводят энтерально, либо парентерально 1 раз в 2-3 дня.

Курс не менее 15-20 дней.

5. Передозировка витаминаА сопровождается анорексией, задержкой роста, увеличение печени и селезенки.

6. Для профилактики дефицита у молодняка желательно вводить препараты ретинола в молозиво.

7. Корма обогащать антиоксидантами (например, дилудин).

Гиповитаминоз витамина Д (рахит)

Хроническое заболевание, сопровождаемое нарушением фосфорно-кальциевого обмена, дистрофией костей. Особенно чувствителен молодняк. Массовый характер при стойловом содержании и дефиците УФ.

Этиология.

1. Недостаточное поступление с кормом.

2. Плохой синтез витамина Д из липидов кожи.

Сушка на солнце увеличивает содержание витамина Д2.

Однотипное кормление также усугубляет дефицит витамина.

Патогенез.

Активны формы Д2 и Д3.

Д2 активно только для млекопитающих.

Витамин Д в премиксах идет только со стабилизатором.

Трансформация витамина Д в организме происходит в печени, а затем в почках.

Симптомы.

1. У молодняка: отставание в росте, движения болезненные, конечности и позвоночник искривлены, грудная клетка деформирована. Живот отвислый.

2.Извращение аппетита.

3. На ребрах появляются рахитические четки.

4.У поросят появляются судороги из-за падения кальция в крови.

5. У жеребят утолщение суставов, лизуха.

6. Кости при вскрытии легко режутся ножом.

7. Большая голова, большой живот, короткие конечности.

Лечение.

1. Рационы, богатые витамином Д2: сено, сенаж, цельное молоко, премиксы.

2. Прогулки в солнечную погоду или УФ-ванны.

3. Рахиту сопутствует гиповитаминоз А и алиментарная анемия: ретинол, кобальт.

4.Преараты витамина Д: тривит, тривитамин.

5. Дрожжи

6. Витаминизированный рыбий жир

7.Лечебные дозы превышают профилактические в 2-3 раза.

Профилактика.

1. За 4-6 недель до опороса (окота) вводить профилактические дозы витамина Д.

2. Кроме витамина Д желательно использовать комплексные минеральные вещества: кальций, магний, фосфор, калий, микроэлементы

Недостаточность тиамина В1

Расстройство функции нервной системы, ослабление сердечной деятельности, мышечная слабость, диспепсия.

Этиология.

1. Нарушение рубцового микробиального синтеза.

2. Однотипное кормление концентратами, при недостатке клетчатки.

3. Длительное кормление свеклой, патокой.

4. Поедание плесени (тиаминаза) и папортника-орляка, хвоща полевого (антивитамины).

Симптомы.

1. Нервные расстройства: атоксия, судороги, опистотонус, нистагм (дрожание глазного яблока), парезы и параличи.

2. Исхудание, снижение продуктивности.