сероиммунологический метод, позволяющий количественно оценить концентрацию специфических 1§0 и 1§М. Выявление специфических IgМ свидетельствует о свежем (давностью 2–3 нед) инфицировании вирусом краснухи.

Выявление в крови матери сероконверсии в РСК или РТГА (возрастание титров в 4 раза и более или нахождение антител во второй сыворотке) и специфических IgМ или очень высокой концентрации специфических IgG свидетельствует о ее инфицированности и о риске передачи возбудителя плоду. Если все это происходит в I триместре, беременность следует прервать. Во II и III триместре риск инфицирования неизмеримо ниже, а тяжесть повреждения плода значительно меньше. С помощью кордоцентеза на этих сроках беременности можно получить кровь внутриутробного плода и обследовать его сероиммунологически. Если и у плода выявляются специфические IgМ, то вопрос о продолжении беременности обсуждается с матерью. При ее желании и согласии беременность можно прервать на любом сроке. Чаще женщины после обсуждения с акушером степени риска и тяжести возможных поражений ребенка решают беременность продолжать.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с другими экзантематозными инфекциями: корью, аденовирусными инфекциями, Коксаки и ЕСНО-экзантемой, инфекционным мононуклеозом, а также розовым лишаем, лекарственными сыпями.

Лечение. В неосложненных случаях лечение не требуется. При тяжелых формах применяют дезинтоксикационную и гипосенсибилизирующую терапию, назначают щадящую диету и поливитамины. При рубеолярных артритах и энцефалитах (менингоэнцефалитах) проводят лечение по общим правилам терапии этих синдромов.

Профилактика. Общие мероприятия в очагах краснухи малоэффективны из-за наличия инаппарантных форм и выделения вируса задолго до появления клинических признаков у больных с манифестными формами заболевания. Тем не менее заболевшие краснухой изолируются до 5-го дня с момента появления экзантемы, но карантин не объявляется.

Вочагах инфекции проводятся влажная уборка, частое проветривание помещений; в заключительной дезинфекции нет необходимости.

Во многих странах проводится специфическая профилактика краснухи путем вакцинации живой вакциной из аттенуированных штаммов возбудителя. В одних европейских странах вакцинируют всех детей в 15 мес жизни, в других – только девочек в возрасте 8–14 лет. Во Франции, Исландии и Японии проводится серологический скрининг всех девушек, при отсутствии у них краснушных антител делают прививки. В США проводится массовая вакцинация всех детей.

Внашей стране создана живая вакцина против краснухи с хорошими характеристиками, однако вакцинация не проводится.

Пассивная иммунизация введением иммуноглобулина малоэффективна в эпидемиологическом отношении, она не дает надежных результатов и при введении препарата беременным, имевшим контакт с больным краснухой.

Прогрессирующий краснушный панэнцефалит

Прогрессирующий, краснушный панэнцефалит (ПКПЭ) – медленная инфекция,

вызванная вирусом краснухи и характеризующаяся прогрессирующими нарушениями интеллекта и двигательными расстройствами со смертельным исходом.

Впервые заболевание описано в 1974 г. П.Лебон и Ж.Лион, его этиология подтверждена выделением вируса краснухи из мозга больного [Кремер Н.Е. и др., 1975] и из крови [Таунсенд Ж.Ж. и др., 1975]. К настоящему времени описано несколько десятков случаев заболевания, все

–у лиц мужского пола в возрасте 8– 19 лет.

Впатогенезе ПКПЭ ведущее место занимает персистенция вируса с образованием лимфоцитарных и плазмоклеточных инфильтратов (муфт) вокруг сосудов, образованием глиальных узелков в коре, выпадением нейронов, выраженным астроцитозом в значительной площади серого вещества и особенно сильно выраженным в белом веществе [Браун П., Ашер Д.М., 1985]. Все эти изменения сопровождаются высокими титрами краснушных антител в РСК

и РТГА (в цереброспинальной жидкости и сыворотке крови).

Клиническая картина. Постепенно появляются и медленно прогрессируют моторные и психические расстройства. Сенсорные нарушения не описаны. Развивается фасциальный парез, который может сопровождаться подергиванием челюсти, речь замедляется, становится невнятной. Повышается мышечный тонус, развивается клонус стоп, больной не может стоять.

Прогрессирует слабоумие. В терминальной стадии возникают приступы с утратой сознания.

На ЭЭГ видны нарушения во фронтальных проводящих путях [Зуев В.А., 1988].

У некоторых больных ПКПЭ имеются признаки врожденной краснухи, но описаны хорошо документированные случаи, когда больные переносили краснуху не внутриутробно, а в детские годы и до появления симптомов ПКПЭ были здоровы [Волынски Ж.С. и др., 1976].

Лечение. Как и при других медленных инфекциях, не разработано.

Инфекционный лимфоцитоз

Инфекционный лимфоцитоз – острая вирусная инфекция, характеризующаяся полиморфизмом клинической картины с генерализованным микрополилимфаденитом, лейкоцитозом и лимфоцитозом и благоприятным течением.

Исторические сведения. Первое сообщение о заболевании под названием «малосимптомный инфекционный лимфоцитоз» сделал И.А-Кассирский в 1938 г. О массовой вспышке инфекции среди детей сообщил в 1940 г. А.И.Гаваш. В дальнейшем описания этого заболевания появились за рубежом.

Этиология. Считается, что возбудитель инфекции – лимфотропный вирус (не идентифицирован).

Эпидемиология. Инфекционный лимфоцитоз – антропоноз. Источник инфекции – человек с любой, в том числе бессимптомной, формой заболевания. Механизм передачи – аэрогенный, главный путь передачи – воздушно-капельный. Чаще выявляется у детей, особенно из закрытых коллективов (детские сады и ясли, школы-интернаты и пр.), где наблюдаются вспышки заболевания. Характерна весенняя и осенняя сезонность. Распространен повсеместно.

После перенесенного заболевания остается длительный иммунитет, однако описаны единичные случаи повторного заболевания через 2–3 года.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Вирус проникает через носо– и

ротоглотку, распространяется по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь. После вирусемии вирус локализуется в тройном ретикулоэндотелии синусов миндалин, лимфатических узлов, кишечника, печени, селезенки. В пунктате костного мозга лейкемической метаплазии лимфоидного типа не бывает. Соотношение эритронормобластного, мегакариобластного и миелобластного ростков нормальное. В селезенке и лимфатических узлах отмечается лимфатическая и макрофагально-гистиоцитарная гиперплазия.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2–3 нед, обычно 11–21 день. Клиническая картина крайне полиморфна. Выделяют следующие формы заболевания: 1) бессимптомная; 2) астеническая; 3) респираторная (ОРЗ-подобная); 4) гриппоподобная; 5) артралгическая; 6) кожная (экзантемоподобная); 7) аденопатическая; 8) нервная; 9) смешанная.

Большая часть больных переносит заболевание в клинически бессимптомной форме; в таких случаях единственным проявлением инфекции служит гиперлейкоцитоз (от 20 до 140 * 10^9 /л и более) с преобладанием лимфоцитов (до 60–97 % в лейкоцитарной формуле). СОЭ нормальная или умеренно увеличена (15-30 мм/ч).

Среди других форм чаще встречается смешанная, когда в клинической картине есть те или иные проявления других форм инфекции.

Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до субфебрильных цифр, реже до 38–40 °С. Лихорадочный период продолжается 1–7 дней. Возможны слабость, утомляемость, раздражительность, реже головная боль и головокружение, миалгия, иногда артралгии. В редких случаях больные жалуются на боли в области живота и расслабление стула. На 3–4-й день болезни у некоторых больных, чаще у детей, появляется эфемерная скарлатиноподобная или кореподобная сыпь. У большинства больных с манифестными

формами болезни развивается генерализованный вирусный микрополилимфаденит с увеличением шейных, медиастинальных, мезентериальных и других групп лимфатических узлов. Узлы подвижны, безболезненны, кожа над ними не изменена. Период разгара заболевания продолжается от нескольких дней (от семи) до 2–3 нед. Затем все симптомы постепенно угасают, и наступает выздоровление.

Самый яркий и постоянный признак заболевания – гиперлейкоцитоз и другие гематологические изменения. Они появляются с первых дней инфекционного лимфоцитоза, затем (в течение нескольких дней) нарастают. В последующем гемограмма очень медленно нормализуется – обычно в течение 4–8 нед, а иногда и 3–4 мес, в некоторых случаях до 6–12 мес.

Гиперлейкоцитоз обусловлен абсолютным и относительным лимфоцитозом с преобладанием зрелых узкоцитоплазменных лимфоцитов, наряду с которыми встречаются лимфоретикулярные клетки. При относительной нейтропении абсолютное число нейтрофильных лейкоцитов может оставаться нормальным и даже повышается. С первых дней выявляется эозинофилия – относительная (до 6–20 %) и абсолютная. Красная кровь обычно не изменена. Очень значительные изменения в гемограмме развиваются на фоне нормальной или слегка увеличенной СОЭ, что обращает на себя внимание и выступает как важный дифференциально-диагностический признак.

Прогноз благоприятный.

Диагностика основывается на оценке картины периферической крови, эпидемиологических данных и полиморфной, обычно нетяжелой симптоматике заболевания, не соответствующей тяжести гематологических изменений. Специфическая диагностика не разработана.

Дифференциальная диагностика. Проводится с инфекционным мононуклеозом, коклюшем (при котором в катаральный период развивается лейкоцитоз с лимфоцитозом), ОРЗ, корью, краснухой, скарлатиной, лейкемоидными реакциями, лимфогранулематозом, острым лимфобластным лейкозом.

Лечение. Этиотропное лечение не разработано. При необходимости проводится патогенетическая (дезинтоксикационная), а также симптоматическая терапия. В крайне редких случаях энцефалитов и менингитов лечение больных проводится по общим правилам терапии этих симптомокомплексов.

Профилактика. Специфической профилактики нет. Выявленные больные подлежат изоляции до прекращения клинических признаков инфекции. За контактными лицами проводят наблюдение с периодическим контролем гемограммы.

В госпитализации необходимости нет. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Эпидемический паротит

Син.: свинка, заушница

Эпидемический паротит (parotitis epidemica) – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением одной или нескольких слюнных желез, нередко поражением других железистых органов и нервной системы.

Исторические сведения. Эпидемический паротит был описан еще Гиппократом в V в. до н.э. Гамильтон (1790) выделил симптомы поражения ЦНС и орхит как частые проявления заболевания. В конце XIX в. были обобщены данные об эпидемиологии, патогенезе и клинической картине паротита. Большой вклад в изучение этой проблемы внесли отечественные ученые И.В.Троицкий, А.Д.Романов, Н.Ф.Филатов.

В 1934 г. была доказана вирусная этиология заболевания.

Этиология. Возбудитель паротитной инфекции относится к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus, имеет размер 120 х 300 нм. Вирус содержит РНК, обладает гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью. Антигенная структура вируса стабильна.

В лабораторных условиях вирус культивируется на 7–8-дневных куриных эмбрионах и

клеточных культурах. Лабораторные животные малочувствительны к возбудителю паротита. В эксперименте только у обезьян удается воспроизвести заболевание, сходное с паротитом человека.

Вирус нестоек, инактивируется при нагревании (при температуре 70 °С в течение 10 мин), ультрафиолетовом облучении, воздействии растворов формалина и лизола малой концентрации. Хорошо сохраняется при низких температурах (–10–70 °С).

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, в том числе стертой и бессимптомной формой паротита. Больной заразен в последние дни инкубационного периода, в продромальном периоде и в первые 5 дней разгара заболевания. Реконвалесценты не являются источниками инфекции.

Заражение происходит воздушно-капельным путем, вирус выделяется со слюной. Допускается передача инфекции через инфицированные предметы обихода, игрушки. В отдельных случаях описано внутриутробное заражение вирусом эпидемического паротита – вертикальный путь передачи.

Болеют преимущественно дети в возрасте 1 года – 15 лет, мальчики в 1,5 раза чаще девочек. Лица, не болевшие эпидемическим паротитом, сохраняют восприимчивость к нему в течение всей жизни, что приводит к развитию заболевания в разных возрастных группах.

Типичен сезонный подъем заболеваемости в конце зимы – весной (март – апрель). Заболевание встречается как в виде спорадических случаев, так и эпидемических вспышек.

Паротитная инфекция одна из самых распространенных вирусных болезней, которая встречается во всех странах мира.

После перенесенного заболевания остается прочный специфический иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, полости рта. После накопления в клетках эпителия вирус проникает в кровь (первичная вирусемия) и разносится с ее током в различные органы и ткани. Вирус, гематогенно занесенный в слюнные железы, находит здесь оптимальные условия для размножения и вызывает местную воспалительную реакцию. В других органах также происходит репродукция вируса, но существенно менее интенсивная. Как правило, поражение других железистых органов (яички, поджелудочная железа) и нервной системы развивается не с первых дней заболевания, что связано с медленной репликацией в них вируса, а также вторичной вирусемией, которая является следствием интенсивного размножения вируса и его выхода в кровь из воспаленных околоушных слюнных желез. В развитии осложнений имеют значение функциональное состояние органов (например, ослабление гематоэнцефалического барьера), а также иммунные механизмы (циркулирующие иммунные комплексы, аутоиммунные реакции).

Патологоанатомическая картина неосложненного эпидемического паротита изучена недостаточно в связи с доброкачественным течением заболевания. Ткань околоушной железы сохраняет ацинозное строение, но вокруг слюнных протоков отмечаются отек и инфильтрация лимфоцитами. Основные изменения локализуются в протоках слюнных желез – от незначительного отека эпителия до полной его десквамации и обтурации протока клеточным детритом. Нагноительные процессы встречаются исключительно редко.

Методом биопсии яичка при паротитном орхите установлены лимфоцитарная инфильтрация иитерстициальной ткани, очаги геморрагии. Нередко наблюдаются очаги некроза железистого эпителия с закупоркой канальцев клеточным детритом, фибрином и лейкоцитами. В тяжелых случаях, после воспаления может наступить атрофия яичника. Воспалительно-дегенеративные процессы описаны в яичниках.

Изменения поджелудочной железы изучены недостаточно. Имеются данные о возможности развития некротического панкреатита с поражением как эндокринной, так и экзокринной ткани железы, в тяжелых случаях с последующей ее атрофией. Поражения ЦНС имеют неспецифический характер.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 11 до 23 дней (чаще 15–19 дней). Продромальный период встречается редко. В течение 1–2 дней больные жалуются на недомогание, общую слабость, разбитость, познабливание, головную боль, боли в мышцах и суставах, снижение аппетита.

В типичных случаях наблюдается острое начало заболевания с повышения температуры тела до 38–40 °С и развития признаков общей интоксикации. Лихорадка чаще достигает максимальной выраженности на 1–2-й день болезни и продолжается 4–7 дней с последующим литическим снижением.

Поражение околоушных слюнных желез – первый и характерный признак болезни. Появляются припухлость и болезненность в области околоушных желез сначала с одной, затем

– с другой стороны. В процесс могут вовлекаться и другие слюнные железы – субмаксиллярные и подъязычные. Область увеличенной железы болезненна при пальпации, мягковато-тестоватой консистенции. Боль особенно выражена в некоторых точках: впереди и позади мочки уха (симптом Филатова) и в области сосцевидного отростка. Диагностическое значение имеет симптом Мурсу (Мурсона) – гиперемия, воспалительная реакция слизистой оболочки в области выводного протока пораженной околоушной железы. Возможны гиперемия и отечность миндалин. Припухлость может распространяться на шею, кожа становится напряженной, лоснится, гиперемии нет. Больных беспокоит болезненность при жевании. В некоторых случаях наступает рефлекторный тризм, который препятствует разговору и приему пищи. При одностороннем поражении слюнных желез больной нередко наклоняет голову в сторону пораженной железы. Увеличение слюнной железы быстро прогрессирует и достигает максимума в течение 3 дней. Припухлость держится 2–3 дня и затем постепенно (в течение 7– 10 дней) уменьшается. На этом фоне могут развиться различные, нередко тяжелые, осложнения. Единого представления о том, как рассматривать поражения различных органов при паротите – как проявления или осложнения заболевания – нет. Отсутствует общепринятая классификация паротита. А.П.Казанцев (1988) предлагает выделять осложненные и неосложненные формы заболевания. По тяжести течения – легкую (включая стертые и атипичные), средней тяжести и тяжелую формы. Инаппарантная (бессимптомная) форма болезни имеет большое значение в эпидемиологии заболевания. Выделяют резидуальные явления эпидемического паротита, к которым относят такие его последствия, как глухота, атрофия яичка, бесплодие, сахарный диабет, нарушения функции ЦНС.

Форма тяжести заболевания определяется на основании выраженности синдрома интоксикаций. При тяжелой форме наряду с признаками интоксикации, гипертермией у больных появляются тошнота, рвота, диарея как следствие поражения поджелудочной железы; увеличение печени и селезенки менее характерно. Чем тяжелее течение заболевания, тем чаще оно сопровождается различными осложнениями.

Осложнения. Возможно развитие менингита, менингоэнцефалита, орхита, острого панкреатита, артрита, миокардита и др.

Серозный менингит – наиболее частое и характерное осложнение эпидемического паротита, которое наблюдается после воспаления слюнных желез или, реже, одновременно с ним, в разные сроки от начала болезни, но чаще через 4–10 дней. Менингит начинается остро, с появления озноба, повторного повышения температуры тела (до 39 °С и выше). Больных беспокоят сильная головная боль, рвота, развивается выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига, Брудзинского). Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает под повышенным давлением. В ликворограмме обнаруживаются типичные признаки серозного менингита: лимфоцитарный плеоцитоз до 500 и реже 1000 в 1 мкл, незначительное увеличение содержания белка при нормальном уровне глюкозы и хлоридов. После угасания симптомов менингита и интоксикации сравнительно медленно происходит санация цереброспинальной жидкости (1,5–2 мес и более).

У части больных развиваются клинические признаки менингоэнцефалита: нарушение сознания, вялость, сонливость, неравномерность сухожильных рефлексов, парезы лицевого нерва, вялость зрачковых рефлексов, пирамидные знаки, гемипарезы и др. Течение менингоэнцефалита паротитной этиологии преимущественно благоприятное.

Орхит и эпидидимит наиболее часто встречаются у подростков и взрослых. Они могут развиваться как изолированно, так и совместно. Орхит наблюдается, как правило, через 5–8 дней от начала заболевания и характеризуется новым подъемом температуры тела, появлением сильных болей в области мошонки и яичка, иногда с иррадиацией в нижние отделы живота. Вовлечение в процесс правого яичка иногда стимулирует острый аппендицит. Пораженное