- •ОБЩАЯ ЧАСТЬ
- •Основные сведения об инфекционных болезнях
- •Принципы и методы диагностики инфекционных болезней
- •Принципы и методы лечения инфекционных больных
- •Профилактика инфекционных болезней
- •ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ПЕРВОЕ ЗВЕНО ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА – ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ
- •ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ВТОРОЕ ЗВЕНО ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА – МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ
- •ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ТРЕТЬЕ ЗВЕНО ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА – ВОСПРИИМЧИВОЕ НАСЕЛЕНИЕ
- •СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
- •Кишечные инфекции и инвазии
- •Брюшной тиф и паратифы А и В
- •Дизентерия
- •Холера
- •Сальмонеллез
- •Пищевые токсикоинфекции
- •Ботулизм
- •Диарея вирусная
- •Ротавирусная инфекция
- •Парвовирусная инфекция
- •Пикорнавирусная инфекция
- •Энтеровирусные инфекции
- •Полиомиелит
- •Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции
- •Вирусные гепатиты
- •Гепатит А
- •Гепатит В
- •Гепатит С
- •Гепатит D
- •Гепатит Е
- •Лептоспироз
- •Бруцеллез
- •Псевдотуберкулез
- •Иерсиниоз кишечный
- •Кампилобактериоз
- •Листериоз
- •Токсоплазмоз
- •Амебиаз
- •Балантидиаз
- •Гельминтозы
- •Кишечные гельминтозы
- •Аскаридоз
- •Анкилостомидозы
- •Стронгилоидоз
- •Трихинеллез
- •Трихоцефалез
- •Энтеробиоз
- •Тениаринхоз
- •Тениоз
- •Гименолепидозы
- •Дифиллоботриозы
- •Метагонимоз
- •Внекишечные гельминтозы
- •Описторхозы
- •Клонорхоз
- •Фасциолезы
- •Парагонимозы
- •Личиночные (ларвальные) гельминтозы
- •Эхинококкозы
- •Симптомокомплекс Larva Migrans
- •Инфекции дыхательных путей
- •Острые респираторные заболевания
- •Грипп
- •Парагриппозная инфекция
- •Аденовирусная инфекция
- •Риновирусная инфекция
- •Реовирусная инфекция
- •Респираторная микоплазменная инфекция
- •Орнитоз
- •Герпетическая инфекция
- •Герпетическая инфекция, вызванная герпесвирусами типов 1 и 2
- •Ветряная оспа
- •Опоясывающий лишай
- •Инфекционный мононуклеоз
- •Цитомегаловирусная инфекция
- •Корь
- •Подострый склерозирующий панэнцефалит
- •Краснуха
- •Прогрессирующий краснушный панэнцефалит
- •Инфекционный лимфоцитоз
- •Эпидемический паротит
- •Натуральная оспа
- •Зоонозная оспа
- •Оспа обезьян ( Monkepox)
- •Оспа Таны
- •Легионеллезы
- •Менингококковая инфекция
- •Дифтерия
- •Скарлатина
- •Коклюш
- •Паракоклюш
- •Трансмиссивные (кровяные) инфекции
- •Флеботомная лихорадка
- •Геморрагические лихорадки
- •Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
- •Геморрагическая омская лихорадка
- •Желтая лихорадка
- •Энцефалиты вирусные
- •Энцефалит японский
- •Риккетсиозы
- •Тиф сыпной эпидемический и болезнь Брилла
- •Тиф блошиный эндемический
- •Риккетсиоз клещевой североазиатский
- •Цуцугамуши
- •Тиф возвратный эпидемический
- •Тиф возвратный эндемический
- •Боррелиоз системный клещевой
- •Чума
- •Туляремия
- •Малярия
- •Лейшманиозы
- •Лейшманиоз висцеральный
- •Лейшманиоз кожный
- •Инфекции наружных покровов
- •Бешенство
- •Ящур
- •Фелиноз (доброкачественный лимфоретикулез)
- •Столбняк
- •Рожа
- •Эризипелоид
- •Сибирская язва
- •Мелиоидоз
- •Содоку
- •Хейверхиллская лихорадка
- •Прионные болезни
Евгения Петровна Шувалова: «Инфекционные болезни» |
161 |
Гельминты способны заползать в женские половые органы, вызывая в них повреждение слизистых оболочек и провоцируя развитие вульвитов, вагинитов, эндометритов и др. В патогенезе существенную роль играет аллергизация организма.
Клиническая картина. При незначительной инвазии признаки болезни могут отсутствовать, но при паразитировании большого числа гельминтов возникают серьезные расстройства здоровья.
Ранняя фаза энтеробиоза не описана. В хронической фазе энтеробиоза больные в основном жалуются на зуд и жжение в перианальной области, которые в случае массивной инвазии становятся нестерпимыми, беспокоят и днем и ночью, распространяются на область промежности, бедер, живота, половых органов. Появляются расчесы, присоединяются пиодермии. Нарушается сон, больные становятся раздражительными, теряют работоспособность. Дети становятся капризными, плаксивыми, худеют, жалуются на головные боли, у некоторых развиваются судорожные припадки, обмороки, возможны ночное недержание мочи, онанизм.
В наиболее тяжелых случаях инвазии нарушаются функции кишечника: возникают запоры или, напротив, поносы, иногда со слизью и примесью крови, отмечаются боли и урчание в области живота, метеоризм, тошнота, у некоторых рвота. Серьезные осложнения обусловлены паразитированием гельминтов в аппендиксе, заползанием их в половые органы и присоединением вторичной инфекции. Описаны случаи перитонита из-за перфорации тонкой кишки острицами и выхода их в брюшную полость.
Прогноз. В неосложненных случаях благоприятный.
Диагностика. Возбудителей часто можно обнаружить на поверхности фекалий. Лучший метод выявления яиц гельминтов – снятие их с кожи в перианальной области с помощью липкой полиэтиленовой ленты или полихлорвиниловой пленки, которые затем непосредственно микроскопируют.
Лечение. Дегельминтизация при энтеробиозе достигается обычно легко. Высокой эффективностью обладает пирвиний памоат (ванкин), он применяется в разовой (курсовой) дозе
5мг/кг массы тела после завтрака. Активен пирантел (комбантрин), который назначают для приема во время еды взрослому однократно из расчета 10 мг/кг, детям 6 мес – 2 лет –125 мг, 2–
6лет – 250 мг, 6–12 лет – 500 мг в сутки однократно или в 2 приема.
Высокоэффективен мебендазол (вермокс), назначаемый взрослым по 100 мг 2 раза в день, детям по 2,5–3 мг/кг в течение 1 сут.
С успехом применяют медамин в суточной (она же курсовая) дозе 10 мг/кг. При необходимости проводят повторный курс через 2 нед.
Вполне надежным препаратом остается пиперазин. Пиперазин и его соли назначают в суточной дозе: для детей 1 года – 0,4 г, 2–3 лет – 0,6 г, 4–6 лет – 1 г, 7–9 лет – 1,5 г, 10–14 лет – 2 г, детям старше 15 лет и взрослым – 3 г. Суточную дозу дают в 2–3 приема за 30 мин до еды. Лечение продолжается 5 дней. При необходимости цикл лечения повторяют после 7– 10-дневного интервала. Контроль эффективности лечения через 4 нед.
Дегельминтизация эффективна лишь при неукоснительном соблюдении гигиенических правил, предупреждающих аутосуперинвазию (ежедневный туалет перианальной области, надевание детям на ночь плотных трусиков во избежание расчесов области промежности, ежедневная смена белья с его кипячением или проглаживанием и др.). При очень сильном зуде назначают мазь с анестезином. В случае вторичной инфекции (пиодермии, вагиниты и пр.) показаны антибиотики.
Профилактика. Инвазированные острицами лица подлежат обязательной дегельминтизации. Необходимо постоянное санитарно-гигиеническое воспитание детей. В очагах энтеробиоза проводят химиопрофилактику инвазии мебендазолом (вермоксом) и пиперазином.
Тениаринхоз
Этиология. Возбудитель – taeniarhynchus saginatus– цепень бычий, цепень
Евгения Петровна Шувалова: «Инфекционные болезни» |
162 |
невооруженный. Тело (стробила) лентовидной формы состоит из большого числа (до 2000) члеников (проглоттид), достигает длины 7–10 м. Головка червя (сколекс) 1,5–2,0 мм в диаметре, имеет четыре присоски. Размер зрелых члеников в дистальной части тела (20–30) х 12 мм, длина их больше ширины. В одном зрелом членике насчитывается до 170 тыс. яиц, внутри которых находятся зародыши (онкосферы).
Эпидемиология. Тениаринхоз – пероральный биогельминтоз, антропоноз. Окончательным хозяином и источником инвазии является mчеловек. Спустя 2,5–3 мес после заражения от стробилы паразитирующего в его тонкой кишке гельминта периодически отрываются содержащие около 15 тыс. яиц зрелые концевые членики, которые либо выбрасываются во внешнюю среду с фекалиями, либо активно вы– ползают из кишечника независимо от акта дефекации.
Промежуточный хозяин – крупный рогатый скот, в межмышечной соединительной ткани которого формируется личиночная стадия – цистицерк (Суysticercus bovis), приобретающий инвазионные свойства через 4 мес. Заражение человека происходит при употреблении в пищу недостаточно.обработанного инвазированного мяса крупного рогатого скота.
Восприимчивость к тениаринхозу всеобщая, но пораженность взрослых значительно выше, чем детей, что связано с особенностями питания. Женщины поражаются чаще, чем мужчины, а среди последних инвазия встречается обычно в профессиональных группах, связанных с забоем животных и приготовлением пищи (рабочие боен, мясокомбинатов, повара). Пораженность тениаринхозом высока в сельской местности, особенно в районах с развитым скотоводством. Инвазия регистрируется почти повсеместно на территории России. Значительные очаги гельминтоза имеются в Закавказье и Средней Азии.
Патогенез и патологоанатомическая картина. В патогенезе инвазии имеют значение повреждение слизистой оболочки тонкой кишки присосками гельминта, раздражение механорецепторов кишечника, токсическое воздействие на организм продуктов обмена червя, а также обеднение организма человека пищевыми веществами в результате интенсивной резорбции их гельминтом и блокирования некоторых ферментов в кишечнике человека антиферментами паразита. Длительность инвазии составляет несколько лет. Известны случаи паразитирования у человека нескольких особей бычьего цепня.
Клиническая картина. Симптомы инвазии обычно появляются в хронической фазе: больные жалуются на недомогание, раздражительность, расстройства аппетита (вначале его повышение до степени булимии, а с течением времени понижение), боли в области живота различной локализации, чаще в правой подвздошной области, что объясняется прохождением проглоттид через богатую рецепторами баугиниеву заслонку. Характерно активное выползание проглоттид из анального отверстия вне акта дефекации, часто в ночное время. Беспокоят тошнота, урчание в области живота, метеоризм, периодически бывают эпизоды учащения стула. У ряда больных развивается глоссит. У ослабленных лиц инвазия сопровождается неврологическими симптомами, головными болями, головокружениями, обмороками, нарушением сна, иногда – судорожными припадками. В гемограмме нередко выявляются небольшая лейкопения и эозинофилия, исчезающая с течением инвазии, у четверти больных развивается умеренная анемия.
Осложнения. Появляются крайне редко; возможны заползание проглоттид в червеобразный отросток или влагалище, атипичная локализация цепня в желчном пузыре, двенадцатиперстной кишке, в поджелудочной железе, в брюшной полости. Известны случаи обтурационной непроходимости кишечника, обусловленной множественной инвазией цепнями.
Прогноз. В неосложненньй случаях благоприятный.
Диагностика. Основана на выявлении в кале проглоттид, а в соскобе или смыве с перианальных складок – яиц гельминта. Менее эффективна овоскопия фекалий.
Лечение. Для дегельминтизации наиболее широко применяется фенасал (йомезан, никлозамид, вермитин) взрослым в курсовой дозе 2 г, которая назначается однократно на ночь или утром натощак; за 10–15 мин до приема фенасала назначают 1–2 г натрия гидрокарбоната в 1/4 стакана воды. Используются комбинированные препараты: дихлосал (0,5-1 г дихлорофена и 2 г фенасала) и трихлосал (0,5–1 г трихлорофена и 2 г фенасала), которые применяют в смеси с сахарным песком или сиропом, натощак за 1 – 1,5 ч до еды.
Евгения Петровна Шувалова: «Инфекционные болезни» |
163 |
Широко применяется эфирный экстракт мужского папоротника, который назначают в капсулах взрослым в дозе 4,5–5,5 г; детям 2 лет – 1 г, 3 лет – 1,5 г, 4 лет – 2 г, 5–6 лет – 2–2,5 г, 7-10 лет – 3 г, 11-16 лет – 3,5-4 г.
Филиксан – сухой препарат из корневища мужского папоротника (взрослым в дозах 7–8 г). При использовании препаратов из мужского папоротника за 1–2 дня до лечения из рациона исключают жиры и спиртные напитки, накануне на ночь дают солевое слабительное. В день лечения утром ставят клизму и спустя полчаса больной принимает натощак препарат в капсулах или в смеси с медом, джемом, сахарным песком дробными порциями в течение 30–40 мин. Через час после приема препарата вновь назначают солевое слабительное. Через 1–1,5 ч больной может завтракать. При отсутствии стула через 3 ч после приема филиксана ставят клизму. Контроль эффективности лечения проводят через 3–5 мес.
Профилактика. Состоит из комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий.
Тениоз
Этиология. Возбудитель – Таеnia solium – цепень свиной (цепень вооруженный). Тело (стробила) лентовидной формы содержит до 1000 члеников (проглоттид) и достигает длины 1 – 2 м и более. На сколексе паразита диаметром около 1 мм находятся 4 симметрично расположенные присоски и хоботок с 25–30 крючьями.
Эпидемиология. Тениоз – пероральный биогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин гельминта и источник инвазии – человек, в тонкой кишке которого паразитирует взрослый цепень. От тела гельминта периодически отделяются зрелые, содержащие яйца членики, которые выбрасываются с калом во внешнюю среду. Промежуточные хозяева свиного цепня – домашние свиньи, редко дикие свиньи, собаки, кошки, а в случаях заражения онкосферами и человек, в межмышечной соединительной ткани которых формируются финны (цистицерки – Суsticercus cellulosae) диаметром 7–10 мм. Человек заражается тениозом при употреблении в пищу сырого или полусырого финнозного мяса свиньи. Восприимчивость к тениозу всеобщая, вопросы иммунитета изучены недостаточно.
ВРоссии тениоз спорадически регистрируется повсеместно, более часто инвазия наблюдается в Белоруссии и на Украине.
Патогенез и патологоанатомическая картина. При заражении финнами свиного цепня спустя 2–3 мес в тонкой кишке человека на протяжении многих лет паразитирует зрелый гельминт, в ряде случае несколько особей. Патогенетические механизмы инвазии сходны с таковыми при тениаринхозе.
При заражении яйцами свиного цепня (с объектами внешней среды или вследствие аутоинвазии при забрасывании зрелых проглоттид из кишечника в желудок с рвотными массами) в различных тканях организма человека (в головном мозге, миокарде, скелетных мышцах, подкожной клетчатке и т.д.) через 2–2,5 мес формируются цистицерки диаметром 5–8 мм, сохраняющие жизнеспособность в течение нескольких лет.
Впатогенезе цистицеркоза основное значение имеют сдавление тканей, воспалительный процесс вокруг паразитов, токсическое и аллергическое воздействие продуктов их обмена и распада на организм человека.
Клиническая картина. Ранняя фаза тениоза изучена недостаточно. В хронической фазе клиническая картина весьма похожа на таковую при тениаринхозе, но все симптомы выражены более ярко, течение более тяжелое. В отличие от тениаринхоза при тениозе активный выход проглоттид обычно не наблюдается.
Клинические проявления цистицеркоза крайне разнообразны и зависят от локализации цистицерков, массивности инвазии и стадии развития паразита. Наиболее частыми и тяжелыми формами инвазии являются цистицеркоз центральной нервной системы и глаз.
Цистицеркоз у инвазированных зрелыми особями гельминта рассматривается как осложнение тениоза, а при отсутствии последнего является самостоятельной нозологической формой.
Прогноз. При тениозе серьезный вследствие возможного развития цистицеркоза, при
Евгения Петровна Шувалова: «Инфекционные болезни» |
164 |
последнем часто сомнительный, даже неблагоприятный.
Диагностика. Строится на той же основе, что и распознавание тениаринхоза. Диагноз цистицеркоза подтверждается с помощью иммунологических методов (РСК с антигеном из цистицерков, более специфичны РПГА и РФА с сывороткой крови и цереброспинальной жидкостью).
Лечение. В связи с опасностью возникновения цистицеркоза фенасал, дихлорофен, трихлорофен, вызывающие распад гельминтов в кишечнике, в терапии тениоза не применяются. Для дегельминтизации используют празиквантель (бильтрицид) по 15–20 мг/кг однократно или препараты мужского папоротника, дозу экстрактов мужского папоротника уменьшают до 3–4 г и проводят профилактику рвоты во время лечения (обеспечивают покой больному, назначают теплую грелку на область эпигастрия). Контроль эффективности лечения проводят через 3 мес.
Консервативная терапия цистицеркоза разрабатывается. Получен эффект от применения празиквантеля в сочетании с глюкокортикостероидами для профилактики аллергических реакций. По показаниям проводят хирургическое лечение.
Профилактика. Складывается из комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий.
Гименолепидозы
Этиология. Возбудители – hymenolepis nana– карликовый цепень, состоящий из сколекса, снабженного крючьями, стробилы длиной 15–30 мм и шириной 0,5–0,7 мм, включающей 200–1000 гермафродитных проглоттид, которые содержат яйца с личинками (онкосферами) и Нутепо1ер1х (Итти1а – крысиный цепень, длиной 10–60 см, шириной 2,5–4,0 мм, его сколекс не имеет крючьев.
Эпидемиология. Гименолепидоз, вызываемый Н. nanа, – антропонозный пероральный контагиозный гельминтоз. Источник инвазии – зараженный человек (окончательный и промежуточный хозяин гельминта), в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые цестоды. Терминальные членики червей, наполненные яйцами, выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Яйца Н. nana содержат зрелую инвазионную личинку – онкосферу, в связи с чем заглатывание их новым хозяином приводит к его заражению.
Факторами передачи возбудителей являются предметы домашнего обихода, продукты питания.
Содержащиеся в яйцах гельминта онкосферы способны внедряться в слизистую оболочку кишки, в результате чего развивается внутрикишечная аутосуперинвазия.
Гименолепидоз, вызываемый Н. duminuta, – зоонозный пероральный гельминтоз. Резервуар возбудителей – окончательные хозяева гельминта – грызуны (мыши, крысы), промежуточные хозяева – личинки блох, тараканы, мучной хрущак и другие насекомые. Заражение человека происходит при случайном пропитывании промежуточных хозяев гельминта, внутрикишечная аутосуперинвазия нехарактерна.
Гименолепидозом болеют преимущественно дети в возрасте 3–14 лет. Вопросы постинвазионного иммунитета у человека изучены недостаточно. Инвазия встречается повсеместно, но особое распространение имеет в районах с жарким и сухим климатом.
Патогенез и патологоанатомическая картина. В желудке и кишечнике человека онкосферы освобождаются от лицевых оболочек, внедряются в ворсинки тонкой кишки и к 4– 6-му дню превращаются в личинку (цистицеркоид), которая попадает в просвет кишки, прикрепляется к слизистой оболочке и через 14–15 дней превращается в зрелого паразита. Половозрелый Н. nana живет в кишечнике человека не более 2 мес. Вследствие способности к внутрикишечной аутосуперинвазии в организме инвазированного человека карликовый цепень может проделать неограниченное число циклов, при этом количество паразитов, особенно при иммунной супрессии, значительно умножается. Большое значение в патогенезе гименолепидоза имеет механическое повреждение взрослыми гельминтами и их личинками стенок тонкой кишки.
В местах прикрепления цестод постоянно определяются некрозы с развитием доходящих