- •Билет 1
- •1. Болезнь. Патологический процесс, патологическая реакция, патологическое состояние
- •2. Жировая дистрофия. Инфильтрация и декомпозиция. Резорбтивное ожирение
- •3. Анафилаксия. Атопия. Определение понятий. Их общие черты и различия. Группа атопических заболеваний. Иммунные и неиммунные механизмы атопии
- •4. Одышка. Определение понятия. Виды одышки
- •Билет 2
- •1. Основные этапы развития общей патологии
- •2. Понятие о воспалении. Причины и признаки
- •3. II тип аллергических механизмов повреждения тканей. Общий патогенез (стадии развития, иммуный механизм, медиаторы). Примеры заболеваний, где II тип является основным звеном патогенеза
- •4. Периодическое дыхание. Виды. Механизмы развития
- •Билет 3
- •1. Клиническая и биологическая смерть. Трупные изменения
- •2. Гипоксия. Гипоксемия. Асфиксия. Функциональные и морфологические изменения
- •3. I тип аллергических механизмов повреждения тканей. Синонимы. Общий патогенез (стадии развития, иммунный механизм, медиаторы). Группа болезней, развитие которых связано с I типом.
- •4. Дизентерия. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия. Отличия бациллярной дизентерии от амебной
- •Билет 4
- •1. Понятие об основном, конкурирующем, сопутствующем и фоновом заболеваниях. Осложнения основного заболевания. Причины смерти
- •2. Амилоидоз. Виды и причины развития. Механизм образования амилоида. Гистохимические реакции на амилоид
- •3. Экспериментальное воспроизведение анафилактического шока
- •4. Сократительные свойства миокарда и внутрисердечная гемодинамика при недостаточности сердца
- •Билет 5
- •1. Терминальные состояния и проблемы оживления
- •2. Классификации лихорадок по стадии подъема температуры. Стадии развития лихорадки. Отношение между теплопродукцией и теплоотдачей в каждой ее стадии. Типы температурных кривых
- •3. Легочная недостаточность и механизм ее развития
- •Иммунологическая стадия.
- •Патохимическая стадия.
- •Патофизиологическая стадия.
- •Билет 6
- •1. Понятие об адаптационном синдроме г.Селье. Стадии стресса. Болезни адаптации
- •2. Гликогенозы. Виды. Механизм развития
- •3. Псевдоаллергия (неиммунологические аллергические реакции). Определение понятия. Общий патогенез. Характеристика механизмов развития
- •4. Коллапс. Виды коллапса. Нарушение кровообращения
- •Билет 7
- •1. Понятие о патогенезе. Основное, ведущее, общее звенья патогенеза. «Порочные круги» в развитии болезни
- •2. Сосудистая реакция при воспалении, опыт Конгейма
- •3. Понятие о желтухах. Виды желтух. Патогенное действие желчи на организм
- •4. Лимфогрануломатоз. Стадии развития. Морфологические изменения. Осложнения.
- •Билет 8
- •1. Опухолевая трансформация клетки. Онкоген, пути его образования. Протоонкоген. Онкобелки
- •2. Желчнокаменная болезнь
- •3. Гемохроматоз. Виды, механизм развития. Изменения в организме
- •4. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления
- •Билет 9
- •1. Понятие о реактивности. Виды реактивности
- •2. Миграция лейкоцитов в очаг воспаления, причины гибели лейкоцитов
- •3. Расстройства секреторной и двигательной функции желудка. Типы патологической секреции желудочного сока
- •Билет 10
- •1. Понятие о конституции, классификации конституциональных типов
- •2. Виды экссудата, состав и свойства, отличие экссудата от транссудата
- •3. Гепатиты. Классификация. Этиология и патогенез. Виды и исходы.
- •4. Асфиксия. Причины развития, последствия
- •Билет 11
- •1. Действие на организм пониженного давления. Высотная и горная болезнь
- •2. Фибринозное воспаление. Виды. Исходы
- •3. Цирроз печени. Определение понятия. Классификация
- •4. Понятие о профессиональных заболеваниях органов дыхания. Силикоз. Антракоз. Пневмокониоз.
- •Билет 12
- •1. Патогенез острой лучевой болезни. Функциональные и морфологические изменения в организме
- •2. Белковые дистрофии, их виды. Причины развития
- •3. Острый аппендицит. Этиология и патогенез. Морфологические изменения. Осложнения
- •4. Острая и хроническая постгеморрагическая анемия. Причины и механизм развития. Картина крови. Значение для организма.
- •1. Патологическое действие электрического тока на человеческий организм.
- •2. Кругооборот билирубина при механической и паренхиматозной желтухе
- •3. Нарушение свертываемости крови. Причины. Патогенез. Роль внешней и внутренней систем свертывания крови в патогенезе геморрагических диатезов
- •1. Развитие тромботических состояний со склонностью к тромбозам.
- •4. Скарлатина. Этиология и патогенез. Периоды развития. Патологическая анатомия
- •Билет 14
- •1. Классификация типов кислородной недостаточности
- •2. Токсическая дистрофия печени. Причины. Исходы
- •3. Анемия. Патогенетическая классификация анемий
- •4. Гнойное воспаление. Гной. Состав и свойства гноя
- •Билет 15
- •1. Специфическое воспаление. Причины. Общие признаки
- •2. Компенсаторно-приспособительные механизмы при гипоксии
- •3. Лейкозы. Классификация. Теории возникновения лейкозов
- •4. Дифтерия. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия
- •Билет 16
- •1. Физико-химические изменения в очаге воспаления
- •2. Гемический тип гипоксии
- •3. Цирроз печени. Определение понятия. Классификация
- •4. Порфирия. Виды. Этиология и патогенез. Изменения в организме. Осложнения
- •Билет 17
- •1. Венозная гиперемия. Причины. Виды. Признаки. Механизм развития. Значение для организма
- •2. Этиология и патогенез сахарного диабета. Экспериментальное воспроизведение
- •3. Молекулярный механизм развития сердечной недостаточности
- •4. Пневмосклероз. Причины и механизмы развития. Морфологическая характеристика
- •Билет 18
- •1. Ишемия. Причины, виды, признаки. Механизм развития. Исходы
- •2. Первичный и вторичный альдостеронизм
- •3. Противосвертывающие системы и их значение в патогенезе геморрагических диатезов
- •4. Недостаточность коры надпочечников
- •Билет 19
- •1. Кровотечение. Кровоизлияние. Кровоподтек. Виды и механизм развития. Исходы
- •2. Гемоглобиногенные пигментации. Этиология, Патогенез. Значение. Последствия.
- •3. Аутоаллергические механизмы нарушения функции эндокринной системы.
- •4. Ревматизм. Его формы, изменения сердца. Морфология ревматического процесса
- •Билет 2
- •1. Изменения в организме при длительном венозном застое
- •2. Язвенная болезнь. Виды. Морфофункциональные изменения. Осложнения
- •3. Компенсированный и декомпенсированный пороки сердца
- •4. Отеки. Этиологическая и патогенетическая классификация. Механизм развития
- •Билет 21
- •1. Общие вопросы этиологии и патогенеза болезней соединительной ткани
- •2. Нарушение обмена кальция и фосфора. Известковые метастазы и дистрофическое обызвествление
- •3. Острый гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Исходы
- •4. Внепеченочные осложнения цирроза печени
- •1. Гипертрофии. Виды и фазы развития
- •2. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. Ацидозы и алкалозы. Виды, примеры
- •3. Шок. Определение. Виды. Патогенез
- •4. Первичный туберкулез, его исходы
- •Билет 23
- •1. Этиология и патогенез желчнокаменной болезни
- •2. Белковые стромально-сосудистые дистрофии
- •3. Сифилис. Этиология и патогенез
- •4. Хронический диффузный бронхит. Этиология. Патогенез. Патанатомия
- •Билет 24
- •1. Паренхиматозные белковые дистрофии. Виды, причины и механизмы развития. Локализация и исходы
- •2. Лихорадка. Определение. Патогенез. Отличие от перегревания
- •3. Меланоз. Виды. Патогенез меланоза при болезни Аддисона
- •4. Корь. Этиология, патогенез, осложнения
- •Билет 25
- •2. Экзогенные и эндогенные пирогенные вещества
- •3. Понятие о печеночной недостаточности. Причины и механизм развития. Роль. Печеночная энцефалопатия
- •4. Гангрена, ее виды
- •Билет 26
- •1. Голодание, его виды. Условия, влияющие на продолжительность голодания
- •2. Гистогенетическая классификация опухолей. Макро- и микроскопическое строение опухоли. Тканевой и клеточный атипизм. Понятие об анаплазии
- •3. Протеиногенные пигментации. Фенилкетонурия. Этиология. Патогенез. Значение для организма
- •4. Роль биологически активных веществ в нарушении микроциркуляции
- •Билет 27
- •1. Опухоли нервной системы и оболочек мозга
- •2. Бронхопневмония. Этиология и патогенез
- •3. Паренхиматозные жировые дистрофии. Причины. Механизм развития. Исходы
- •4. Кома. Определение. Виды ком. Механизм развития
- •Билет 28
- •1. Гистогенетическая классификация опухолей. Макро- и микроскопическое строение опухоли. Тканевой и клеточный атипизм. Понятие об анаплазии
- •2. Аутоаллергические и аутоиммунные процессы и заболевания. Общий патогенез их развития. Модели аутоиммунных заболеваний
- •3. Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Причины и механизм развития
- •4. Гемохроматоз. Патогенез. Изменения в организме
- •Билет 29
- •1. Понятие о регенерации. Клеточная и внутриклеточная регенерация. Физиологическая, репаративная и патологическая регенерация. Метаплазия
- •2. Мезенхимальные опухоли
- •3. Гиперфункция коры надпочечников
- •4. Гиперкинетический, эукинетический, гипокинетический типы кровообращения при гипертонической болезни
- •Билет 30
- •1. Опухоли из эпителиальной ткани без специфической локализации
- •2. Алькаптонурия (охроноз). Причины и механизм развития. Исходы
- •3. Тромбоцитопения. Этиология и патогенез
- •4. Скарлатина. Этиология и патогенез. Периоды развития. Патологическая анатомия
- •Билет 31
- •1. Общее ожирение. Значение нервных и гормональных изменений
- •2. Опухолевая трансформация клетки. Онкоген, пути его образования. Протоонкоген. Онкобелки/ Опухолевые антигены
- •3. Биохимические показатели клеточного повреждения/ Этиология и патогенез клеточного повреждения
- •4. Нарушение функций задней доли гипофиза
- •Билет 32
- •1. Типы вентиляционных расстройств (обструктивный и рестриктивный) синдромы
- •2. Ревматизм. Морфология ревматического процесса. Его особенности и фазы развития
- •3. Этиология и патогенез опухолей. Предраковые процессы
- •4. Значение лихорадочной реакции для организма
- •Билет 33 (билет плохой, лучше не брать)
- •1. Изменение микроциркуляции при шоке и гипоксии
- •2. Аллергия при инфекционном процессе
- •3. Эмфизема легких. Виды. Механизм развития
- •4. Причины развития недостаточности гипертрофированного миокарда
- •Билет 34
- •1. Роль микроорганизма в развитии инфекционного процесса
- •Билет 52
- •1. Гликогенозы. Виды. Механизм развития
- •2. Особенности энергетического обмена опухолей
- •3. Гипертоническая болезнь. Этиология и патогенез. Морфологическая характеристика стадий ее развития
- •4. Экспериментальные модели гломерулонефрита. Механизм их развития
Билет 31
Общее ожирение. Значение нервных и гормональных изменений
Опухолевая трансформация клетки. Онкоген, пути его образования. Протоонкоген. Онкобелки
Биохимические показатели клеточного повреждения
Нарушение функций задней доли гипофиза
1. Общее ожирение. Значение нервных и гормональных изменений
Ожирение, или тучность, — увеличение объема нейтрального жира в жировых депо, имеющее общий характер. Оно выражается в обильном отложении жира в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде. Жировая ткань появляется там, где она обычно отсутствует или имеется лишь в небольшом количестве, например в строме миокарда, поджелудочной железе. Большое клиническое значение имеет ожирение сердца при тучности. Жировая ткань, разрастаясь под эпикардом, окутывает сердце, как футляром. Она внедряется в строму миокарда, что ведет к атрофии мышечных клеток. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещена жировой тканью, в связи с чем может произойти разрыв сердца.
Классификация ожирения учитывает причину, внешние проявления (типы ожирения), степень превышения идеальной массы тела, морфологические изменения жировой ткани (варианты ожирения).
По этиологическому принципу выделяют первичное и вторичное ожирение. Причина первичного ожирения неизвестна, поэтому его называют идиопатическим.
Виды вторичного ожирения:
– алиментарное ожирение, причины которого — несбалансированное питание и гиподинамия;
– церебральное ожирение развивается при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций;
– эндокринное ожирение — синдромы Фрелиха и Иценко–Кушинга, гипогонадизм, гипотиреоз;
– наследственное ожирение — болезнь Гирке.
По внешним проявлениям различают симметричный (универсальный), верхний, средний и нижний типы ожирения. При симметричном типе жир относительно равномерно откладывается в разных частях тела. Верхний тип — накопление жира преимущественно в области подкожной клетчатки лица, затылка, шеи, верхнего плечевого пояса, молочных желез. При среднем типе жир откладывается в подкожной клетчатке живота в виде фартука, при нижнем типе — в области бедер и голеней.
По превышению массы тела больного выделяют несколько степеней ожирения. При I степени ожирения избыточная масса тела составляет 20–29%, при II — 30–49%, при III — 50–99% и при IV — до 100% и более.
Характеристика морфологических изменений жировой ткани при ожирении учитывает количество адипоцитов и их размер. На этом основании выделяют гипертрофический и гиперпластический варианты общего ожирения. При гипертрофическом варианте жировые клетки увеличены и содержат в несколько раз больше триглицеридов, чем обычно, при этом количество адипоцитов не меняется. Течение болезни злокачественное. При гиперпластическом варианте количество адипоцитов увеличено, число жировых клеток достигает максимума в пубертатном периоде и в дальнейшем не меняется. Однако функция адипоцитов не нарушена, их метаболические изменения отсутствуют, течение болезни доброкачественное.
Причины и механизмы развития. Наиболее значительные причины общего ожирения — несбалансированное питание и гиподинамия, нарушение нервной и эндокринной регуляции жирового обмена, наследственные семейно-конституциональные факторы. Непосредственный механизм ожирения — нарушение равновесия липогенеза и липолиза в жировой клетке в сторону липогенеза.
Значение. Будучи проявлением ряда заболеваний, общее ожирение определяет развитие тяжелых осложнений. Например, избыточная масса тела — один из факторов риска ишемической болезни сердца.
Исход общего ожирения редко бывает благоприятным.
Церебральное (гипоталамическое) ожирение связано с поражением нейронов центра насыщения (центра сытости). Характер патологического процесса в головном мозге может быть различным — воспаление, опухоль, травма и т.д. При этом сохранный центр голода (центр аппетита) активируется, что определяет избыточное пищевое поведение. Центр насыщения расположен в вентромедиальных зонах гипоталамуса, центр голода — в латеральных. Двустороннее разрушение вентромедиальных зон приводит к выраженному ожирению экспериментальных животных в результате полифагии, повреждения латеральных зон могут вызвать отказ от еды (афагию) и смерть от истощения. Для церебрального ожирения характерно быстрое нарастание массы тела после травмы черепа, энцефалита или при опухоли мозга. Масса тела может увеличиваться даже при нормальном аппетите, хотя обычно отмечается полифагия. Ожирение, как правило, симметричное и достигает высоких степеней.
Эндокринное ожирение — ожирение, развивающееся под влиянием гормонов.
Различают четыре основные формы эндокринного ожирения:
1) Ожирение при гиперкортицизме (первичном и вторичном);
2) Ожирение при гиперинсулинизме;
3) Ожирение при гипогонадизме;
4) Ожирение при гипотиреозе.
Глюкокортикоидные гормоны и инсулин относятся к антилиполитическим, половые и тиреоидные гормоны — к липолитическим, поэтому высокое содержание глюкокортикоидов (гиперкортицизм) и инсулина (гиперинсулинизм), а также снижение уровня половых (гипогонадизм) и тиреоидных (гипотиреоз) гормонов способствуют ожирению.
