4. Периодическое дыхание. Виды. Механизмы развития

Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ (отсутствие дыхания). К нему относятся дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота. 

Дыхание типа Чейна-Стокса – дыхание с постепенно нарастающей глубиной, достигнув максимума постепенно уменьшается и переходит в паузу (до 30 секунд).

Дыхание Биота – нормальное дыхание с паузами до 30 секунд.

Механизмы развития периодического дыхания: нарастающая недостаточность энергообеспечения дыхательных нейронов, расстройство трансмембранного распределения ионов, нарушение возбудимости нейронов дыхательного центра.

Билет 3

1. Клиническая и биологическая смерть. Трупные изменения

2. Гипоксия. Гипоксемия. Асфиксия. Функциональные и морфологические изменения

3. I тип аллергических механизмов повреждения тканей. Синонимы. Общий патогенез (стадии развития, иммунный механизм, медиаторы). Группа болезней, развитие которых связано с I типом

4. Дизентерия. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия. Отличия бациллярной дизентерии от амебной

1. Клиническая и биологическая смерть. Трупные изменения

Клиническая смерть развивается после прекращения дыхательной и сердечной деятельности. Продолжается до наступления необратимых процессов в высших отделах ЦНС. На этом этапе в тканях и клетках организма сохраняются энергетические субстраты, продолжаются метаболические процессы. При реанимационные мероприятиях можно восстановить жизнедеятельность вплоть до исходного уровня.

Биологическая смерть — необратимые изменения в организме, конечная стадия существования. Заключение о наступлении биологической смерти делают на основании трупного охлаждения, появления на коже трупных пятен, трупного окоченения.

Охлаждение тела - результат прекращения обмена веществ.

Трупное окоченение (вследствие накопления в мышцах молочной к-ты + кислотное набухание коллоидов мышц). Наступает через 6 часов после наступления смерти, исчезает через сутки

Трупные пятна на частях тела, обращенных вниз (скопление крови в венах из-за сокращения артериол трупа).

2. Гипоксия. Гипоксемия. Асфиксия. Функциональные и морфологические изменения

Гипоксия - типовой патологический процесс, возникающий в организме при нарушении поступления О2 извне, при нарушении доставки его к тканям и органам, а также при нарушении его использования ими.

• Физиологическая: периодический дефицит О2, в утробе матери, во сне. Компенсируется усилением мощности транспортных систем и систем утилизации О2.

• Патологическая: постоянный дефицит О2, вследствие чего в организме начинаются деструктивные процессы.

Основное звено патогенеза — нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия:

• Нарушение образования АТФ → энергодефицит → нарушение энергозависимых процессов, а именно: сокращения, синтеза, активного транспорта — потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды.

• Накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребса → ацидоз, вызывающий: блокаду гликолиза; повышение проницаемости мембран; активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.

Гипоксемия – снижение парциального давления кислорода в артериальной крови, что вызывает замедление всех обменных процессов.

Проявления гипоксемии: цианоз (развивается при увеличении восстановленного гемоглобина), изменения со стороны ЦНС – потеря сознания, изменения со стороны гемодинамики – тахикардия, умеренная артериальная гипотония.

Асфиксия – угрожающий жизни процесс, характеризующийся отсутствием поступления в организм кислорода при накоплении в нём углекислого газа.