3. Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Причины и механизм развития

Симптоматические язвы - острые или хронические очаговые деструкции слизистой оболочки желудка/ДПК, по этиологии и патогенезу отличные от язвенной болезни и являющиеся лишь одним из местных проявлений патологического состояния организма, вызванного различными факторами.

Классификация

1. Стрессовые язвы

Язвы Курлинга – при распространённых ожогах тела.

Язвы Кушинга – при черепно-мозговых травмах, нейрохирргических операциях, опухолях мозга и кровоизлияниях в ГМ.

При тяжёлых заболеваниях и в критических состояниях – инфаркте миокарда, шоке, сепсисе, обморожениях.

После обширных полостных операций, тяжёлых ранений и травм.

2. Язвы, возникшие на фоне заболеваний внутренних органов

При печёночной, почечной, сердечной недостаточности, специфические язвы (туберкулёз, сифилис, лепра, болезнь Крона).

Гепатогенные язвы формируются на основании хронических заболеваний печени (хронический гепатит, цирроз). Повышается уровень гистамина, который повышает выработку соляной кислоты и агрессию желудочного сока. Снижается резистентность слизистой оболочки желудка и ДПК из-за гипоксии, связанной с нарушением портального кровотока (при циррозе нарушается циркуляция крови на уровне v.porta).

При развитиях язв на фоне ХНЗЛ главным является дыхательная гипоксия.

Основную роль при возникновении язв при ИБС играют факторы: нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, снижение скорости кровотока в слизистой оболочке желудка, повышение показателей свёртывающей системы крови, дислипидемия. Симптоматические язвы при сердечно-сосудистых заболеваниях обнаруживаются у 10-30%.

Общность в патогенезе между ЯБ и СЯ заключается в том, что в обоих случаях происходит нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки, однако этиология их различается.

3. Лекарственные язвы (НПВП, глюкокортикостероиды, кофеин).

Усиление кислотно-пептической агрессии желудочного сока в результате непосредственной стимуляции (кофеин, резерпин) или гиперплазии гастрин-продуцирующих клеток слизистой (кортикостероиды).

НПВС ингибируют ЦОГ, останавливается биосинтез простагландинов, которые увеличивают защитные функции слизистой желудка, изменяется качественный и количественный состав слизи, нарушается микроциркуляция и замедляется регенерация эпителия.

Глюкокортикоиды усиливают продукцию HCl, изменяя качественный состав слизи, снижают скорость обновления поверхностного эпителия. 

4. Эндокринные язвы (при гастриноме – синдром Золлингера-Эллисона).

Опухоль островкового аппарата поджелудочной железы, характеризующаяся повышенной секрецией гастрина, который активирует секрецию желудком больших количеств соляной кислоты. Этим обусловлено возникновение пептических язв двенадцатиперстной кишки и желудка, не поддающихся лечению и сопровождающаяся упорными поносами.

Синдром возникает в результате опухоли, располагающейся в области головки или хвоста поджелудочной железы (85% случаев). В 15% случаев опухоль локализуется в желудке или является проявлением множественного эндокринного аденоматоза (множественной эндокринной неоплазии).

У подавляющего большинства пациентов локализуется в двенадцатиперстной кишке, реже обнаруживается в желудке.