4. Кома. Определение. Виды ком. Механизм развития
Кома - состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения ЦНС, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.
По происхождению различают:
неврологические комы в связи с первичным поражением ЦНС, развивающиеся при инсультах, черепно-мозговых травмах, воспалениях и опухолях головного мозга и его оболочек;
эндокринологические комы, возникающие как при недостаточности некоторых желез внутренней секреции (диабетическая, гипокортикоидная, гипопитуитарная, гипотиреоидная комы), так и при их гиперфункции (тиреотоксическая, гипогликемическая);
токсические комы, возникающие при эндогенных (уремия, печеночная недостаточность, токсикоинфекции, панкреатит) и экзогенных (отравления алкоголем, барбитуратами, фосфорорганическими и другими соединениями) интоксикациях;
гипоксические комы, обусловленные нарушениями газообмена при различных видах кислородного голодания.
Патофизиологическими основаниями комы являются либо механическая деструкция жизненно важных участков ствола мозга или коры больших полушарий (органическая кома), либо глобальное нарушение обменных процессов в мозге (метаболическая кома).
Билет 28
Гистогенетическая классификация опухолей. Макро- и микроскопическое строение опухоли. Тканевой и клеточный атипизм. Понятие об анаплазии
Аутоаллергические и аутоиммунные процессы и заболевания. Общий патогенез их развития. Модели аутоиммунных заболеваний
Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Причины и механизм развития
Гемохроматоз. Патогенез. Изменения в организме
1. Гистогенетическая классификация опухолей. Макро- и микроскопическое строение опухоли. Тканевой и клеточный атипизм. Понятие об анаплазии
Опухоль (лат. tumor) (по Струкову и Серову) – патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением (ростом) клеток; при этом нарушение дифференцировки клеток обусловлено изменениями их генетического аппарата.
Опухолевая трансформация – процесс превращения нормальных клеток в опухолевые вследствие трансформации нормальной генетической программы в программу формирования опухолевого атипизма.
Основные свойства опухоли: автономный/бесконтрольный рост, атипизм.
Гистогенетическая классификация опухолей
• Эпителиальные опухоли без специфической локализации — органонеспецифические опухоли.
• Опухоли экзо- и эндокринных желез и эпителиальных покровов — органоспецифические опухоли.
• Мезенхимальные опухоли.
• Опухоли меланинообразующей ткани.
• Опухоли нервной системы и оболочек мозга.
• Опухоли системы крови.
• Тератомы.
Атипизм
Морфологический атипизм
Тканевой: соотношение строма/паренхима; соотношение волокнистых структур и мышечных волокон; появление неправильных неравномерных железистых ходов; отсутствие выводных протоков у железистых опухолей.
Клеточный: нарушение соотношения ядро/цитполазма, анаплазия (биологическая, морфологическая, биохимическая) – стойкая дедиффернцировка клеток до эмбриональных; катаплазия – появление недифференцированных клеток, похожих на эмбриональные.
Ультраструктурный: увеличение числа рибосом; появление аномальных митохондрий.
Метаболический атипизм
Атипизм углеводного обмена (анаэробный гликолиз); атипизм белкового обмена (образование онкобелков, изменение соотношения белков крови); атипизм липидного обмена (изменение синтеза эндогенного холестерина, липогенез преобладает над липолизом); физико-химический атипизм (митогенетические лучи Гурвича, увеличение отрицательного заряда на поверхности опухолевой клетки).
Для опухолевого роста характерен феномен «субстратных ловушек». Непрерывно разрастаясь, опухоль может потреблять продукты, необходимые для жизнедеятельности организма: глюкозу – для энергообразования, аминокислоты (азот) – для построения компонентов цитоплазмы, липиды и холестерин – для синтеза клеточных мембран.
Антигенный атипизм
Антигенное упрощение: утрата нормальных антигенов (отщепление их протеазами опухоли);
Появление новых опухолевых антигенов: соматические мутации; реактивация участков генома, которые ранее были заингибированы.
Виды опухолевых антигенов: эмбриональные АГ (для маскировки); вирусные АГ (антигены ВПЧ); АГ опухолей, вызванные канцерогенезом (собственные АГ опухоли); гетероорганные АГ (органоспецифические АГ).
Классификация опухолей
Органоидные опухоли имеют паренхиму и развитую строму. От количества стромы: медуллярные (при обладании паренхимы над стромой), простые, скиррозные (при обладании стромы над паренхимой). У гистиоидных опухолей строма практически отсутствует.
По гистологии (ткань – источник паренхимы): миомы, саркомы, глиомы и т.д.
По клинической характеристике: доброкачественные, опухоли с деструирующим ростом, злокачественные.
TNM классификация: TUMOR (размеры опухоли); NODE (вовлечённые лимфатические узлы); METASTASIS (наличие и размер метастазов).
Гомологичные опухоли — опухоли, строение которых соответствует строению органа (ткани), в котором они развиваются (зрелые, дифференцированные).
Гетерологичные опухоли — когда клеточное строение опухолей отличается от строения органа (ткани), в котором они возникают (незрелые, мало или недифференцированные).
Гетеротопические опухоли — опухоли, возникающие в результате гетеротопий, т.е. эмбриональных смещений (например, опухоль из костной ткани в стенке матки или легком).
Макростроение опухолей
Опухоль может быть расположена в толще органа или на его поверхности:
диффузно пронизывает орган и тогда границы ее не определяются,
на поверхности органа (слизистой оболочки) в виде полипа.
вторичные изменения в опухолях: очаги некроза, кровоизлияний, воспаление, петрификация.
Микростроение опухолей
Опухоли состоят из паренхимы (специфические элементы данной опухоли) и стромы (неопухолевые элементы), соотношения которых могут варьировать.