2. Лихорадка. Определение. Патогенез. Отличие от перегревания

Вопрос про лихорадки также был в пятом билете

Лихорадка - защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей и характеризующаяся активной перестройкой терморегуляции, направленной на поддержание более высокой, чем в норме температуры тела.

Установочная точка – механизм, локализующийся в нейронах гипоталамуса и регулирующий пределы колебания температуры. В норме верхним пределом является 37 °C.

В результате смещения установочной точки под действием пирогенов повышается чувствительность «холодовых» нейронов, и нормальная температура тела воспринимается как пониженная.

3. Меланоз. Виды. Патогенез меланоза при болезни Аддисона

Меланин - буро-черный пигмент, с которым у человека связана окраска кожи, волос, глаз. Он дает положительную аргентаффинную реакцию. Эти реакции позволяют гистохимически отличить его в тканях от других пигментов. 

Синтез меланина происходит из тирозина в клетках меланинобразующей ткани - меланоцитах, имеющих нейроэктодермальное происхождение. Их предшественниками являются меланобласты. 

Меланоциты и меланофаги содержатся в эпидермисе, дерме, радужной и сетчатой оболочках глаз, в мягкой мозговой оболочке. Содержание меланина в коже, сетчатке и радужке зависит от индивидуальных и расовых особенностей и подвергается колебаниям в различные периоды жизни. 

Регуляция меланогенеза осуществляется нервной системой и эндокринными железами.

Стимулируют синтез меланина:

• меланостимулирующий гормон гипофиза, 

• АКТГ, 

• половые гормоны, 

• медиаторы симпатической нервной системы, 

Тормозят:

• мелатонин и 

• медиаторы парасимпатической нервной системы. 

Образование меланина стимулируется ультрафиолетовыми лучами. 

Нарушения обмена меланина выражаются усиленным его образованием или исчезновением. Эти нарушения имеют распространенный или местный характер и могут быть приобретенными или врожденными.

Распространенный приобретенный гипермеланоз (меланодермия) особенно часто и резко выражен при аддисоновой болезни (первичном гипокортицизме), обусловленной поражением надпочечников, чаще туберкулезной или опухолевой природы. Гиперпигментация кожи при этой болезни объясняется усилением продукции адренокортикотропного гормона в ответ на уменьшение адреналина в крови. Адренокортикотропный гормон стимулирует синтез меланина, в меланоцитах увеличивается количество меланосом. Меланодермия встречается и при эндокринных расстройствах (гипогонадизме), авитаминозах (пеллагре, цинге), кахексии, интоксикации углеводородами.

Распространенный врожденный гипермеланоз (пигментная ксеродерма) связан с повышенной чувствительностью кожи к ультрафиолетовым лучам и выражается в пятнистой пигментации кожи с явлениями гиперкератоза и отека.

Местный приобретенный меланоз — меланоз толстой кишки, который встречается у людей, страдающих хроническим запором; гиперпигментированные участки кожи (черный акантоз) — при аденомах гипофиза, гипертиреоидизме, сахарном диабете. Очаговое усиленное образование меланина наблюдают в пигментных пятнах (веснушках, лентиго) и пигментных невусах. Из пигментных невусов могут возникать злокачественные опухоли — меланомы.

Распространенный гипомеланоз, или альбинизм (от лат. albus — белый), связан с наследственной недостаточностью тирозиназы. Альбинизм проявляется отсутствием меланина в волосяных луковицах, эпидермисе и дерме, в сетчатке и радужке.

Очаговый гипомеланоз (лейкодерма, или витилиго) возникает при нарушении нейроэндокринной регуляции меланогенеза (лепре, гиперпаратиреоидизме, сахарном диабете), образовании антител к меланину (зобе Хасимото), воспалительных и некротических поражениях кожи (сифилисе).