3. Шок. Определение. Виды. Патогенез

Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризуемый нарушением деятельности центральной нервной системы, обмена веществ и, главное, ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведет к деструкции органов и тканей.

Виды шока:

– гиповолемический шок, в основе которого лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости);

– травматический шок, пусковой механизм которого — чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация;

– кардиогенный шок, возникающий в результате быстрого падения сократительной функции миокарда и нарастания потока афферентной (преимущественно гипоксической) импульсации;

– анафилактический (аллергический) шок;

– септический (токсико-инфекционный) шок, вызываемый эндотоксинами патогенной микрофлоры.

4. Первичный туберкулез, его исходы

Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором поражаются все органы человека, но чаще страдают легкие.

Туберкулез вызывает микобактерия туберкулеза. Патогенез туберкулеза характеризуется проникновением микобактерий в организм и взаимодействие с ним, его тканями и органами. Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма и его реактивностью. Реактивностью определяется необычное разнообразие клинико-морфологических проявлений туберкулёза.

Различают три основных вида клинико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный, гематогенный и вторичный туберкулез.

Первичный туберкулез характеризуют:

– развитие заболевания в период инфицирования, т.е. при первой встрече организма с инфектом;

– сенсибилизация и аллергия, реакции ГНТ;

– преобладание экссудативно-некротических изменений;

– склонность к гематогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации;

– параспецифические реакции — васкулиты, артриты, серозиты и т.д.

Путь заражения, как правило, аэрогенный, возможен и алиментарный путь. Болеют преимущественно дети, но в настоящее время в связи с успешной профилактикой туберкулеза у детей первичный туберкулез наблюдают у подростков и взрослых.

Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из трех компонентов: очага поражения в органе — первичного аффекта, туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов —

лимфангиита и туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов — лимфаденита.

Течение первичного туберкулеза

Возможны 3 варианта течения первичного туберкулеза:

– затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса;

– прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса;

– хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез)

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного туберкулезного комплекса начинается в первичном легочном очаге со смены экссудативной тканевой реакции на продуктивную. Вокруг очага казеозной пневмонии появляются туберкулезные гранулемы и фиброзная капсула. Казеозные массы уплотняются и обызвествляются (петрификация). Со временем в них могут образоваться костные балки –оссификация. Подвергшийся инкапсуляции, петрификации и оссификации первичный очаг называют очагом Гона. Очаги Гона обнаруживаются на вскрытии у 25% людей в возрасте до 15 лет, от 20 до 30 лет –у 45%, после 40 лет–почти у всех.

Гематогенная генерализация при первичном туберкулезе связана с попаданием микобактерий в кровь из первичного очага или из казеозно-измененных лимфатических узлов. В результате диссеминации микобактерий в различных органах образуются очаги-отсевы размером от милиарных (просовидных) до крупных, величиной с горошину и более. В связи с этим различают милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации. Очаги отсева, спустя годы после затихания первичной инфекции, служат основой для гематогенного туберкулеза.

Лимфогенная форма прогрессирования первичного туберкулеза. Увеличение объема поражения лимфатических узлов (бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, шейных, мезентериальных и др.). ЛУ, в связи с прогрессированием казеозного некроза, увеличиваются, образуют конгломераты, напоминающие опухоль, которые могут сдавить бронхи и сосуды. При разрушении стенки бронха развивается бронхиальный свищ.

Рост первичного аффекта. Расширение зоны казеозного некроза. Из ацинозного и лобулярного первичный очаг становится сегментарным и лобарным (долевая казеозная пневмония). Это форма прогрессирования первичного туберкулеза быстро приводит к смерти больного («скоротечная чахотка»). В некоторых случаях первичный очаг казеозной пневмонии подвергается расплавлению с образованием на его месте полости –первичной легочной каверны. Первичный аффект в кишечнике –туберкулезная язва становится больших размеров, вызывая ограниченный туберкулезный перитонит, спайки в брюшной полости.

Хроническое течение первичного туберкулеза. Чередование обострений и ремиссий. Протекает на фоне сенсибилизации организма с развитием в тканях и органах параспецифических изменений, к которым относятся: пролиферация лимфоцитов и макрофагов, гиперпластические изменения в кроветворной ткани; фибриноидные изменения соединительной ткани и стенок артериол; амилоидоз; воспаление суставов, напоминающее ревматизм (ревматизм Понсе). В ряде случаев хронически текущий первичный туберкулез сопровождается формированием первичной легочной каверны (первичная легочная чахотка).