3. Компенсированный и декомпенсированный пороки сердца

Функциональный резерв – минимальная величина нагрузки, которая может вызвать нарушение нормального кровоснабжения тканей.

Недостаточность кровообращения – состояние, при котором ССС либо оказывается не в состоянии обеспечить достаточное кровообращение (стадия декомпенсации), либо она обеспечивает кровообращение за счёт мобилизации компенсаторно-приспособительных механизмов (стадия компенсации).

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

1) Краткосрочные – включаются быстро при острых нагрузках на сердце, предсуществуют в сердце.

2) Долгосрочные – при длительных постепенных нагрузках на сердце, не предсуществуют в сердце.

Механизмы срочного приспособления сердца к нагрузкам

1) Механизм Франка-Старлинга (регулирует силу сердечных сокращений);

2) Инотропный механизм (регулирует мощность сердечных сокращений);

3) Механизм «интервал-сила»;

4) Механизм увеличения скорости диастолического расслабления желудочков.

(про это всё был отдельный вопрос)

Обычно пороки делят по причинам на приобретенные и врожденные. Но по состоянию общей гемодинамики можно разделить на:

1) Компенсированные пороки, т.е. не проявляющиеся недостаточностью кровообращения, т.к. компенсаторно-приспособительные механизмы справляются;

2) Декомпенсированные пороки сердца, характеризующиеся развитием недостаточности кровообращения, т.е. компенсаторно-приспособительные механизмы не справляются

НО любом случае снижен функциональный резерв!!

4. Отеки. Этиологическая и патогенетическая классификация. Механизм развития

Увеличение содержания тканевой жидкости приводит к развитию отека. При этом в тканях или в полостях тела накапливается отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans — через, sudo, sudatum — потеть, сочиться). Эта жидкость прозрачна, содержит не более 2% белка. Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке — анасарка (от греч. ana — над и sarcos — мясо), в полости сердечной сорочки — гидроперикард, в плевральной полости — гидроторакс, в брюшной

полости — асцит (от греч. ascos — мешок), в полости влагалищной оболочки яичка — гидроцеле.

Механизмы развития. Среди факторов, определяющих отек, основную роль играют гидростатическое давление крови и коллоидно-осмотическое давление плазмы, проницаемость капиллярной стенки. При повышении гидростатического давления в микрососудах увеличена

фильтрация жидкости, что ведет к задержке ее в тканях. Возникают механические, или застойные, отеки. Уменьшение коллоидно-осмотического давления плазмы приводит к онкотическим отекам. При повышении проницаемости капиллярной стенки отеки связаны в основном с повреждением мембран капилляров, что и определяет потерю белков плазмы и накопление их в тканях. Такие отеки называют мембраногенными. При многих заболеваниях ведущую роль в развитии отеков играет активная задержка в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Нередко отеки возникают при застое лимфы так называемые — лимфогенные отеки. Эти факторы появляются при многих заболеваниях: болезнях сердечно-сосудистой системы, аллергических заболеваниях, инфекциях и интоксикациях, болезнях почек, печени, кишечника, патологии беременности. Отеки

возникают при тромбозе вен, застое лимфы, нарушениях нервной трофики, травмах, воспалении.

По этиологии

Исходы часто благоприятны: отечная жидкость рассасывается. При длительном отеке сдавление сосудов микроциркуляторного русла и снижение в них кровотока в тканях приводит к гипоксии и вслед за ней — к дистрофии и атрофии паренхиматозных клеток и развитию склероза.

Значение отеков определяется их причиной, локализацией, распространенностью. Аллергические отеки, например, скоропроходящи. Сердечные и почечные отеки существуют длительное время, и от них зависит нередко исход заболевания. Отек головного мозга или легких — частая причина

смерти, водянка полостей приводит к нарушению функций органов. В отечных тканях часто возникают воспаление, некроз, изъязвление, что связано с трофическими нарушениями, аутоинфекцией. Транссудат в полостях тела по той же причине может стать основой для образования жидкости воспалительной природы, т.е. перейти в экссудат (например, развитие перитонита на фоне асцита — асцит-перитонит).