Билет 2

1. Изменения в организме при длительном венозном застое

2. Язвенная болезнь. Виды. Морфофункциональные изменения. Осложнения

3. Компенсированный и декомпенсированный пороки сердца

4. Отеки. Этиологическая и патогенетическая классификация. Механизм развития

1. Изменения в организме при длительном венозном застое

Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови при ее нормальном притоке. Застой венозной крови (застойная гиперемия) приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связаны гипоксия, повышение проницаемости базальных мембран капилляров. Венозное полнокровие может быть общим и местным.

Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности, осложняющем многие хронические заболевания сердца: пороки, ишемическую болезнь сердца, хронический миокардит. Оно приводит к тяжелым, нередко необратимым изменениям органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет не только плазморрагию, отек, стаз и кровоизлияния, дистрофию и некроз, но и атрофию и склероз. Склероз связан с хронической гипоксией, которая стимулирует синтез коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Изменения органов при хроническом венозном застое, несмотря на ряд общих черт (застойную индурацию), имеют ряд особенностей. Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная; поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом, и напоминает мускатный орех — «мускатная» печень. В легких при хроническом венозном полнокровии развиваются два вида изменений: множественные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т.е. пневмосклероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными — бурая индурация легких. Почки при хроническом общем венозном застое большие, плотные и цианотичные — цианотическая индурация почек. В условиях нарастающей гипоксии возникают дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона и склероз, который, однако, не бывает выраженным. В селезенке хронический венозный застой тоже ведет к ее цианотической индурации. Она увеличена, плотна, темно-вишневого цвета, отмечают атрофию фолликулов и склероз пульпы. При общем хроническом венозном застое цианотическая индурация свойственна и другим органам.

Увеличение сопротивления

кровотоку в венах

↓

Повышение давления

в посткапиллярах

↓

Увеличение давления

крови в капиллярах

↓

Расширение венозных

отделов капилляров

↓

Уменьшение

линейной скорости

кровотока

в капиллярах

↓

Увеличение продукции

тканевой жидкости, отек

↓

Уменьшение интенсивности

микроциркуляции

2. Язвенная болезнь. Виды. Морфофункциональные изменения. Осложнения

Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание, основное клиническое и морфологическое выражение которого — рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Язвы по клиническому течению делят на острые и хронические.

Около 10% населения страдает этой патологией. ЯБДПК встречается намного чаще, чем ЯБЖ. Молодые мужчины болеют в несколько раз чаще, городские жители болеют чаще сельских.

Предрасполагающие к развитию ЯБ факторы:

1. Высокий уровень продукции соляной кислоты (генетически обусловленное увеличение числа обкладочнх клеток и их чувствительности к гастрину);

2. Высокий уровень пепсиногена I в сыворотке крови;

3. Избыточное выделение гастрина G-клетками в ответ на приём пищи;

4. У людей с I группой крови имеются адгезивные рецепторы для Helicobacter pylori на эпителии слизистой оболочки желудка;

5. Уменьшение выработки ряда защитных веществ: альфа1-антитрипсина (ингибитор сериновых протеаз), альфа2-макроглобулинов (неспецифические ингибиторы протеаз и универсальные регуляторы иммунной системы).

Доказано, что ХГ типа В предшествует развитию ЯБ, а провоцирует её развитие или обострение – стресс.

Патогенез

1. Проникновение НP перорально в желудок;

2. Двигаясь с помощью жгутиков, НР проникает в слой слизи слизистой оболочки антрального отдела желудка;

3. Разрушение муцина  снижение вязкости слизи;

4. Адгезия возбудителя на эпителиоцитах и проникновение его в собственную пластинку слизистой;

5. Развитие дистрофии эпителия;

6. Ульцирогенный штамм НР выделяет цитотоксин, активирующий фосфолипазы эпителиоцитов, что приводит к разрушению клеток;

7. Проникновение возбудителя вглубь слизистой оболочки;

8. Формирование воспалительного инфильтрата (нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, плазматические и тучные клетки) в подслизистой оболочке;

9. Некроз эпителия и образование язвенного дефекта.

Факторы, способствующие развитию ЯБ

Алиментарные факторы:

1. Острая, горячая пища, специи, приправы;

2. Вредные привычки (алкоголь, курение, кофе);

3. Ульцирогенные лекарственные средства;

4. Длительные перерывы между приёмами пищи;

В период обострения язвенной болезни в области дна и краёв язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза отграничивает грануляционная ткань с большим количеством тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов. Глубже, вслед за грануляционной тканью, располагается грубоволокнистая рубцовая ткань. Об обострении язвы свидетельствуют фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в их просветах, а также мукоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы.

В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая оболочка по краям утолщена, гиперплазирована. В области дна видны разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, причём дно язвы может быть покрыто тонким слоем эпителия. В рубцовой ткани много сосудов с утолщёнными стенками. Во многих сосудах просветы сужены или облитерированы за счёт пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разрастания соединительной ткани.

Осложнения язвенной болезни

1. Язвенно-деструктивные (прободение язвы, пенетрация, кровотечение);

2. Воспалительные (гастрит, перигастрит, дуоденит, перидуоденит);

3. Язвенно-рубцовые (стеноз пилорического отдела желудка или ДПК);

4. Малигнизация язвы желудка;

5. Комбинированные осложнения.

Пенетрация - то же самое, что и прободение язвы, то есть нарушение целостности желудка, только о пенетрации говорят, когда желудочное содержимое разливается не в брюшную полость, а в расположенные рядом поджелудочную железу, сальник, петли кишечника или другие органы.