2. Первичный и вторичный альдостеронизм
Альдостерон — минералокортикоид, продуцируемый надпочечниками. Он вызывает задержку натрия и экскрецию калия.
Альдостеронизм — клинический синдром, связанный с повышенным образованием в организме гормона надпочечников альдостерона.
Различают первичный и вторичный альдостеронизм.
Первичный альдостеронизм (синдром Конна) обусловлен гиперпродукцией альдостерона гормонально активной опухолью надпочечника (аденомой) или идиопатической гиперплазией.
Симптомы: гипернатриемия, гипокалиемия, гипертензия, мышечная слабость, симптоматика сердечной недостаточности. Задержка натрия и воды, вызванная повышенным альдостероном, приводит к увеличению ОЦК и торможению секреции ренина.
Причиной вторичного альдостеронизма является снижение почечного кровотока, которое стимулирует ренин-ангиотензиновую систему и в результате приводит к гиперсекреции альдостерона. Причины сокращения почечного кровотока включают:
3. Противосвертывающие системы и их значение в патогенезе геморрагических диатезов
Существуют специальные противосвертывающие механизмы, которые в норме доминируют над свертывающими и в случае повреждения сосудов и тканей процесс коагуляции ограничивается и не распространяется на весь кровоток.
Механизмы, поддерживающие жидкое состояние крови:
Гладкая поверхность эндотелия сосудов (предотвращается активация фактора Хагемана, агрегация тромбоцитов).
Отрицательные заряды стенки сосудов и форменных элементов крови, что обеспечивает отталкивание их друг от друга.
Большая скорость тока крови (препятствует образованию большой концентрации активаторов гемокоагуляции в одном месте).
Наличие естественных антикоагулянтов.
В организме имеются 2 группы антикоагулянтов: 1. Первичные (предшествующие, имеются в крови до начала свертывания крови). 2. Вторичные (образуются в процессе свертывания крови или фибринолиза).
Первичные антикоагулянты ― антитромбопластины, антитромбины.
Антитромбин II (гепарин). Гепарин тормозит все фазы гемокоагуляции.
Антитромбин III ― плазменный фактор гепарина. Переводящий тромбин в неактивный метатромбин.
Антитромбин IV.
Тромбоксан ― тормозит агрегацию тромбоцитов.
Вторичные антикоагулянты. Функция вторичных антикоагулянтов заключается в ограничении внутрисосудистого свертывания крови.
Антитромбин I (фибрин). Способен адсорбировать значительное (до 90%) количество тромбина.
Антикоагулянты, образующиеся при фибринолизе (продукты деградации протромбина, фибриногена и фибрина).
Антикоагулянты, применяемые в лабораторной клинической практике: 1. Гепарин. 2. Лимонная кислота и ее соли (лимоннокислый натрий) 0,5% раствор.
Геморрагический диатез - обширная группа наследственных или приобретённых заболеваний системы гемостаза различной этиологии, при которых наблюдается повышенная склонность к кровоточивости. Причиной кровоточивости может быть поражение одного или нескольких компонентов системы гемостаза.
Значение противосвертывающих систем в патогенезе геморрагического диатеза
Избыточная активность фибринолиза Часто причиной этих расстройств является усиление фибринолиза, вызванное экзогенными факторами, нередко при проведении тромболитической терапии. Описаны случаи гиперфибринолитических кровотечений, обусловленных недостаточным контролем за активным плазмином со стороны а2-антиплазмина. Последний может быть как сниженным, так и неполноценным. Проявления гиперфибринолиза идентичны таковым при дефектах формирования фибрина.
Дефект сосудистой стенки Причиной геморрагического синдрома может быть неполноценность сосудистой стенки, определяющая ее неспособность осуществлять эффективный гемостаз без нарушений ее целости. Этот механизм обуславливает развитие патологии, относящейся к геморрагическим телеангиэктазиям; она проявляется формированием неполноценных сосудов, стенка которых в отдельных местах состоит лишь из одних эндотелиальных клеток, лишенных мышечного слоя и даже эластической мембраны. Эти участки значительно чаще подвержены разрывам, чем нормальные сосуды, и сопровождаются кровотечениями.