- •Билет 1
- •1. Болезнь. Патологический процесс, патологическая реакция, патологическое состояние
- •2. Жировая дистрофия. Инфильтрация и декомпозиция. Резорбтивное ожирение
- •3. Анафилаксия. Атопия. Определение понятий. Их общие черты и различия. Группа атопических заболеваний. Иммунные и неиммунные механизмы атопии
- •4. Одышка. Определение понятия. Виды одышки
- •Билет 2
- •1. Основные этапы развития общей патологии
- •2. Понятие о воспалении. Причины и признаки
- •3. II тип аллергических механизмов повреждения тканей. Общий патогенез (стадии развития, иммуный механизм, медиаторы). Примеры заболеваний, где II тип является основным звеном патогенеза
- •4. Периодическое дыхание. Виды. Механизмы развития
- •Билет 3
- •1. Клиническая и биологическая смерть. Трупные изменения
- •2. Гипоксия. Гипоксемия. Асфиксия. Функциональные и морфологические изменения
- •3. I тип аллергических механизмов повреждения тканей. Синонимы. Общий патогенез (стадии развития, иммунный механизм, медиаторы). Группа болезней, развитие которых связано с I типом.
- •4. Дизентерия. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия. Отличия бациллярной дизентерии от амебной
- •Билет 4
- •1. Понятие об основном, конкурирующем, сопутствующем и фоновом заболеваниях. Осложнения основного заболевания. Причины смерти
- •2. Амилоидоз. Виды и причины развития. Механизм образования амилоида. Гистохимические реакции на амилоид
- •3. Экспериментальное воспроизведение анафилактического шока
- •4. Сократительные свойства миокарда и внутрисердечная гемодинамика при недостаточности сердца
- •Билет 5
- •1. Терминальные состояния и проблемы оживления
- •2. Классификации лихорадок по стадии подъема температуры. Стадии развития лихорадки. Отношение между теплопродукцией и теплоотдачей в каждой ее стадии. Типы температурных кривых
- •3. Легочная недостаточность и механизм ее развития
- •Иммунологическая стадия.
- •Патохимическая стадия.
- •Патофизиологическая стадия.
- •Билет 6
- •1. Понятие об адаптационном синдроме г.Селье. Стадии стресса. Болезни адаптации
- •2. Гликогенозы. Виды. Механизм развития
- •3. Псевдоаллергия (неиммунологические аллергические реакции). Определение понятия. Общий патогенез. Характеристика механизмов развития
- •4. Коллапс. Виды коллапса. Нарушение кровообращения
- •Билет 7
- •1. Понятие о патогенезе. Основное, ведущее, общее звенья патогенеза. «Порочные круги» в развитии болезни
- •2. Сосудистая реакция при воспалении, опыт Конгейма
- •3. Понятие о желтухах. Виды желтух. Патогенное действие желчи на организм
- •4. Лимфогрануломатоз. Стадии развития. Морфологические изменения. Осложнения.
- •Билет 8
- •1. Опухолевая трансформация клетки. Онкоген, пути его образования. Протоонкоген. Онкобелки
- •2. Желчнокаменная болезнь
- •3. Гемохроматоз. Виды, механизм развития. Изменения в организме
- •4. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления
- •Билет 9
- •1. Понятие о реактивности. Виды реактивности
- •2. Миграция лейкоцитов в очаг воспаления, причины гибели лейкоцитов
- •3. Расстройства секреторной и двигательной функции желудка. Типы патологической секреции желудочного сока
- •Билет 10
- •1. Понятие о конституции, классификации конституциональных типов
- •2. Виды экссудата, состав и свойства, отличие экссудата от транссудата
- •3. Гепатиты. Классификация. Этиология и патогенез. Виды и исходы.
- •4. Асфиксия. Причины развития, последствия
- •Билет 11
- •1. Действие на организм пониженного давления. Высотная и горная болезнь
- •2. Фибринозное воспаление. Виды. Исходы
- •3. Цирроз печени. Определение понятия. Классификация
- •4. Понятие о профессиональных заболеваниях органов дыхания. Силикоз. Антракоз. Пневмокониоз.
- •Билет 12
- •1. Патогенез острой лучевой болезни. Функциональные и морфологические изменения в организме
- •2. Белковые дистрофии, их виды. Причины развития
- •3. Острый аппендицит. Этиология и патогенез. Морфологические изменения. Осложнения
- •4. Острая и хроническая постгеморрагическая анемия. Причины и механизм развития. Картина крови. Значение для организма.
- •1. Патологическое действие электрического тока на человеческий организм.
- •2. Кругооборот билирубина при механической и паренхиматозной желтухе
- •3. Нарушение свертываемости крови. Причины. Патогенез. Роль внешней и внутренней систем свертывания крови в патогенезе геморрагических диатезов
- •1. Развитие тромботических состояний со склонностью к тромбозам.
- •4. Скарлатина. Этиология и патогенез. Периоды развития. Патологическая анатомия
- •Билет 14
- •1. Классификация типов кислородной недостаточности
- •2. Токсическая дистрофия печени. Причины. Исходы
- •3. Анемия. Патогенетическая классификация анемий
- •4. Гнойное воспаление. Гной. Состав и свойства гноя
- •Билет 15
- •1. Специфическое воспаление. Причины. Общие признаки
- •2. Компенсаторно-приспособительные механизмы при гипоксии
- •3. Лейкозы. Классификация. Теории возникновения лейкозов
- •4. Дифтерия. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия
- •Билет 16
- •1. Физико-химические изменения в очаге воспаления
- •2. Гемический тип гипоксии
- •3. Цирроз печени. Определение понятия. Классификация
- •4. Порфирия. Виды. Этиология и патогенез. Изменения в организме. Осложнения
- •Билет 17
- •1. Венозная гиперемия. Причины. Виды. Признаки. Механизм развития. Значение для организма
- •2. Этиология и патогенез сахарного диабета. Экспериментальное воспроизведение
- •3. Молекулярный механизм развития сердечной недостаточности
- •4. Пневмосклероз. Причины и механизмы развития. Морфологическая характеристика
- •Билет 18
- •1. Ишемия. Причины, виды, признаки. Механизм развития. Исходы
- •2. Первичный и вторичный альдостеронизм
- •3. Противосвертывающие системы и их значение в патогенезе геморрагических диатезов
- •4. Недостаточность коры надпочечников
- •Билет 19
- •1. Кровотечение. Кровоизлияние. Кровоподтек. Виды и механизм развития. Исходы
- •2. Гемоглобиногенные пигментации. Этиология, Патогенез. Значение. Последствия.
- •3. Аутоаллергические механизмы нарушения функции эндокринной системы.
- •4. Ревматизм. Его формы, изменения сердца. Морфология ревматического процесса
- •Билет 2
- •1. Изменения в организме при длительном венозном застое
- •2. Язвенная болезнь. Виды. Морфофункциональные изменения. Осложнения
- •3. Компенсированный и декомпенсированный пороки сердца
- •4. Отеки. Этиологическая и патогенетическая классификация. Механизм развития
- •Билет 21
- •1. Общие вопросы этиологии и патогенеза болезней соединительной ткани
- •2. Нарушение обмена кальция и фосфора. Известковые метастазы и дистрофическое обызвествление
- •3. Острый гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Исходы
- •4. Внепеченочные осложнения цирроза печени
- •1. Гипертрофии. Виды и фазы развития
- •2. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. Ацидозы и алкалозы. Виды, примеры
- •3. Шок. Определение. Виды. Патогенез
- •4. Первичный туберкулез, его исходы
- •Билет 23
- •1. Этиология и патогенез желчнокаменной болезни
- •2. Белковые стромально-сосудистые дистрофии
- •3. Сифилис. Этиология и патогенез
- •4. Хронический диффузный бронхит. Этиология. Патогенез. Патанатомия
- •Билет 24
- •1. Паренхиматозные белковые дистрофии. Виды, причины и механизмы развития. Локализация и исходы
- •2. Лихорадка. Определение. Патогенез. Отличие от перегревания
- •3. Меланоз. Виды. Патогенез меланоза при болезни Аддисона
- •4. Корь. Этиология, патогенез, осложнения
- •Билет 25
- •2. Экзогенные и эндогенные пирогенные вещества
- •3. Понятие о печеночной недостаточности. Причины и механизм развития. Роль. Печеночная энцефалопатия
- •4. Гангрена, ее виды
- •Билет 26
- •1. Голодание, его виды. Условия, влияющие на продолжительность голодания
- •2. Гистогенетическая классификация опухолей. Макро- и микроскопическое строение опухоли. Тканевой и клеточный атипизм. Понятие об анаплазии
- •3. Протеиногенные пигментации. Фенилкетонурия. Этиология. Патогенез. Значение для организма
- •4. Роль биологически активных веществ в нарушении микроциркуляции
- •Билет 27
- •1. Опухоли нервной системы и оболочек мозга
- •2. Бронхопневмония. Этиология и патогенез
- •3. Паренхиматозные жировые дистрофии. Причины. Механизм развития. Исходы
- •4. Кома. Определение. Виды ком. Механизм развития
- •Билет 28
- •1. Гистогенетическая классификация опухолей. Макро- и микроскопическое строение опухоли. Тканевой и клеточный атипизм. Понятие об анаплазии
- •2. Аутоаллергические и аутоиммунные процессы и заболевания. Общий патогенез их развития. Модели аутоиммунных заболеваний
- •3. Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Причины и механизм развития
- •4. Гемохроматоз. Патогенез. Изменения в организме
- •Билет 29
- •1. Понятие о регенерации. Клеточная и внутриклеточная регенерация. Физиологическая, репаративная и патологическая регенерация. Метаплазия
- •2. Мезенхимальные опухоли
- •3. Гиперфункция коры надпочечников
- •4. Гиперкинетический, эукинетический, гипокинетический типы кровообращения при гипертонической болезни
- •Билет 30
- •1. Опухоли из эпителиальной ткани без специфической локализации
- •2. Алькаптонурия (охроноз). Причины и механизм развития. Исходы
- •3. Тромбоцитопения. Этиология и патогенез
- •4. Скарлатина. Этиология и патогенез. Периоды развития. Патологическая анатомия
- •Билет 31
- •1. Общее ожирение. Значение нервных и гормональных изменений
- •2. Опухолевая трансформация клетки. Онкоген, пути его образования. Протоонкоген. Онкобелки/ Опухолевые антигены
- •3. Биохимические показатели клеточного повреждения/ Этиология и патогенез клеточного повреждения
- •4. Нарушение функций задней доли гипофиза
- •Билет 32
- •1. Типы вентиляционных расстройств (обструктивный и рестриктивный) синдромы
- •2. Ревматизм. Морфология ревматического процесса. Его особенности и фазы развития
- •3. Этиология и патогенез опухолей. Предраковые процессы
- •4. Значение лихорадочной реакции для организма
- •Билет 33 (билет плохой, лучше не брать)
- •1. Изменение микроциркуляции при шоке и гипоксии
- •2. Аллергия при инфекционном процессе
- •3. Эмфизема легких. Виды. Механизм развития
- •4. Причины развития недостаточности гипертрофированного миокарда
- •Билет 34
- •1. Роль микроорганизма в развитии инфекционного процесса
- •Билет 52
- •1. Гликогенозы. Виды. Механизм развития
- •2. Особенности энергетического обмена опухолей
- •3. Гипертоническая болезнь. Этиология и патогенез. Морфологическая характеристика стадий ее развития
- •4. Экспериментальные модели гломерулонефрита. Механизм их развития
1. Патологическое действие электрического тока на человеческий организм.
Электрический ток оказывает на человеческий организм биологическое, электролитическое и термическое воздействие.
Биологическое выражается в раздражении и возбуждении живых клеток организма, что приводит к непроизвольным судорожным сокращениям мышц, нарушению нервной системы, органов дыхания и кровообращения. При этом могут наблюдаться обмороки, потеря сознания, расстройство речи, судороги, нарушение дыхания (вплоть до остановки). При тяжелой электротравме смерть может наступить мгновенно.
Электролитическое воздействие проявляется в разложении плазмы крови и других органических жидкостей, что может привести к нарушению их физико-химического состава.
Термическое воздействие сопровождается ожогами участков тела и перегревом отдельных внутренних органов, вызывая в них различные функциональные расстройства.
Сила тока. От ее величины зависит общая реакция организма. Предельно допустимая величина переменного тока 0,3 мА. При увеличении силы тока до 0,6-1,6 мА человек начинает ощущать его воздействие, происходит легкое дрожание рук. При силе тока 8-10 мА сокращаются мышцы руки, человек не в состоянии освободиться от действия тока. Значения переменного тока 50-200 мА и более вызывают фибрилляцию сердца, что может привести к его остановке.
Род тока. Предельно допустимое значение постоянного тока в 3-4 раза выше допустимого значения переменного, но это - при напряжении не выше 260-300 В. При больших величинах он более опасен для человека ввиду его электролитического воздействия.
Сопротивление тела человека. Тело человека проводит электричество. Электризация происходит тогда, когда существует разность потенциалов между двумя точками в данном организме.
Сопротивление тела человека слагается из трех составляющих: сопротивлений кожи (в местах контактов), внутренних органов и емкости человеческого кожного покрова.
Продолжительность воздействия тока. Тяжесть поражения зависит от продолжительности
воздействия электрического тока.
Путь электрического тока через тело человека. Наиболее опасно, когда ток проходит через жизненно важные органы - сердце, легкие, головной мозг.
2. Кругооборот билирубина при механической и паренхиматозной желтухе
Желтуха – симптомокомплекс, сопровождающийся окрашиванием слизистых оболочек, склер и кожи в желтый цвет вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина. Указывает на поражение печени или желчных путей.
Норма: макрофаги из крови захватывают свободный гемоглобин, перерабатывают его и выделяют неконъюгированный (непрямой) билирубин. Он нерастворим и транспортируется вместе с альбумином, поэтому почками с мочой не выводится. Его захватывают гепатоциты и соединяют с глюкуроновой кислотой - образуется конъюгированный (прямой) билирубин, он растворим в воде, в составе желчи выбрасывается в кишечник. В кишечнике с помощью бактерий превращается в уробилиноген, который частично всасывается в воротную вену и разрушается печенью, по часть его не разрушается и попадает в системный кровоток - а потом выводится с мочой.
Но большая часть уробилиногена идет дальше по кишечнику и в толстой кишке превращается в стеркобилиноген, который выделяется с каловыми массами, но частично всасывается в толстом кишечнике и выделяется уже с мочой - именно он придает ей желтый цвет (или соломенный, как угодно).
Механическая желтуха
Развивается на фоне внепечёночного холетсаза. Желчь не поступает в кишечник – развивается синдром ахолии – синдром, обусловленный отсутствием или уменьшением (гипохолия) поступления желчи в кишечник. Причина – обтурация общего желчного протока камнем, рак головки ПЖ. Характерный симптом – ахоличный кал – цвета мела или замазки (из-за отсутствия стеркобилина), часто с серебристым оттенком из-за содержания непереваренных жиров – стеаторея. При ахолии в кишечник не попадают желчные кислоты, необходимые для активации липазы, эмульгирования и переваривания жиров. Жиры обволакивают белки, делая их недоступными для пищеварительных ферментов, что приводит к развитию креатореи (в кале – мышечные волокна с поперечной исчерченностью). Длительное нарушение всасывания жиров влечёт за собой уменьшение всасывания жирорастворимых витаминов – к симптомам соответствующих гиповитаминозов.
Выпадает бактерицидное действие желчных кислот в кишечнике – развивается дисбактериоз, усиление процессов гниения, брожения, с последующим развитием метеоризма, нарушение моторной функции кишечника (запоры, поносы). Из-за нарушенного оттока желчи происходит переполнение желчью печёночных желчный протоков и капилляров. При повышении в них давления более 270 мм рт. ст., они повреждаются, и печёночная желчь попадает в кровоток – развивается синдром холемии. Проявляется кожным зудом, брадикардией, ослаблением сократимости миокарда, артериальной гипотензией, общей астенией, раздражительностью, быстрой утомляемостью. Это связано с действием желчных кислот на нервные окончания, на вегетативную нервную систему, усиление тонуса вагуса. При тяжёлой холемии может быть разрушение клеток крови – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.
В крови повышается содержание общего билирубина, главным образом за счёт КБ (БП больше 50%). Уробилина и стеркобилина в моче нет – результат ахолии.
Паренхиматозная желтуха
