3. Расстройства секреторной и двигательной функции желудка. Типы патологической секреции желудочного сока

Выделяют следующие типы патологической секреции желудка:

• Астенический тип желудочной секреции характеризуется повышением возбудимости желудочных желез на механическое раздражение и понижением — на химическое.

• Возбудимый тип желудочной секреции характеризуется повышением ее на механический и химический раздражители.

• Инертный тип желудочной секреции отличается понижением возбудимости секреторных клеток желудка на действие механического раздражителя при нормальной или повышенной их возбудимости на химическое раздражение.

• Для тормозного типа желудочной секреции характерно понижение возбудимости желудочных желез и на механическое, и на химическое раздражение.

• Хатический – отсутствуют какие-либо закономерности.

Гиперсекреция — увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности. Причины: увеличение массы секреторных клеток желудка (детерминируется генетически), активация влияний блуждающего нерва (при невротических состояниях), повышение синтеза и/или эффектов гастрина, действие некоторых ЛП (кортикостероиды).

Гипосекреция — уменьшение объёма желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей эффективности. Причины: уменьшение массы секреторных клеток, снижение эффектов блуждающего нерва, снижение образования гастрина, дефицит витаминов.

Ахилия — состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции. Последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка, эрозии и язвы.

Нарушения моторной функции желудка:

• Изменение тонуса мышц стенки желудка: гипертония, атония, гипотонус. Изменения тонуса приводят к нарушениям перистолы (охватывание пищевых масс стенкой желудка и формирование порции пищи для внутрижелудочного переваривания, а также эвакуация её в 12-перстную кишку)

• Изменение тонуса мышц сфинктеров

• Изменение перистальтики: гиперкинез или гипокинез.

Происходит это по следующим причинам: усиление влияний блуждающего нерва усиливает моторную функцию, а симпатическая нервная система подавляет её; высокая концентрация HCl в полости желудка, секретина и холецистокина тормозят моторику желудка, а гастрин, мотилин и сниженное содержание HCl стимулируют её ; эрозии, язвы, рубцы и опухоли могут ослаблять либо усиливать её моторику в зависимости от локализации и выраженности процесса.

4. В12- (фолиевая) - дефицитная анемия. Этиология. Патогенез. Картина крови.

В12-(фолиево)-дефицитные анемии характеризуются нарушением синтеза ДНК и носят название мегалобластических анемий.

Витамин В12 представлен в двух коферментных формах: метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в метаболизме фолиевой кислоты, которая нужна для синтеза ДНК, а дезоксиаденозилкобаламин участвует в биосинтезе ЖК.

Для всасывания витамина В12 в кишечнике необходим фактор Касла. Этот гастромукопротеин вырабатывается обкладочными клетками слизистой оболочки желудка.

Причины мегалобластических анемий:

1. Недостаточность витамина В12: нарушение всасывания витамина В12 (дефицит фактора Касла при патологии желудка (рак, гастрэктомия, гастрит), патология кишечника (хронический энтерит, резекция тонкой кишки и др.); повышенный расход витамина В12 (инвазия широким лентецом, множественный дивертикулез тонкой кишки (кишечная флора активно поглощает витамин В12).

2. Недостаточность фолиевой кислоты: нарушение всасывания (патологии ЖКТ, длительный приём противосудорожных препаратов, хронический алкоголизм), повышенный расход (беременность, детский возраст).

Синдромы дефицита витамина В12

Мегалобластическая анемия

Недостаток метилкобаламина приводит к нарушению синтеза ДНК (снижается образование пиримидиновых и пуриновых оснований, превращение рибозы в дезоксирибозу), что сопровождается затруднением размножения клеток и приводит к значительному замедлению созревания ядра на фоне усиления гемоглобинизации цитоплазмы. В крови появляются крупные эритроциты, содержащие много гемоглобина. Встречаются эритроциты диаметром больше 12 мкм (мегалоцитоз). Мегалоциты быстро разрушаются (срок их жизни сокращается до 30-40 дней, когда в норме 120). Резко увеличивается неэффективный эритропоэз (до 50% при норме до 20%).

Глоссит Гунтера (сглаженность, «полированность» слизистой оболочки языка)

Нарушение синтеза ДНК может отражаться на всех тканях, имеющих высокую степень регенерации, в том числе и на слизистой оболочке ЖКТ, что сопровождается её атрофией.

Фуникулярный миелоз

Дефицит аденозилкобаламина ведёт к нарушению синтеза янтарной кислоты и накоплению метилмалоновой и пропионовой кислот. Это ведёт к избытку аномальных ЖК в липидах, входящих в состав нервны структур, их дальнейшей деструкции и появлению неврологической сиптоматики.

Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты отличается о таковой при дефиците В12 отсутствием поражения нервной системы.

Анемия Аддсона-Бирмера (пернициозная анемия)

Тяжелая прогрессирющая анемия, возникающая при нарушении усвоения витамина В12, поступающего с пищей, вследствие снижения секреции внутреннего фактора Касла (или при его отсутствии). Развивается при хроническом аутоиммунном гастрите типа А или после гастрэктомии. Это аутоиммунное заболевание связано с появлением трёх типов аутоантител:

1. Первый тип аутоантител, присутствующий у 90% больных, направлен против париетальных клеток.

2. Второй тип (у 60%) -блокируют В12.

3. Третий тип (у 505) связываются с внутренним фактором или комплексом В12-внутренний фактор, что нарушает связывание комплекса с его специфическим рецептором.

Клиническая картина: неврологические изменения (фуникулярный миелоз, расстройства координации движения, иногда спутанность сознания, депрессия, деменция), пищеварительная система (гунтеровский глоссит, жжение языка, стоматит, понижение аппетита, диарея), другие сиптомы (умеренная желтуха, ретинальные геморрагии, преждевременное поседение, умеренная спленомегалия, лихорадка).

Картина периферической крови: выраженная эритропения, гиперхромия эритроцитов (ЦП 1,2-1,5), резко выражены пойкилоцитоз (с наклонностью к овалоцитозу) и анизоцитоз с преобладанием макроцитов, увеличение среднего объёма эритроцитов, могут присутствовать полихроматофильные и оксифильные мегалобласты (диаметр более 12 мкм) (некоторые из них содержат тельца Жоли и кольца Кебота (наличие остатков ядер)), количество ретикулоцитов не больше нормы, СОЭ ускорена.

Патоморфология: костный мозг плоских костей малиново-красный, а в трубчатых костях имеет вид малинового желе, преобладают эритробласты и особенно мегалобласты, которые находятся и в периферической крови; общий гемосидероз и другие проявления, описанные выше.