82. Особенности энергетического обмена быстро- и медленно сокращающихся миофибрилл. Особенности метаболизма веществ в скелетных мышцах и миокарде. Судьба лактата в сердечной и скелетной мышцах.
Обмен веществ в скелетных мышцах.
Обмен белков: мышцы являются главным местом катаболизма аминокислот с разветвленной цепью. Мышечная ткань окисляет лейцин до СО2 и превращает углеродный скелет аспартата, аспарагина, глутамата, изолейцина и валина в субстраты ЦТК. Способность мышц разрушать аминокислоты с разветвленной цепью при голодании и диабете возрастает в 3–5 раз.
Обмен липидов: в мышцах выражен катаболизм липидов. Жирные кислоты, кетоновые тела в аэробных условиях окисляются в мышцах для получения энергии.
Обмен углеводов: Глюкоза окисляется в аэробных или анаэробных условиях для синтеза АТФ. Из глюкозы в мышцах образуется аланин (источником почти всего пирувата, идущего на синтез аланина, является гликолиз). Аланин поступает в печень, где подвергается непрямому дезаминированию. Выделившийся аммиак обезвреживается в процессе синтеза мочевины, а пируват включается в глюконеогенез или ОПК. Глюкоза из печени поступает в мышцы и в процессе гликолиза окисляется до пирувата. Образование аланина в мышцах, его перенос в печень и перенос глюкозы в обратном направлении составляют глюкозоаланиновый цикл. Глюкоза, поступившая из крови и образовавшаяся в глюконеогенезе, запасается в мышцах в форме гликогена (до 1–2% от массы мышцы). Распад гликогена в скелетных мышцах идет только до глюкозо-6-фосфата, так как в мышцах отсутствует фермент глюкозо-6фосфатаза. Гликоген мышц является источником глюкозы только для собственных нужд.
Образование лактата
В скелетных мышцах высокое накопление молочной кислоты (лактата) является следствием анаэробного гликолиза при очень интенсивной работе, при этом внутриклеточный рН снижается до 6,3-6,5. Но даже при работе
Низкой и средней интенсивности в скелетной мышце всегда образуется некоторое количество лактата.
Убрать молочную кислоту можно только одним способом – превратить ее в пировиноградную кислоту. Однако сама мышечная клетка ни при работе, ни во время отдыха не способна превратить лактат в пируват из-за особенностей изофермента лактатдегидрогеназы-5. Зато клеточная мембрана высоко проницаема для лактата и он движется по градиенту концентрации наружу. Поэтому во время и после нагрузки (при восстановлении) лактат легко удаляется из мышцы. Это происходит довольно быстро, всего через 0,5-1,5 часа в мышце лактата уже нет. Лактат не используется скелетными мышцами.
Большая часть лактата крови захватывается гепатоцитами, окисляется в пировиноградную кислоту и вступает на путь глюконеогенеза. Глюкоза, образованная в печени, используется самим гепатоцитом или возвращается обратно в мышцы, восстанавливая во время отдыха запасы гликогена. Также она может распределиться по другим органам.
Метаболизм в миокарде
Чувствительность к недостатку О2
В норме аэробный характер гликолиза
Большой расход АТФ
Минимальный запас макроэргических соединений
Различия в потребляемых субстратах для АТФ
Активный ПФП
83. Особенности состава нервной ткани, липидного состава миелиновых мембран в нервной ткани, энергетического обмена, обмена аминокислот. Образование и обезвреживание аммиака в нервной ткани (пуриновый цикл).
Химический состав нервной ткани Серое вещество представлено телами нейронов Белое вещество – аксонами В связи с различием строения серое и белое вещество отличатся по химическому составу
Энерг. обмен в нервной ткани:
Высокая активность митохондриальных ферментов цикла лимонной кислоты предотвращает накопление лактата в тканях мозга
Основное количество Ацетил-КоА подвергается окислению в цикле лимонной кислоты и дает энергию. Небольшая часть Ацетил-КоА используется для образования нейромедиатора ацетилхолина.
Метаболиты цикла Кребса используется для синтеза аспартата и глутамата. Эти аминокислоты обеспечивают обезвреживание аммиака в тканях мозга.
Запасы гликогена в клетках головного мозга незначительны.
В отличие от других тканей организма человека ВЖК не проникают через ГЭБ и не могут быть использованы в качестве энергетического материала.
Аминокислоты не могут служить источником энергии для синтеза АТФ (АТР), поскольку в нейронах отсутствует глюконеогенез.
Основным энергетическим субстратом является глюкоза
Только при продолжительном голодании и сахарном диабете нервная ткань переключается на кетоновые тела.
Обмен аминокислот в нервной ткани.
В большом количестве в нервной ткани присутствуют и свободные АК. Причем их содержание значительно выше, чем в крови и спинномозговой жидкости. Ткань мозга интенсивно обменивается аминокислотами с кровью.
Роль аминокислот в нервной ткани:
участие в синтезе нейропептидов и белков,
осуществление межнейрональных связей
энергетическое обеспечение нервных клеток и т.д.
До 75% от общего количества аминокислот нервной ткани составляют:
глутаминовя кислота
глутамин
аспарагиновая кислота
N-ацетиласпарагиновая кислота
Ƴ-аминомасляная кислота
Особое положение среди свободных аминокислот нервной ткани занимает глутаминовая кислота.
Глутаминовая кислота
образуется в мозге из α-кетоглутаровой в процессе ее восстановительного аминирования в реакции, катализируемой глутаматдегидрогеназой.
Функции глутаминовой кислоты в нервной ткани:
нейромедиатор
принимает участие в обезвреживании аммиака
синтезе тормозного медиатора ГАМК
глутатиона
энергетическая
Важное значение в реализации роли глутаминовой кислоты, как энергетического субстрата в нервных клетках играет ее окислительное дезаминирование в глутаматдегидрогеназной реакции.
Процесс окислительного дезаминирования глутаминовой кислоты сопровождается образованием аммиака – токсического конечного продукта азотистого обмена.
Характерными проявлениями его поражения являются повышение
внутричерепного давления, отек мозга и развитие коматозного состояния. Одной из причин поражения мозга при увеличении в нем уровня аммиака, является стимуляция его использования для восстановительного аминирования α-кетоглутаровой кислоты с образованием амидов аминокислот в астроцитах.
Пуриновый цикл
Еще одним источником образования аммиака в нервной ткани является гидролитическое дезаминирование АМФ. Однако, он более активен в мышечной ткани. Роль пуринового цикла заключается в образовании и выведении аммиака из нервной ткани в составе глутамина, который проникает через ГЭБ и доставляет аммиак в печень для синтеза мочевины.
Схема пуринового цикла