Общая схема переваривания углеводов в жкт

Потребление глюкозы клетками из кровотока происходит также путём облегчённой диффузии. Следовательно, скорость трансмембранного потока глюкозы зависит только от градиента её концентрации. Исключение составляют клетки мышц и жировой ткани, где облегчённая диффузия регулируется инсулином (гормон поджелудочной железы). В отсутствие инсулина плазматическая мембрана этих клеток непроницаема для глюкозы, так как она не содержит белки-переносчики

(транспортёры) глюкозы (ГЛЮТ). Существует несколько разновидностей ГЛЮТ, они пронумерованы в соответствии с порядком их обнаружения. Структура белков семейства ГЛЮТ отличается от белков, транспортирующих глюкозу через мембрану в кишечнике и почках против градиента концентрации. Описанные 5 типов ГЛЮТ имеют сходные первичную структуру и доменную организацию:

• ГЛЮТ-1 обеспечивает стабильный поток глюкозы в мозг;

• ГЛЮТ-2 обнаружен в клетках органов, выделяющих глюкозу в кровь. Именно при участии ГЛЮТ-2 глюкоза переходит в кровь из энтероцитов и печени. ГЛЮТ-2 участвует в транспорте глюкозы в β-клетки поджелудочной железы;

• •ГЛЮТ-3 обладает большим, чем ГЛЮТ-1, сродством к глюкозе. Он также обеспечивает постоянный приток глюкозы к клеткам нервной и других тканей;

• ГЛЮТ-4 - переносчик глюкозы в клетки мышц и жировой ткани;

• •ГЛЮТ-5 встречается, главным образом, в клетках тонкого кишечника.

Все типы ГЛЮТ могут находиться как в плазматической мембране, так и в цитозольных везикулах. ГЛЮТ-4 (и в меньшей мере ГЛЮТ-1) почти полностью находятся в цитоплазме клеток. Влияние инсулина на клетки мышц и жировой ткани приводит к перемещению везикул, содержащих ГЛЮТ, к плазматической мембране, слиянию с ней и встраиванию транспортеров в мембрану. После чего возможен облегченный транспорт глюкозы в эти клетки. После снижения концентрации инсулина в крови транспортеры глюкозы снова перемещаются в цитоплазму, и поступление глюкозы в клетку прекращается.

Нарушение переваривания и всасывания углеводов.

Нарушение переваривания и всасывания углеводов называют мальабсорбцией. В основе патологии могут быть причины двух типов:

• дефекты ферментов, участвующих в гидролизе углеводов в кишечнике;

• нарушение всасывания продуктов переваривания углеводов в клетки слизистой оболочки кишечника.

Синдром мальабсорбции сопровождается осмотической диареей, усилением перистальтики, спазмами, болями, а также метеоризмом. Диарею вызывают нерасщеплённые дисахариды или невсосавшиеся моносахариды в дистальных отделах кишечника, а также органические кислоты, образованные микроорганизмами при неполном расщеплении углеводов. Нарушения переваривания могут быть связаны как с недостаточной активностью отдельных дисахаридаз (лактазы, сахаразы), так и с недостаточностью всего ферментативного комплекса, например, сахаразоизомальтазного. Известны наследственные и приобретённые формы недостаточности активности ферментов. Приобретённые формы патологии могут наблюдаться при кишечных заболеваниях, например гастритах, колитах, энтеритах. Наследственные формы обусловлены генетическими дефектами или дефицитом ферментов,участвующих вгидролизе углеводов в кишечнике Дефицит лактазы у взрослых людей может быть связан со снижением экспрессии гена лактазы, что проявляться непереносимостью молока – наблюдается рвота, диарея, спазмы и боли в животе, метеоризм. Частота этой патологии составляет в Европе 7-12%, в Китае – 80%, в Африке – до 97%. При наследственной патологии лактазы симптомы проявляются после первых кормлений; патология сахаразы обнаруживается позднее, при введении в рацион сладкого. Возможно снижение экспрессии гена лактазы возрастного характера.