19.Орви: этиология и клиника острых респираторных вирусных инфекций (парагрипп, риновирусная инфекция, аденовирусная инфекция, рс-инфекция), лечение.

ПАРАГРИПП (paragrippe – англ., paragrippe – франц.) – острое респираторное вирусное заб о-

левание, характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, поражением

верхних дыхательных путей, преимущественно гортани.

Этиология. Вирусы парагриппа относятся к группе РНК-содержащих парамиксовирусов ра з-

мерами 100-300 нм. В настоящее время известно 4 типа вирусов парагриппа, выделенных от ч е-

ловека. Им не свойственна, как вирусам гриппа, вариабельность антигенной структуры. Пара-

гриппозные вирусы агглютинируют эритроциты человека (0 группы), кур, морских свинок,

обезьян. Специфические иммунные сыворотки тормозят реакцию гемагглютинации. Гемаггл ю-

тинирующие и комплементсвязывающие антитела строго специфичны. Вирусы нестойки во

внешней среде, при комнатной т емпературе сохраняются не более 4 ч, а полная их инактивация

происходит после 30-минутного прогревания при температуре 50ЎЖС.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является человек, больной клинически

выраженной или стертой формой парагриппа. Инфекция передается воздушно-капельным пу-

тем. Наряду с гриппом и аденовирусными заболеваниями, парагрипп широко распространен

среди военнослужащих. Часто им болеют и дети. Вирусы типов 1, 2 и 3 распространены повс е-

местно и вызывают заболеваемость в любое врем я года. Тип 4 выделен только в США. Пар а-

гриппозные вирусы обусловливают до 20% острых респираторных заболеваний у взрослых и до

30% – у детей.

Патогенез. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта, особе н-

но носа и гортани, где возникают выраженные воспалительные изменения. Глотка и трахея в о-

влекаются в процесс реже и в меньшей степени. Парагриппозные вирусы репродуцируются в

клетках эпителия дыхательных путей, разрушая при этом сами клетки. Размножившиеся вир у-

сы и продукты распада эпителиальных клеток частично проникают в кровь, способствуя разв и-

тию лихорадки и других симптомов интоксикации, которая при парагриппе слабо выражена. У

детей из-за отека слизистой оболочки гортани и ее воспалительной инфильтрации может во з-

никнуть синдром Зложного крупаИ. В возникновении пневмоний, как и при гриппе, существе н-

ную роль играет наслоившаяся бактериальная флора.

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней, чаще 3 -4 дня. У

большинства больных парагрипп протекает как кратков ременное заболевание (не более 3 -6

дней), без выраженной общей интоксикации. Заболевание возникает остро лишь у половины

больных, у остальных оно начинается исподволь, из -за чего больные не всегда обращаются за

медицинской помощью в первый день болезни. Ин токсикация при парагриппе выражена нере з-

ко, но отмечается у большинства больных. Беспокоит субфебрильная температура тела, общая

слабость, головная боль. В клинической картине преобладают признаки Поражения верхних

отделов респираторного тракта. Частыми пр оявлениями парагриппа являются боли и першение

в горле, заложенность носа, сухой кашель, симптомы ринофарингита. Ларингит и трахеит у

взрослых встречаются сравнительно редко (14 -20%), значительно чаще у детей. Кроме того, у

них может возникнуть острый лари нгит с синдромом стеноза гортани (¦\ложный круп¦]).

Частым проявлением парагриппа у военнослужащих является увеличение и умеренная боле з-

ненность периферических лимфатических узлов – углочелюстных, заднешейных, реже – под-

мышечных.

В крови больных неосложненным парагриппом – нормоцитоз или умеренная лейкопения. СОЭ

не увеличена.

Осложнения. Наиболее частым осложнением как у детей, так и у взрослых является пневм о-

ния. С ее появлением процесс приобретает остролихорадочный характер со значительным п о-

вышением температуры, ознобом, сильной головной болью, болями в груди, усиленным ка ш-

лем с выделением мокроты, иногда с примесью крови. Выслушиваются звучные мелкопузырч а-

тые влажные хрипы, чаще над нижними долями легких. Рентгенологически определяется в о-

влечение в воспалительный процесс от одного до нескольких сегментов, а иногда и целой доли.

Такие изменения в легких обусловлены вторичной бактериальной флорой и удерживаются до 3 -

4 нед и более. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Из-за отсутствия характерных симптомов клинич е-

ская диагностика трудна. Острые респираторные заболевания по типу ринофаринголарингита

вялотекущие, без выраженной лихорадки, позволяют заподозрить парагрипп.

Для лабораторного подтверждения диагноза наиболее быстрым является обнаружение виру с-

ных антигенов в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа с помощью иммунофлюоре с-

центного метода. Более четкие результаты дает серологический метод. При помощи РТГА и

РСК исследуют парные сыворотки, взятые с и нтервалом 10-14 дней. Нарастание титра антител

к какому-либо типу парагриппозных вирусов в 4 и более раз подтверждает диагноз. Однако с е-

рологический метод пригоден лишь для ретроспективной диагностики.

Лечение. Больные с неосложненным течением парагриппа п олучают симптоматическое леч е-

ние в амбулаторно-поликлинических условиях (на дому), военнослужащие – в изоляторе меди-

цинского пункта части. При развитии осложнений (3 -4% всех больных) лечение проводится в

инфекционном стационаре.

При ложном крупе с симптомами стеноза гортани, как и при аденовирусных заболеваниях, де-

тям внутримышечно вводят литическую смесь, внутрь – кортикостероидные препараты в во з-

растных дозах, паровые ингаляции, горячие ножные ванны.

При пневмониях комплексное лечение усиливают антибактер иальной терапией. Назначают ан-

тибиотики с учетом обусловившей пневмонию микрофлоры. Длительность курса антибиотик о-

терапии 7-12 дней. Проводят ингаляционную терапию кислородом через носовые катетеры. В

случае необходимости используют сердечно -сосудистые средства.

Прогноз при парагриппе благоприятный. Выписка реконвалесцентов проводится после полного

клинического выздоровления. После парагриппа, осложненного пневмонией, военнослужащие

проходят ВВК для предоставления им отпуска по болезни сроком до 1 месяца.

Профилактика парагриппа в большей мере основана на проведении всех противоэпидемич е-

РИНОВИРУСНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, или заразный насморк, – острая респираторная болезнь, вызываемая риновирусами, характеризуется преимущественным поражением слизистой об о-

лочки носа и слабо выраженными симптомами общей интокси кации.

Этиология. Риновирусы относятся к группе пикорнавирусов, содержащих РНК. Размеры в и-

рионов 15-30 нм, основу их составляет рибонуклеиновая кислота, они разделены на две бол ь-

шие группы. Одна из них (Н-штаммы) репродуцируется только в культуре клеток по чечной

ткани человека, другая (М-штаммы) – в культуре клеток почек обезьян. Выделены штаммы р и-

новирусов, которые размножаются в органных культурах мерцательного эпителия носа и тр а-

хеи человека (О-штаммы). В настоящее время различают свыше 100 серотипов рин овирусов.

Риновирусы не имеют общего группового антигена, каждый серотип обладает своим виру с-

нейтрализующим и комплементсвязывающим антигеном. Во внешней среде нестойки, в теч е-

ние 10 мин инактивируются при температуре 50 С, при высушивании на воздухе больш ая часть инфекции теряется через несколько минут.

Эпидемиология. В условиях умеренного климата риновирусное заболевание встречается в т е-

чение всего года. Подъем заболеваемости регистрируется в основном весной и осенью. Ринов и-

русы обусловливают до 20-25% всех острых респираторных заболеваний.

Источником инфекции являются больные и вирусоносители, путь распространения – воздуш-

но-капельный. Возможно также заражение через инфицированные предметы.

Переболевшие риновирусным заболеванием приобретают иммунитет, в п ериод выздоровления

в крови появляются вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и другие антитела, одн а-

ко иммунитет после перенесенного заболевания строго специфичный, поэтому возможны мн о-

гократные заболевания, вызванные разными серотипами вируса.

Патогенез. Риновирусы проникают в организм человека через дыхательные пути. В зависим о-

сти от места внедрения развиваются различные клинические проявления. При внедрении рин о-

вирусов в носоглотку возникает ОРЗ с преимущественным повреждением слизистой оболочки

носа. При внедрении вируссодержащего материала в виде аэрозоля возникали заболевания с

преимущественным поражением трахеи и бронхов. Считают, что для взрослых характерно п о-

ражение слизистой оболочки носа и лишь у маленьких детей воспалительные изменения могут

отмечаться в гортани, бронхах. Присоединение бактериальной флоры ведет к развитию пне в-

монии.

Возбудитель риновирусной инфекции размножается в клетках эпителия респираторного

тракта, вызывая местную воспалительную реакцию с резким набуханием, отечностью тк аней и

обильной секрецией.

Развивающийся после болезни иммунитет бывает как гуморальный, так и тканевой. При этом

защитное действие в большей степени связано с появлением секреторных антител.

Клиничсекая картина

Инкубационный период продолжается 1-6 дней (чаще 2-3 дня). Забо-

левание характеризуется слабо выраженными симптомами обшей интоксикации; начинается

остро, появляется недомогание, тяжесть в голове, умеренно выраженные ЗтянущиеИ боли в

мышцах. Эти симптомы развиваются на фоне нормальной или субфебрильн ой температуры.

Одновременно развивается катаральный синдром – чихание, чувство саднения, царапанья в

горле. Появляются заложенность носа, затруднение носового дыхания.

Ведущий симптом – насморк с обильными серозными выделениями, которые вначале имеют

водянистый характер, затем становятся слизистыми. Наряду с ринореей часто наблюдается с у-

хой першащий кашель, гиперемия век, слезотечение. В среднем насморк продолжается 6 -7

дней, но может затянуться до 14 дней. У больных появляется чувство тяжести в области пр ида-

точных пазух, ощущение заложенности ушей, снижаются обоняние, вкус, слух. Кожа у входа в

нос мацерируется. В зеве воспалительные изменения выражены слабо и характеризуются ум е-

ренной гиперемией дужек, миндалин, слизистой оболочки мягкого неба, реже задне й стенки

глотки. У детей младшего возраста болезнь протекает тяжелее, чем у взрослых, из -за более вы-

раженных катаральных явлений. Осложнения наблюдаются редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинически о риновирусной инфекции можно думать

при остром респираторном заболевании, протекающем с выраженными симптомами ринита,

умеренном кашле и отсутствии симптомов интоксикации.

Дифференциальная диагностика проводится с коронавирусной инфекцией, имеющей схо д-

ную клиническую симптоматику, и парагриппом.

Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение вируса на культурах тканей или

нарастанием титра антител в 4 раза и более с использованием РСК с антигенами из смеси ра з-

ных серотипов риновирусов. Для серологических исследований первую сыворотку берут до 5 -

го дня болезни, вторую – спустя 2-4 нед.

Лечение. Специфического лечения нет. Основная терапия направлена на уменьшение ринореи.

Применяют щелочные ингаляции, теплое питье, УВЧ на область носа. Лечение больных нео с-

ложненными формами заболевания проводят дома . Срок изоляции – 5-6 дней.

Прогноз благоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика не разработана, так как

большое число различных в антигенном отношении риновирусов затрудняет ее разработку.

Проводят обычные противоэпидемиче ские мероприятия в очаге воздушно -капельной инфек-

ции.

АДЕНОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (pharyngoconjunctival fever – PCP – англ.) – острые вирусные болезни, протекающие с преимущественным поражением органов дыхания, глаз и лимфатических узлов.

Этиология.

В настоящее время известны 32 типа аденовирусов, выделенных от человека и различающихся

в антигенном отношении. Вспышки заболеваний чаще обусловлены типами 3, 4, 7, 14 и 21. Тип

8 вызывает эпидемический кератокон ъюнктивит. Аденовирусы содержат дезоксирибонукле и-

новую кислоту (ДНК). Для всех типов аденовирусов характерно наличие общего комплемент с-

вязывающего антигена. Аденовирусы сохраняются до 2 нед при комнатной температу ре, но по-

гибают от воздействия ультрафиолетового облучения и хлора.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или

стертыми формами заболевания. Заражение происходит воздушно -капельным путем. Однако не

исключена возможность и алиментарного пути передачи инфекции.

Заболеваемость повышается в холодное время года. Чаще болеют дети и военнослужащие.

Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах (в первые 2 -3 мес.).

Патогенез. Воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних д ы-

хательных путей, реже – конъюнктивы. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с

характерным постепенным, последовательным вовлечением в патологический процесс нисх о-

дящих отделов дыхательного тракта. Репродукция аденовирусов может происходить в ткани

кишечника, лимфатических узлах. Размножение вируса в лимфоидной ткани сопровождается

множественным увеличением лимфатических узлов. Помимо местных изменений, аденовирусы

оказывают общее токсическое воздействие на орг анизм в виде лихорадки и симптомов общей

интоксикации. Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхател ь-

ного тракта, конъюнктивы, кишечника с возникновением в отдельных случаях гематогенной

диссеминации создает широкий диапазон клинических проявлений этой инфекции, включая п о-

явление генерализованной лимфаденопатии и распространенной экзантемы.

Помимо аденовирусов в генезе острых пневмоний имеет значение присоединение вторичной

бактериальной флоры, чему способствует угнетение иммунной с истемы.

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней (чаще 5 -7 дней).

Основными клиническими формами аденовирусных заболеваний являются: ринофарингиты,

ринофаринготонзиллиты, фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты и керат о-

конъюнктивиты, аденовирусная пневмония. Помимо этого аденовирусы могут вызывать и иные

клинические формы – диарею, острый неспецифический мезаденит и др. Для любой из клин и-

ческих форм аденовирусной инфекции характерна совокупность поражения респираторного

тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.). Исключение составляет

кератоконъюнктивит, который может протекать изолированно, без поражения дыхательных п у-

тей.

Аденовирусные заболевания начинаются остро с повышения температуры тела, симп томов ин-

токсикации (познабливание, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли и

др.). Но даже при высокой лихорадке общее состояние больных остается удовлетворительным и

токсикоз организма не достигает той степени, которая свойственна гриппу . Лихорадка в типич-

ных случаях продолжительная, длится до 6 -14 дней, иногда носит двухволновой характер. При

аденовирусных заболеваниях, протекающих только с поражением верхних дыхательных путей,

температура сохраняется 2-3 дня и нередко не превышает субфе брильных цифр.

Заложенность носа и насморк – ранние симптомы аденовирусного заболевания. Часто пор а-

жается глотка. Воспалительный процесс редко протекает в виде изолированного фарингита.

Значительно чаще развивается ринофарингит или ринофаринготонзиллит. Ре дко возникают

признаки ларингита, трахеита и бронхита. Острый ларинготрахеобронхит наблюдается у детей

младшего возраста. Характеризуется осиплостью голоса, появлением грубого ¦\лающего¦] каш-

ля, развитием стенотического дыхания. Нередко возникает синдром лож ного крупа, при кото-

ром (в отличие от дифтерийного) афонии не бывает.

Поражение дыхательных путей может сочетаться с воспалением конъюнктив. Катаральные

двусторонние конъюнктивиты возникают у 1/3 больных, однако начинаются нередко как одн о-

сторонние.

Пленчатые конъюнктивиты встречаются преимущественно у детей дошкольного возраста. З а-

болевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела достигает 39 -40 С и сохра-

няется до 5-10 дней. У многих больных умеренно увеличены периферические лимфатические

узлы, особенно передне- и заднешейные, иногда – подмышечные и паховые. В периферической

крови при неосложненных формах болезни – нормоцитоз, реже – лейкопения, СОЭ не увеличе-

на. В целом для аденовирусных заболеваний характерна небольшая интоксикация при сравн и-

тельно длительной невысокой лихорадке и резко выраженном катаральном синдроме.

Аденовирусная инфекция протекает более тяжело и длительно у детей раннего возраста с н а-

личием повторных волн заболевания, сравнительно частым присоединением пневмонии. Лица

пожилого возраста болеют аденовирусной инфекцией редко.

Осложнения. Они могут возникнуть на любом сроке аденовирусного заболевания и зависят от

присоединения бактериальной флоры. Наиболее часто встречаются пневмонии, ангины, реже –

гаймориты, фронтиты.

С присоединением пневмонии состояние больного ухудшается, температура достигает 39 -40С,

появляется одышка, цианоз, усиливается кашель, интоксикация. Клинически и рентгенологич е-

ски пневмония является очаговой или сливной. Лихорадка сохраняется до 2 -3 нед, а изменения

в легких(клинические и рентгенологические) до 30 -40 дней от начала болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Если диагностика возможна вовремя эпидемической

вспышки (особенно в организованном коллективе), то распознавание спорадических случаев

трудно из-за полиморфизма клинической картины и сходства ее с другими ОРЗ. В расшифровке

заболевания помогают характерные поражения глаз (фарингоконъюнктивальная лихорадка,

конъюнктивиты).

Для раннего лабораторного подтверждения диагноза используется обнаруже ние специфическо-

го вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью

иммунофлюоресцентного метода. Для ретроспективной диагностики применяют серологич е-

ский метод (РСК с аденовирусным антигеном). Диагностическим считается на растание титра

антител в парных сыворотках в 4 раза и больше. Дифференциальную диагностику надо пров о-

дить с гриппом, парагриппом и другими ОРЗ.

Лечение. Больным легкими и среднетяжелыми формами неосложненной аденовирусной и н-

фекции проводится, как и при гриппе, патогенетическое и симптоматическое лечение в амбул а-

торно-поликлинических условиях (на дому), военнослужащим – в изоляторе медицинского

пункта. Больные тяжелыми и осложненными формами лечатся в инфекционных стационарах.

Комплексная терапия этих больных включает внутримышечное введение 6 мл нормального

иммуноглобулина, содержащего специфические антитела против аденовирусов, а также вну т-

ривенное введение дезинтоксикационных растворов (5% раствор глюкозы 500 мл с аскорбин о-

вой кислотой, гемодез 200-300 мл), комплекс витаминов, увлажненный кислород через носовые

катетеры.

При поражении глаз иммуноглобулин закапывают в конъюнктивальный мешок. При пленчатых

конъюнктивитах промывают глаза 2% раствором борной кислоты, закапывают 20 -30% раствор

сульфацил-натрия (альбуцида), 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы (на дистиллированной в о-

де), за края век закладывают 0,25 -0,5% мазь теброфена.

При развитии острого ларинготрахеобронхита со стенозом гортани (ложного крупа) назначают

внутримышечно литическую смесь (2,5% раствор аминазина в сочетании с 1% раствором д и-

медрола и 0,5% раствором новокаина – все в возрастных дозах). Внутрь – преднизолон, начиная

с 15-20 мг, с постепенным увеличением дозы. Курс гормональной терапии 5 -7 дней.

При пневмониях комплексную терапию аденовиру сной инфекции усиливают назначением а н-

тибиотиков. При стафилококковой природе пневмонии показаны оксациллин, метициллин в

обычных возрастных дозах в течение 7 -14 дней.

Прогноз благоприятный. При пневмонии процесс может затягиваться на длительное время.

После тяжелых форм аденовирусных заболеваний, осложненных пневмонией, военнослужащие

направляются на ВВК для предоставления им отпуска по болезни сроком до 1 мес.

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ – острое вирусное заболевание, характеризующееся явлениями умеренной интоксикации и поражением преимущественно нижних отделов органов дыхания с частым развитием бронхитов, бронхиолитов, пневмоний.

Этиология. PC-вирус относится к парамиксовирусам, диаметр вириона 90 -120 нм, в своем со-

ставе имеет рибонуклеиновую кислоту с характерной спиралевидной структурой и комплеме н-

тсвязывающий антиген. Характерным свойством этого вируса является способность обусловл и-

вать образование синцития или псевдогигантских клеток в культуре ткани. Размножается в

культуре тканей HeLa, НЕр-2 и почки эмбриона человека. Во внешней среде нестоек, при те м-

пературе 55С инактивируется в течение 5 мин.

Эпидемиология. Респираторно-синцитиальная инфекция распространена повсеместно, регис т-

рируется круглый год, наибольший подъем за болеваемости наблюдается зимой и весной. И с-

точником инфекции является больной человек в остром периоде болезни. Передается возду ш-

но-капельным путем. Чаще наблюдается у детей раннего возраста, однако отмечается высокая

восприимчивость и взрослых. При заносе этой инфекции в детские учреждения заболевают

практически все дети в возрасте до одного года.

Патогенез. Изучение патогенеза этого заболевания затруднено. Клиническое течение болезни,

как естественное, так и при экспериментальной инфекции у взрослых, не о тражает сущности

процесса, развивающегося у детей, так как у взрослых заболевание чаще протекает как острое

респираторное заболевание. Считается, что при PC -инфекции ведущей является патология

нижних дыхательных путей и наиболее характерным – тяжелое поражение бронхиол.

Воспалительные изменения развиваются в начальном периоде на слизистой оболочке носа и

глотки, и у взрослых поражением этих отделов процесс может ограничиться. У детей в возрасте

до года обычно поражаются бронхиолы и паренхима легких с наличи ем некроза трахеобронхи-

ального эпителия и некротического обтурационного бронхиолита, что приводит к закупорке

бронхов комочками слизи. Возникающий спазм приводит к образованию ателектазов и эмфиз е-

ме, что способствует возникновению вирусно -бактериальных пневмоний.

Гуморальный иммунитет после перенесенной болезни сохраняется всю жизнь.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 3-6 дней. У взрослых заболевание

в большинстве случаев протекает в виде легкого респираторного заболевания с признаками

слабовыраженной интоксикации. Отмечается умеренная головная боль, вялость. Температура

тела обычно субфебрильная, иногда достигает 38 С. В неосложненных случаях продолжител ьность лихорадочного периода составляет 2 -7 дней.

Катаральные изменения проявляются в ви де ринита, умеренной гиперемии мягкого неба, д у-

жек, реже – задней стенки глотки.

Ведущим симптомом PC-инфекции является сухой, продолжительный, приступообразный к а-

шель, который может длиться до 3 нед. У больных может быть одышка экспираторного типа,

чувство тяжести в грудной клетке, цианоз губ. При аускультации в легких выслушиваются ра с-

сеянные хрипы, жесткое дыхание. Заболевание часто (около 25%) осложняется пневмонией. На

рентгенограммах при этом обнаруживается усиление рисунка с наличием кольцевидных обр а-

зований или мелких линейных тяжей за счет уплотнения стенок бронхов и участков бронхи о-

лярной эмфиземы. Через 7-10 дней они исчезают, полная нормализация легочного рисунка пр о-

исходит несколько позже.

Наиболее тяжелые формы болезни, обусловливающие в 0,5% с лучаев летальные исходы, свой-

ственны детям до одного года. Заболевание протекает с высокой лихорадкой, выраженной г о-

ловной болью, рвотой, возбуждением. Характерны признаки поражения нижних отделов респ и-

раторного тракта – постоянный кашель, одышка, астматич еский синдром, в легких обильные

разнокалиберные влажные хрипы. При осмотре ребенка отмечают бледность лица, цианоз губ,

в тяжелых случаях – акроцианоз. В первые дни заболевания у детей может быть жидкий или

кашицеобразный стул.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинически диагноз РС-инфекции выставить трудно,

проводят дифференциальную диагностику с гриппом и другими острыми респираторными з а-

болеваниями. У взрослых при клинической диагностике учитывают преобладание симптомов

бронхита над симптомами пораже ния верхних отделов дыхательного тракта при слабо выр а-

женной интоксикации. Для детей раннего возраста характерно острое начало с быстрым разв и-

тием симптомов бронхиолита и пневмонии.

Для лабораторной диагностики наиболее распространенным и доступным являетс я серологиче-

ский метод. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10 -14 дней, при помощи РН,

РСК и РНГА. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Использ у-

ют также метод иммунофлюоресценции.

Лечение при неосложненном течении симптоматическое.

Осложнения, связанные с бактериальной флорой, требуют назначения антибактериальных

средств.

Прогноз благоприятный.