Клиника отека мозга из лекции:

• чаще развивается на фоне менингита

• Первыми клиническими симптомами начинающегося отека мозга является резчайшая головная боль, оглушенность, сонливость, дезориентация, двигательное беспокойство.

• По мере распространения отека нарастает степень нарушения сознания от легкой спутанности до глубокой комы, появляются клонико-тонические судороги.

• Зрачки, вначале узкие, расширяются, часто наблюдается анизокория, косоглазие, нистагм.

• Лицо становится синюшным или бледным, мышечный тонус может повышаться по типу децеребрационной ригидности, менингеальные знаки выражены.

• Мочеиспускание задержано.

• Если отек прогрессирует, то рефлексы угасают, тонус мышц падает, менингеальные знаки исчезают, исчезает реакция зрачков на свет. Возникают нарушения сердечного ритма — чаще брадикардия, реже тахиаритмия.

• АД вначале повышенное, в терминальной стадии падает. Нарушается дыхательная деятельность, возникает тахипноэ и прогрессирующий цианоз. Смерть наступает от остановки дыхания.

ЛЕЧЕНИЕ(национальное руководство):

1)При менингококковом менингите главное направление патогенетической терапии — дегидратация, цель которой — уменьшить отёк мозга и внутричерепную гипертензию путём мобилизации жидкости из субарахноидального пространства и вещества мозга. Наиболее эффективен фуросемид в суточной дозе 20–40 мг, максимально — 80 мг, детям — до 6 мг/кг. Интенсивную дегидратацию в режиме нор-

моволемии проводят в первые 5–7 сут, затем используют более слабые диуретики, в частности ацетазоламид. Потери жидкости восполняют введением полиионных растворов.

2)При прогрессировании ОНГМ назначают- Глюкокортикоиды (действуют как стабилизаторы ГЭБ). Препарат выбора – дексаметазон в дозе 0,15–0,25 мг/кг в сутки до восстановления сознания;

3) проводят оксигенотерапию, а при нарастании дыхательных расстройств и развитии комы больных переводят на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции (раСО2 >25 мм рт.ст.).

4)При возбуждении, а также судорогах назначают диазепам, оксибат натрия, пиридоксин,

магния сульфат. Если судороги купировать не удаётся, используют тиопентал натрия или гексобарбитал.

5) Проводят также коррекцию водно-электролитных и метаболических нарушений, при этом наиболее опасна гипернатриемия, которую корригируют путём замены натрийсодержащих препаратов (оксибат натрия, бензилпенициллин и др.).

Лечение(лекция):

• дегидратация (лазикс, при отсутствии эффекта назначают маннитол 0,5—1,0 г сухого вещества на 1 кг массы тела больного в сутки.

• Оксигенотерапия.

• Одновременная дезинтоксикация полиионными растворами и гормоны.

• Для улучшения метаболизма мозговой ткани ГОМК,вит.В6,ККБ,глютаминовую и аскорбиновую кислоту.

• При стойких дыхательных нарушениях —ИВЛ.

• Купирование судорог, жаропонижающие и обезболивающие препараты.

56.Отек головного мозга при пневмококковом менингите. Неотложная терапия.

Нац.рук-во:

Пневмококковый менингит занимает 2–3-е место по частоте среди бактериальных гнойных менингитов. Чаще всего наблюдается у детей до года и лиц старше 50 лет. Может развиваться первично (без наличия гнойно-воспалительных очагов) и вторично на фоне отита, синусита, пневмонии. Реже наблюдаются поздние посттравматические формы менингита у лиц с переломами основания черепа, пирамиды височной кости; после операций по поводу аденомы гипофиза, фронтита, при которых формируется фистула субарахноидального пространства, часто наблюдается назальная ликворея или оторея. Клиническая картина может быть типичной (острое начало, гипертермия, менингеальные симптомы на 1–2-й день болезни) и атипичной, когда в первые дни наблюдается умеренная лихорадка, а на 3–4-й день возникают резкая головная боль, рвота, менингеальные симптомы, быстро нарастающие расстройства сознания, судороги. Поздний посттравматический менингит развивается бурно, характеризуется ранней потерей сознания, резко выраженным менингеальным синдромом. В целом для пневмококкового менингита характерны тяжёлое течение, глубокие нарушения сознания, синдром дислокации ствола мозга, грубая очаговая симптоматика, высокая летальность

(15–25%) даже при проведении антибактериальной терапии. В СМЖ — умеренный нейтрофильный плеоцитоз с большим количеством белка, длительное и стойкое снижение концентрации глюкозы и повышение уровня лактата.

ЛЕЧЕНИЕ: При менингите применяют :

• осмотические и петлевые диуретики,

• гкс-дексаметазон по 0,15 мг четыре раза в сутки,

• по показаниям — противосудорожные препараты, ноотропные ЛС, антиоксиданты.

(схема лечения та же - см.вопрос 55)

57.Отек головного мозга при ХИБ-инфекции. Неотложная терапия.

Гемофильная инфекция — острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется преимущественным поражением респираторного тракта и оболочек мозга.

КЛИНИКА:

Hib-менингит поражает преимущественно детей в возрасте до 5 лет (85–90%).

Часто (10–30%) болеют и дети до 1 года, включая первый месяц жизни. На долю

детей старше 5 лет и взрослых приходится 5–10% заболевших. У большинства больных Hib-менингитом развивается на отягощённом преморбидном фоне (органические поражения ЦНС, отягощённое течение второй половины беременности и родов, частые респираторные инфекции в анамнезе, нарушения в иммунной системе). У детей старше 5 лет и взрослых существенное значение имеют анатомические дефекты (spina bifida). Эти больные, как правило, неоднократно болеют бактериальным менингитом различной этиологии.

Болезнь чаще начинается подостро: с кашля, насморка, повышения темпе-

ратуры тела до 38–39 °С. У некоторых больных в начальном периоде могут

доминировать диспепсические расстройства. Этот период длится от нескольких

часов до 2–4 сут, затем состояние ребёнка ухудшается: усиливаются симптомы

интоксикации, температура достигает 39–41 °С, усиливается головная боль, при-

соединяются рвота, менингеальные симптомы, расстройства сознания, судороги,

а через 1–2 дня — очаговые симптомы. При остром начале болезни катаральные

явления могут отсутствовать. Болезнь в этих случаях начинается с быстрого повышения температуры тела до 39–40 °С, головной боли, рвоты. Отчётливые менингеальные синдромы появляются на 1–2-й день болезни. В среднем отчётливые признаки поражения ЦНС при Hib-менингите отмечают на 2 дня позже, чем при менингококковом менингите, и на сутки позже, чем при пневмококковом менингите. Это часто приводит к поздней диагностике и позднему началу этиотропной терапии.

Заторможенность сознания, адинамия, быстрая истощаемость характерны для

большинства больных. Реже развивается сопор, в отдельных случаях — кома.

На фоне дегидратационной и адекватной антибактериальной терапии сознание полностью восстанавливается в сроки от 4–6 ч до 2–3 сут. Выраженную картину

отёка мозга наблюдают примерно у 25% больных, но признаки дислокации мозга

(кома, генерализованные судороги, расстройства дыхания) обнаруживают значительно реже.

В то же время очаговую неврологическую симптоматику обнаруживают не

менее чем у 50% больных. Чаще отмечают парезы черепных нервов, ухудшение

слуха, фокальные судороги, атаксию, нарушения мышечного тонуса по экстрапи-

рамидному типу, реже парезы конечностей.

Менингеальный синдром (в частности, выбухание родничка), симптом подвешивания выражены умеренно. Ригидность мышц затылка, как правило, характерна для детей старше 1 года, а симптомы Брудзинского и Кернига у части больных слабо выражены или отсутствуют. Картина ликвора характеризуется умеренным нейтрофильным или смешанным плеоцитозом, небольшим повышением уровня белка. Мутность ликвора может быть обусловлена огромным количеством гемофильной палочки, которая при микроскопии занимает всё поле зрения. Содержание глюкозы в первые 1–2 дня варьирует от резкого снижения до повышения уровня, после 3-го дня — менее 1 ммоль/л или глюкоза не определяется.

ЛЕЧЕНИЕ:

При менингите показана:

• дегидратационная терапия (фуросемид, ацетазоламид) в средних терапевтических дозах;

• ГКС-дексаметазон в дозе 0,5 г/кг в сутки внутривенно или внутримышечно.

При ОНГМ применяют :

• ИВЛ

• оксигенотерапию

• противосудорожные средства.

58.Отек головного мозга при криптококковом менингите, диагностика. Неотложная терапия.

Криптококкоз (синонимы: торулез, европейский бластомикоз; Kryptokokkose – нем.;

cryptococcose – франц.; criptococcosis – исп.) – подостро или хронически протекающий глубокий микоз, характеризующийся тяжелым течением с преимущественным поражением центральной нервной системы, реже легких, кожи и слизистых оболочек.

Возбудитель- Cryptococcus neoformans

СИМПТОМЫ: Наиболее характерным проявлением криптококкоза является менингоэнцефалит. Описывали его и под названием торулезного менингита. Заболевание характеризуется постепенным, малозаметным началом в виде приступов головной боли, чаще в лобной области, которые постепенно усиливаются, становятся нестерпимыми, перемещаются в затылочную область. Появляются менингеальные признаки, птоз, нистагм, гемиплегия. Сознание нарушено, бред. Характерная особенность заболевания при тяжелом состоянии температура тела остается субфебрильной. Течение болезни медленно прогрессирующее, ведущее к истощению, затем коматозному состоянию,

смерть наступает от паралича дыхания через 4 -6 мес. от начала болезни.

ДИАГНОСТИКА: (из Коротяева-микры)Лабораторная диагностика основана на обнаружении гриба в исследуемом материале(ликвор, гной из свищей, биоптаты ткани) и выделении чистой культуры. С помощью серологических реакций можно обнаружить специфические антитела (РПГА, реакции агглютинации, преципитации, РСК) или антигены(латекс-агглютинация, иммуноэлетрофорез).

ЛЕЧЕНИЕ: из Коротяева-микры: амфотерицин В, фторцитозин и флюкостат по специальным схемам (этиотропная терапия), общее лечение см в вопр 55

59.Отек головного мозга при герпетическом менингоэнцефалите, диагностика. Неотложная терапия.

Патологоанатомические изменения: в ЦНС характеризуются выраженным отеком головного мозга с обширными очагами колликвационного некроза нейронов и глиальных клеток с перифокальной сосудистой и пролиферативной реакцией. При этом чаще всего поражаются височные, затылочные и теменные доли мозга. В процесс вовлекается мягкая мозговая оболочка, которая становится полнокровной; при гистологическом исследовании в ней выявляют серозное воспаление.

(из Лобзина) Герпетический энцефалит. Герпетическая инфекция является наиболее частой причиной спорадических острых вирусных энцефалитов. Чаще заболевают лица в возрасте от 5 до 30 лет и старше 50 лет. Почти во всех случаях (свыше 95%) герпетические энцефалиты бывают обусловлены вирусом типа 1. У детей и лиц молодого возраста уже первичная инфекция может привести к развитию энцефалита. У детей энцефалит также может быть составной частью генерализованной герпетической инфекции и сочетаться со множественными висцеральными поражениями.

В большинстве случаев у взрослых больных вначале появляются признаки герпетического поражения кожи и слизистых оболочек и лишь потом развиваются симптомы энцефалита. Нередко штаммы вируса герпеса, выделенные из ротоглотки и из тканей мозга, отличаются друг от друга, что свидетельствует о реинфекции, однако чаще причиной энцефалита является реактивация латентной инфекции, локализующейся в тройничном нерве.

Клиническими проявлениями герпетического энцефалита является быстрое повышение температуры тела, появления симптомов общей интоксикации и очаговых явлений со стороны центральной нервной системы. Течение болезни тяжелое, летальность (без применения современных этиотропных средств) достигала 30%. После перенесенного энцефалита могут быть стойкие резидуальные явления (парезы, нарушения психики). Рецидивы бывают редко.

Герпетический серозный менингит (0,5-3% всех серозных менингитов) развивается чаще у лиц с первичным генитальным герпесом. Клиника-Повышается температура тела, появляется головная боль, светобоязнь, менингеальные симптомы, в цереброспинальной жидкости умеренный цитоз с преобладанием лимфоцитов. Болезнь протекает относительно легко. Через неделю признаки болезни проходят. Иногда наблюдаются рецидивы с повторным появлением менингеальных признаков.

Диагностика(интернет):

1.выявление ДНК вируса простого герпеса в спинномозговой жидкости с помощью ПЦР

2.серологические методы пригодны только для ретроспективного анализа, т к титр антител к вирусу простого герпеса и в спинномозговой жидкости и в сыворотке повышается не ранее 10 сут от начала заболевания

3. биопсия позволяет выявить антигены и ДНК вируса простого герпеса в ткани головного и выделить из нее вирус в культуре клеток

Лечение герпетического энцефалита(интернет): пациентов госпитализируют в палаты интенсивной терапии в связи с опасностью дыхательных расстройств и дисфагии. Широко используется противовирусный химиопрепарат ацикловир (зовиракс, виролекс) в таблетках и ампулах, который при коматозных состояниях назначается по 10-15 мг ̸ кг на одно введение каждые 8 часов. Курс лечения 7-12 дней. Одновременно назначают интерфероны, иммуномодуляторы, а также кортикостероиды (дексаметазон 1-2 мг ̸кг каждые 6 часов). Курс лечения 6-8 дней.

60.Отек головного мозга при коревом менингоэнцефалите, диагностика. Неотложная терапия

Корь (morbilu) — острая высококонтагиозная антропонозная вирусная болезнь, характеризующаяся циклическим течением, проявляющаяся общей интоксикацией, макулопапулёзной сыпью на коже, патогномоничными высыпаниями на слизистой оболочке рта, катаром верхних дыхательных путей и конъюнктив. Путь передачи — воздушно-капельный.

(нац.рук-во)Тяжёлое осложнение — поражение ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит-протекают очень тяжело и длительно, а менингит при кори всегда серозный и практически всегда завершается выздоровлением). Признаки энцефалита чаще наблюдаются у подростков и взрослых, появляются через неделю после проявления экзантемы. Повторно повышается температура тела, появляются признаки интоксикации (сонливость, заторможенность, расстройства сознания, судороги, амимия, нистагм), исчезают брюшные рефлексы, поражается лицевой нерв, развивается паралич конечностей. В большинстве случаев поражения ЦНС обусловлены иммунной реакцией на белки миелина вируса, а не его непосредственным действием. У больных с ослабленным иммунитетом энцефалит может прогрессировать и приводить к гибели через 1–6 мес. Частота встречаемости коревого энцефалита — 1 на 1000–2000 заболевших. Подострый склерозирующий панэнцефалит — крайне редкая медленнотекущая форма коревого энцефалита. Чаще встречается у детей, перенёсших корь до двухлетнего возраста. Развивается через несколько лет после заболевания и обычно за несколько месяцев приводит к деменции и смерти. Для заболевания характерен очень высокий титр противокоревых антител в сыворотке и СМЖ.

Диагностика: При наличии патогномоничного симптома кори – пятен Бельского – Филатова – Коплика окончательный диагноз заболевания может быть установлен уже в продромальный (катаральный) период. Нетруден диагноз кори и при типичном ее течении в период высыпаний, особенно при хорошо собранном эпидемиологическом анамнезе. Трудности клинической диагностики возникают у ранее привитых от кори больных, в таких случаях значение эпидемиологических данных многократно возрастает. В особо трудных с диагностической точки зрения случаях используют серологический метод, чаще всего РПГА с использованием парных сывороток. Четырехкратное нарастание титра антител в РПГА позволяет подтвердить (ретроспективно) диагноз. Реже применяют РТГА и РН.

Нац.рук-во:

1)Основные лабораторные методы диагностики — общий анализ крови и серологическое исследование крови методом РПГА, РТГА, РСК или ИФА.

2)Спинномозговая пункция. Проводится с последующим анализом ликвора при подозрении на развитие коревого энцефалита. Выявляется лимфоцитоз и повышение уровня белка.

Лечение: При появлении признаков энцефалита больному назначают строгий постельный режим, внутривенное введение 40% раствора глюкозы и комплекс мероприятий, рекомендованных при церебральной гипертензии.

61.Отек головного мозга при ветряночном менингоэнцефалите, диагностика. Неотложная терапия

Ветряная оспа (Varicella) — острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя. Характерна полиморфная макуло папулёзно-везикулёзная сыпь и лихорадка.

Из специфических осложнений наиболее серьёзными считают поражения нервной системы различной локализации — энцефалиты, менингоэнцефалиты, оптикомиелиты и миелиты, полирадикулоневриты, серозные менингиты.

Наиболее характерен ветряночный энцефалит, на долю которого приходится

около 90% неврологических осложнений. Частота развития энцефалита не зависит от тяжести течения болезни. Чаще всего осложнения возникают на 5–8-й дни болезни. Описаны случаи развития энцефалита во время высыпания и даже до появления сыпи. Отмечено, что чем раньше начинается энцефалит, тем тяжелее он протекает. Энцефалит манифестирует остро с нарушения сознания, судорогами лишь у 15–20% больных. В остальных случаях доминирует очаговая симптоматика, которая нарастает в течение нескольких дней. Наиболее характерны мозжечковые и вестибулярные нарушения. Отмечают атаксию, тремор головы, нистагм, скандированную речь, интенционный тремор, дискоординацию. Возможны пирамидные знаки, гемипарезы, парезы черепных нервов. Редко наблюдают спинальную симптоматику, в частности, тазовые расстройства. Менингеальный синдром выражен слабо или отсутствует. У части больных в СМЖ обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение количества белка и глюкозы. Течение болезни доброкачественное так как нейроциты страдают редко, лишь при развитии энцефалита в ранние сроки. Неблагоприятные отдалённые последствия редки.

Диагностика(нац.рук-во): Диагностика ветряной оспы в типичных случаях не представляет затруднений. Диагноз устанавливают, главным образом, на основании клинических данных, при этом учитывают эпидемиологический анамнез. При необходимости и в диагностически неясных случаях используют вирусоскопический, вирусологический(редко используется), серологический и молекулярно-биологический методы. Из серологических методов применяют РСК, РИМФ, ИФА. Основной метод лабораторной диагностики — молекулярно-биологический метод (ПЦР).

Лечение: (интернет) в первую очередь назначают противовирусный препарат ацикловир(зовиракс, виролекс) в таблетках или внутривенно , как при лечении герпетического энцефалита. Рекомендуются кортикостероиды и иммуноглобулин

62. Инфекционно-токсический шок у больных менингококковой инфекцией. Неотложная терапия.

62-64 ИТШ при различных инфекциях-материалы лекции

Из лекции все про ИТШ в общем

ИТШ(септический, бактериальный, эндотоксиновый)-это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим нарушениям и развитию полиорганной недостаточности.

Причины ИТШ:

• уменьшение общего обьема крови (гиповолемический шок)

• депонирование крови в венозных бассейнах(первично-сосудистый шок)

• малый выброс за счет слабости сердечной мышцы (кардиогенный шок)

• уменьшение выброса в связи с повышением сопротивления в малом круге кровообращения (эмболический шок)

Факторы, способствующие возникновению ИТШ:

• возбудитель болезни и его токсины

• повышенная чувствительность к нему организма больного

Патогенез ИТШ на уровне мелких сосудов:

1.в кровь поступает большое количество микробных токсинов

2.это приводит к резкому выбросу цитокинов, катехоламинов, биологически активных веществ(серотонин, гестамин, кинины)

3.под действием БАВ происходит выраженный спазм артериол и посткапиллярных венул

4.это приводит к открытию артерио-венозных шунтов

5.кровь, сбрасываемая по шунтам, не выполняет трофическую функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу

6.компенсаторный эффект катехоламинов становится недостаточным, а нарастающий ацидоз еще больше снижает их активность

7.в результате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса

8.кровь депонируется в капиллярах, это приводт к выходу ее части в межклеточное пространство. Происходит застой в зоне микроциркуляции

9.при этом в сосудах образуются микротромбы, ведущие к микроциркуляторному блоку(«сладж-синдрому»), что приводит к нарушению реологических свойств крови и еще большему ее депонированию

10.изменения в свертывающей системе крови и повреждение эндотелия приводит к развитию ДВС-синдрома