
- •II.Этиотропная терапия:
- •III. Симптоматическая терапия:
- •1.Промывание желудка, кишечника;
- •2. При отсутствии пареза кишечника-солевые слабительные;
- •3. Энтеросорбенты
- •15.Лептоспироз: этиология, патогенез, классификация, течение, клинические проявления, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
- •16.Токсоплазмоз, основные симптомы, формы течения, диагностика, лечение и профилактика.
- •17.Энтеровирусные инфекции: нозологические формы, лечение, диагноз.
- •18.Грипп: этиология, клинические проявления, особенности течения гриппа, вызванного разными штаммами, осложнения, диагностика принципы лечения и профилактики.
- •19.Орви: этиология и клиника острых респираторных вирусных инфекций (парагрипп, риновирусная инфекция, аденовирусная инфекция, рс-инфекция), лечение.
- •20.Герпесвирусные инфекции: нозологические формы герпесвирусных инфекций, механизмы персистирования и реактивации, роль герпесвирусов в патологии человека, противовирусные препараты.
- •21. Африканские геморрагические лихорадки Марбург, Эбола. Лихорадка Ласса: клиника, лечение, профилактика.
- •22.Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, осложнения, лечение, профилактика.
- •24.Дифтерия: клинические формы, дифференциальный диагноз, осложнения, диагностика, лечение. Неотложные состояния, помощь при неотложных состояниях.
- •25.Хламидиозы. Орнитоз: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
- •26.Гепатит а и е. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Диспансерное наблюдение
- •Раздел IV
- •Глава 18
- •2Анти-нвс IgM/
- •4Днк hbv Трактовка результатов обследования
- •32.Малярия: этиология, географическое распространение, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, клиника малярийной комы, лечение группы противомалярийных препаратов, химиопрофилактика.
- •33. Геморрагические лихорадки.
- •Раздел IV
- •Глава 18
- •Глава 18
- •36. Клещевой энцефалит: клинические формы болезни, исходы, лечение, профилактика.
- •37.Чума:эпидемиология, патогенез клинические формы, клиника локализованных и генерализованных форм, диагностика и дифференциальная дмагностика, лечение и профилактика.
- •44. Гельминтозы Классификация
- •45. Нематодозы Классификация
- •46. Нематодозы. Трихинеллез. Трихоцефалез.
- •47. Цестодозы (тениоз, тениаринхоз)
- •48. Цестодозы (дифиллоботриоз, гименолепидоз)
- •49. Трематодозы. Описторхоз.
- •Критерии диагностики сепсиса и септического шока
- •Стартовая антибактериальная терапия:
- •Патогенетическая терапия:
- •Патогенез отека-набухания мозга.
- •Неотложная терапия предусматривает:
- •Клиника отека мозга из лекции:
- •Ранняя фаза (1 степень):
- •Фармакотерапия итш
- •3.Ингибиторы фибринолиза (контрикал, гордокс)
- •4.Допамин
- •5.Пентоксифиллин (трентал)
- •Другие лечебные мероприятия при итш:
- •Причины смерти при итш
- •Диагностика:
- •Неотложная терапия: При итш больному вводят
- •Материал лекции
- •Этиологические формы острого и подострого двс-синдрома:
- •Причины хронического (затяжного) двс-синдрома
- •1 Фаза двс-синдрома:
- •2 Фаза двс-синдрома:
- •3 Фаза двс- синдрома:
- •4 Фаза двс- синдрома:
- •Основные звенья патогенеза двс-синдрома
- •Диагностика:
- •Лечение:
- •66. Тромбогеморрагический синдром при глпс, диагностика. Неотложная терапия.
- •67. Тромбогеморрагический синдром при лептоспирозе, диагностика. Неотложная помощь.
- •Проявления тромбогеморрагического синдрома при лептоспирозе:
- •68. Гиповолемический шок при холере, диагностика. Неотложная помощь.
- •69. Гиповолемический шок при сальмонеллезе, диагностика. Неотложная помощь.
- •70. Гиповолемический шок при пти, диагностика. Неотложная помощь.
- •71. Острая почечная недостаточность при глпс, диагностика. Неотложная помощь.
- •1. Устранение шока
- •2. Применение диуретиков
- •72.Опн при лептоспирозе, диагностика. Неотложная помощь.
- •73. Опн при малярии. Неотложная помощь.
- •74. Опн при оки, диагностика. Неотложная помощь.
- •Основные диагностические критерии оки.
- •75. Острая печеночная энцефалопатия, диагностика. Неотложная помощь.
- •76. Острая дыхательная недостаточность при ботулизме, диагностика. Неотложная помощь.
- •1. Обеспечение проходимости дыхательных путей
- •6. Показания к ивл:
- •77. Острая дыхательная недостаточность при столбняке, диагностика. Неотложная терапия.
- •78. Острая дыхательная недостаточность при гриппе, диагностика. Неотложая помощь.
- •82. Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с синдромом лимфаденопатии (инфекционный мононуклеоз, аденовирусная инфекция, токсоплазмоз).
- •84. Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с синдромом лимфаденопатии (вич-инфекция, вэб, краснуха).
- •Дифференциально-диагностическая таблица мезаденитов
- •87. Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с поражением ротоглотки (инфекционный мононуклеоз, аденовирусная инфекция, листериоз).
Раздел IV
артралгиями и экзантемой, выраженной слабостью; ухудшение самочувствия на
фоне появления желтухи; гиперферментемия), однако эти данные не позволяют
дифференцировать ВГВ от других вирусных гепатитов, поэтому необходима его
верификация путём выявления специфических маркёров острой HBV-инфекции:
HBSAg, анти-НВС IgM, HBEAg. Следует помнить, что HBSAg может выявляться в
сыворотке крови «здоровых» носителей и больных ХГВ.
HBSAg появляется в крови через 3–5 нед после инфицирования, т.е. ещё в
инкубационном периоде. Он обнаруживается у 80% больных ОГВ. При гладком
течении ВГВ в период реконвалесценции HBSAg исчезает, а через 3–4 мес от нача-
ла заболевания появляются анти-HBS. Анти-HBS в сочетании с анти-HBС IgG при
отсутствии HBSAg в крови нередко обнаруживают у взрослого населения, особенно
часто в старших возрастных группах, что служит свидетельством перенесённой
ранее инфекции HBV. При тяжёлом течении ВГВ HBSAg может выявляться только
наиболее чувствительными методами и только в небольшой концентрации, при
этом антитела к HBS-антигену появляются рано. При фульминантном течении ВГВ
HBSAg может не выявляться (так как в печени не происходит репродукция вируса
вследствие массивного некроза), выявляются только анти-HBS. Таким образом,
интерпретация положительного или отрицательного ответа на наличие HBSAg и
анти-HBS требует учёта клинических данных, периода болезни и сопоставления с
результатами выявления других маркёров HBV-инфекции.
Самым достоверным специфическим маркёром ОГВ являются анти-НВС IgM,
которые появляются в конце инкубационного периода и сохраняются в течение
всего периода клинических проявлений. В стадии реконвалесценции ОГВ (4–6-й
месяц от начала заболевания) анти-НВС IgM исчезают и появляются анти-НВС IgG
(они сохраняются пожизненно). У вирусоносителей HBV анти-НВС IgM в крови
отсутствуют. НВС-антиген в сыворотке крови не выявляют, его можно обнаружить
лишь в ядрах гепатоцитов при исследовании биоптатов печени. У 10–20% боль-
ных ОГВ анти-НВС IgM становится единственным маркёром ВГВ, это относится и
к ВГВ фульминантного течения.
В инкубационном периоде ВГВ одновременно с HBSAg в сыворотке крови
циркулирует HBE-антиген. Через несколько дней (3–8) после появления желтухи
HBEAg исчезает из крови и появляются анти-НВЕ; такая сероконверсия всегда
свидетельствует об ОГВ. Наличие HBEAg в крови отражает продолжающуюся
репликативную фазу острой HBV-инфекции, а если HBEAg обнаруживается более
2–3 мес — склонность к хронизации процесса. Установлено, что инфекционная
активность сыворотки, содержащей HBEAg, существенно выше, чем сыворотки с
наличием анти-НВЕ. Индикация HBEAg и анти-НВЕ имеет не столько диагностиче-
ское, сколько эпидемиологическое и прогностическое значение.
Антигены и антитела к HBV определяются обычно методом ИФА.
В последнее десятилетие разработаны и внедрены в клиническую практику
молекулярно-биологические методы, в частности, ПЦР, позволяющая выявить
ДНК HBV в сыворотке крови, лимфоцитах, клетках печени, что указывает на
репликацию HBV, являясь иногда единственным её маркёром, особенно в случае
скрытой HBV-инфекции. Индикация HBV ДНК также позволяет диагностировать
гепатит, вызванный мутантными штаммами HBV, при которых не выявляются
другие маркёры — HBEAg, HBSAg и т.д. Суммарное исследование всех антигенов
и антител и применение молекулярно-генетических методов в динамике болез-
ни позволяет не только констатировать наличие НВV-инфекции, но и различать
острую инфекцию (HBSAg в сочетании с анти-НВС IgM) от хронической (HBSAg
в сочетании с анти-НВС IgG), судить о выздоровлении и сформировавшемся
протективном иммунитете (анти-HBS более 10 ME), регистрировать сероконвер-
сию — HBEAg/анти-НВЕ), выявить репликативную активность HBV (ДНК HBV+),
определить форму хронического ВГВ (НВЕ-негативный или НВЕ-позитивный),
Вирусные инфекции 625