Кандидоз у детей :

• Причины : Инфицированию грибковыми заболеваниями в 80-90% случаев подвергаются дети с ослабленным иммунитетом. Малыши с рождения до 3 лет входят в группу риска по заражению кандидозом. Причиной инфицирования чаще становятся:

• Передача вредоносных бактерий от матери к плоду во время прохождения родовых путей.

• Тесный контакт с носителем грибковых бактерий.

• Несоблюдение правил личной гигиены.

• Использование общей посуды, полотенец, купание в ванной после зараженного человека.

• Иммунодефицит. Врожденные или приобретенные ослабленные состояния иммунной системы делают малыша уязвимым для грибков разного типа, в том числе и Candida.

• Хронические заболевания. Это могут быть недуги внутренних органов. У детей с патологиями ЖКТ кандидоз встречается гораздо чаще, поскольку кишечник и желудок не справляются с попавшими на из стенки грибками из-за низкой кислотности.  Вредоносные микроорганизмы могут беспрепятственно размножаться.

• Длительное лечение антибиотиками. Приводит к ослаблению иммунитета, нарушению микрофлоры кишечника. Для жизни грибков внутри детского организма создаются оптимально благоприятные условия.

• Симптомы : несколько отличительных симптомов:

• На тканях — во рту, на половых органах, коже, иногда глазах — образуется белый творожистый налет;

• При поражениях рта грибок распространяется на пищевод, поражается гладкомышечный слой;

• Изо рта может быть неприятный гнилостный запах;

• В запущенных ситуациях происходит отмирание верхнего слоя дермы;

• Ткани и пораженные органы отекают;

• У грудничков нарушается сосание из-за боли во рту, малыши плачут, капризничают;

• Кожа, рот, половые органы зудят, возникает жжение;

• При кандидозе ЖКТ присутствуют рвота, тошнота;

• При вагинальной молочнице и поражении мочеполовой системы малыш часто мочится;

• Нарушается общее самочувствие ребенка. Груднички пассивные, апатичны, капризны.

• Лечение кандидоза у детей : Чтобы кандидоз не перешел в хроническую форму, нужно своевременно лечить молочницу, не допускать перехода болезни в запущенную стадию. Терапия грибковой инфекции проходит с помощью местно действующих препаратов и приема лекарств внутрь. Выбор методов лечения зависит от вида кандидоза и тяжести течения болезни.

Губительное воздействие на размножение грибков Candida оказывают мази «Клотримазол», «Изоконазол», «Тридерм». Их нужно использовать не менее 2 недель, смазывая пораженные участки кожи внешних органов.

При запущенной форме кандидоза терапевты назначают системный препарат «Флуконазол». Грудничкам прописывают прием суспензии, более старшим детям — капсулы и таблетки. Срок лечения составляет от 2 до 3 недель. Обработку больных участков можно проводить «Гексоралом», «Мирамистином». Этот тип терапии используется для лечения легкой формы недуга. Кожа обрабатывается не меньше 3-х раз в сутки.

Молочница половых органов лечится у детей раннего возраста тяжелее всего. Для терапии используются противогрибковые мази «Травоген» 1%, «Клотримазол» 1%. Одновременно с наружным лечением детям нужно давать противогрибковые средства внутрь — «Флуконазол» из расчета 9-10 мг/кг веса.

Обычно лечение кандидоза у детей занимает не более 2 недель, в запущенных случаях — 21 день. Правильная терапия помогает избежать рецидивов. После прохождения курса приема препаратов малышам назначают сдачу анализов: ОАК, ОАМ, контроль остаточного наличия грибков на коже.

18. Mucor.

• Мукор (также белая плесень или головчатая плесень), относятся к классу Зигомицетов - условно-патогенные грибы, относятсяся к низшим грибам (фикомицетам) с несептированными гифами.

• Морфологическими элементами у мукоровых являются несептированный широкий мицелий белого цвета, сидии, хламидоспоры. От мицелия отходят плодоносящие гифы (спорангиеносцы) со спорангием шаровидной формы, внутри которого находятся эндоспоры - спорангиеспоры. При половом размножении наблюдается образование зигоспоры, которая после периода покоя прорастает в спорангий.

• Широко распространены в почве, воздухе, корме, на гниющих растениях, плодах.

Большая часть из них сапрофиты, развиваются в почве и особенно в навозе травоядных животных. Некоторые мукоровные грибы продуцируют антибиотики (рамицин), органические кислоты или их используют для ферментативного производства продуктов питания из бобовых и злаков, а также для получения спирта из злаков. Вместе с тем, эти грибы часто вызывают порчу кормов и плодов, мукоромикозы внутренних органов человека и животных являются причиной аборотов у свиней и кр.рог.скота.

• Споры грибов проникают в организм аэрогенным путем или при контакте с травмированными тканями желудочно-кишечного тракта (алиментарным путем) и кожи (контактным путем).

• В отсутствие молекулярного кислорода мукоровые переходят к брожению; многие из них образуют в таких случаях молочную кислоту или этиловый спирт. Изменяется и форма роста. M.racemosus, например, образует в анаэробных условиях почкующийся мицелий, подобно дрожжам. Изучение строения плесневых грибов, исследование полезных (изготовление сыров и вин) и вредных (грибок, который образуется в колосе ржи; выделение канцерогенного вещества афлатоксин, которое вызывает рак; микотоксины; антибиотики) свойств плесени.

• Некоторые виды вызывают болезни (мукоромикозы) животных и человека, другие используются для получения антибиотиков или в качестве закваски (так как некоторые мукоровые грибы обладают высокой ферментативной активностью).

• Представители рода Фузариум в основном поражают зерно хлебных злаков, при скармливании которого животным, вызывают фузариотоксикоз (зеараленонтоксикоз – народное название “пьяный хлеб”).

• Мицелий у грибов септирован, обычно окрашен в розовый, фиолетовый или другой цвет. На воздушном мицелии формируются макро- и микроконидии.

• Макроконидии состоят из нескольких крупных клеток веретенообразной или серповидной формы.

• Микроконидии (более мелкие, округлые, иногда грушевидные) образуются на воздушном мицелии, на простых или разветвленных конидиеносцах. Вегетативный мицелий иногда образует хламидоспоры, склероции. Половой путь размножения отсутствует.

• Меры борьбы: Агротехнические - соблюдение технологии уборки; соблюдение режима хранения серна и других продуктов. Химические - своевременная обработка пестицидами.

• Мукоромикоз или мукорооз встречается в виде единичных случаев заболеваний.

• Заболевание хроническое, сопровождающееся развитием в лимфатических узлах и легких гранулематозных процессов или язв, некрозов, геморрагических инфарктов в желудочно-кишечном тракте.

• Этиология. В качестве возбудителей описаны различные представители семейства Mucoracea класса Phyco- mycetes, которые, являясь сапрофитами, широко распространены в природе (Mucor Mich, Lichtemia Vuill, Rhizopus Ehrenb, Absidia v. Tieg).

• При ослаблении общей резистентности организма, вызванного каким-либо заболеванием, представители Mucoracea способны вызывать развитие микоза. Заражение происходит через дыхательные пути и пищеварительный тракт. Возникновению заболевания способствуют травматические повреждения кожи и слизистых оболочек. При широком распространении грибов во внешней среде ингаляторный путь заражения считается ведущим. Животные заболевают независимо от времени года, однако чаще мукоромикоз регистрируется в теплые месяцы при наличии повышенной влажности.

• К мукоромикозу восприимчивы домашние, лабораторные и сельскохозяйственные животные, пушные звери, болеют также обезьяны, тюлени.

• Симптомы. У крупного рогатого скота чаще встречается легочная форма. Чаще мукоромикоз встречается у животных, больных туберкулезом. Данный микоз может сопровождаться поражением желудочно-кишечного тракта на фоне остропротекающей диареи с примесью крови в фекалиях и атонией. У собак могут отмечаться судороги. Типичные клинические признаки отсутствуют. Диагноз обычно подтверждают после вскрытия и проведения микологических исследований. При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают поражение лимфоузлов и легких. Лимфоузлы увеличены с казеозным распадом.

• Диагностика базируется на микроскопическом исследовании патологического материала и получении чистых культур. Важное значение имеют данные патологоанатомического и гистологического исследований. Серологические, аллергические пробы и заражение лабораторных животных пока еще не имеют диагностического значения.

• При микроскопировании патологического материала в капле спирта-глицерина можно обнаружить широкий мицелий, прорастающий в ткань.

• Для получения чистой культуры возбудителя из патологического материала, предварительно обожженного над пламенем горелки или прижженного раскаленным шпателем, стерильными ножницами вырезают небольшие кусочки и высевают их в пробирки или чашки Петри с питательной средой (сусло-агар, агар Чапека и др.).

• Для мукоровых грибов (М. mucedo, М. racemosus, Rhizopus nigricans и др.) характерным является широкий, ветвящийся, несептированный мицелий. Ширина мицелия достигает 15-20 мкм, перегородки отсутствуют. В крупных спорангиях, расположенных на спороносной нити, развиваются споры. В старых культурах много хламидоспор.

• Культуры мукоровых грибов довольно крупные, активно развиваются на искусственных питательных средах, серовато-белого, коричневого или бурого цвета. В местах скопления спорангиев культуры приобретают более темную окраску.

• При окраске гематоксилин-эозином мицелий мукоровых грибов плохо ее воспринимает. Так же недостаточно выявляется он при окраске но Гимзе-Романовско му, Суданом, по Цилю-Нильсону, Граму-Вейгерту и др. Лучше всего грибы выявляются при импрегнации серебром, особенно по методу Гомери-Грокотта.

• С целью диагностики и выяснения патогенности мукоровых грибов биопробу ставят путем экспериментального заражения кроликов, морских спинок, мышей. Наиболее часто применяют методы внутрибрюшинного, внутривенного и внутримышечного заражения. Кролики погибают через 15-20 дней после внутривенного заражения. Падеж мышей отмечают через 5-15 дней. Чаще всего обнаруживают поражение почек, реже печени, сердца, селезенки. Интенсивный рост гриба в почках обусловливает развитие множественных абсцессов и некроз эпителия канальцев. Иногда наблюдают образование «грануляционной опухоли», представляющей собой обширное разрастание грануляционной ткани.

• При дифференциальной диагностике прежде всего необходимо иметь в виду другие плесневые микозы. В отличие от аспергилл и возбудителей иеницилломикоза мицелий мукоровых грибов несеитирован и значительно шире. Весьма характерным является различная ширина на протяжении нити, чего нет у аспергилл, пеницилл и кандида. Если мицелий аспергилл делится дихотомно под острым углом, то нити мукоровых имеют беспорядочный характер деления и нередко разветвления мицелия образуют тупой угол.

• При проведении дифференциальной диагностики следует всегда иметь в виду, что гриб М. mucedo образует внутрисубстратный мицелий, сплетающиеся сиорангие- носцы, крупные желто-бурые спорангии размером до 200 мкм и овальные споры размером 4-6 х 6-10 мкм. Столбики цилиндрические, оранжевые.

ML corymbifera (Absidia corymbifera). На среде Сабу- ро вырастают пушистые, белые, с возрастом темнеющие колонии. Длина спорангиеносцев достигает 250 мкм, диаметр спорангиев 40-60 мкм. Споры эллипсовидные, бесцветные, гладкие, иногда шероховатые.

М. racemosus. На питательных средах вырастают культуры желтовато-коричневого цвета. Спорангиеносцы прямолинейные, 6-40 мкм длины и 8-20 мкм ширины. Диаметр спорангиев 20-70 мкм. Споры овальные, гладкие, желтовато-коричневого цвета, размером 6-10 х 5-8 мкм.

R. nigricanis. Образуют мощные черновато-коричневые колонии. Размер спорангий, чернеющих с возрастом, достигает 150 мкм. Споры с темно-серой оболочкой, эллипсовидные, гладкие или шероховатые, размером 8- 14 х 6-10 мкм.

• Лечение и специфическая профилактика не разработаны.

19. Trichomonada vaginalis.

Окраска по Романовскому-Гимзе (мазок из чистой культуры). На переднем конце клетки 5 жгутиков, соединенные с клеткой ундулирующей мембраной. Через клетку проходит аксостиль, выходящий в виде шипа.

• Трихомониа́з — инвазионное заболевание органов мочеполовой системы человека. Возбудитель — влагалищная трихомонада. 

• Таксономия. Возбудителем мочеполового трихомониаза как у мужчин, так и у женщин является влагалищная трихомонада — Trichomonas vaginalis. Она относится к простейшим (Protozoa), классу жгутиковых (Flagellata), роду трихомонад (Trichomonas). У человека паразитируют 3 вида трихомонад: Trichomonas tenax (в полости рта), Trichomonas hominis (в желудочно-кишечном тракте), Trichomonas vaginalis (B мочеполовом тракте).

• Морфологические и тинкториальные свойства. Трихомонада представляет собой одноклеточный микроорганизм сложного строения. Ее тело чаще всего имеет грушевидную форму, но, может быть округлым или овальным, что связано с реакцией среды обитания, наличием ингибирующих факторов. Особая пластичность цитоплазмы позволяет клетке настолько изменять свою форму, что трихомонада может проникать в очень узкие проходы. Размеры трихомонад подвержены значительным колебаниям в зависимости от темпа размножения, условий роста и особенностей штамма. На переднем конце тела трихомонады имеется пучок из четырех свободных жгутиков, отходящих от блефаропластов, расположенных под внешней оболочкой. Трихомонады обладают активной подвижностью за счет движения свободных жгутиков и ундулирующей мембраны.

• Культуральные свойства. В определенных условиях они образуют псевдоподии, обеспечивающие амебовидное передвижение. Обычным способом размножения является деление материнской клетки на две дочерние особи. Иногда происходит деление на 8-24 клетки и более по типу шизогонии. Множественное деление бывает чаще при неблагоприятных условиях обитания. Трихомонады не образуют цист или других форм устойчивости, обеспечивающих их сохранение вне человеческого организма.

• Ферментативные свойства. На поверхности трихомонад - протеолитические ферменты (гиалуронидаза, амилаза, каталаза);

• Антигенные свойства. Трихомонада имеет некоторые антигенные свойства, общие с тканями человеческого организма. Она сорбирует на своей поверхности некоторые белки плазмы крови (антигенная мимикрия), поэтому иммунная система не принимает трихомонаду за «чужака» и отвечает на ее внедрение и размножение очень слабо.

• Факторы патогенности. Адгезины, гемолизины, протеазы.

• Резистентность. Устойчивостью вне человеческого организма трихомонады не отличаются. Они быстро теряют жизнеспособность во внешней среде. От высушивания трихомонады погибают за несколько секунд, на них губительно действуют температуры выше 40°С, прямые солнечные лучи, медленное замораживание, различные антисептики. Даже слабый мыльный раствор моментально приводит к распаду трихомонад. В неразведенной влагалищной слизи на белье, губках трихомонады остаются живыми до ее высыхания. Они очень чувствительны к изменению осмотического давления

• Источники и пути заражения. У мужчин и женщин - половой  (заболевание передается половым  путем и диагностируется у 30–40% мужчин – сексуальных партнеров инфицированных женщин). Это инфекция нередко ассоциирована с другими распространенными ИППП.

У детей:

• - прохождение  через родовые пути больной  матери;

• - прямой  половой контакт;

• - бытовой  (в исключительных случаях дети могут инфицироваться при нарушении правил личной

• гигиены при уходе за ними);

• - в результате  крупномасштабных научных исследований  возможность инфицирования трихомониазом  при купании в естественных водоемах, бассейне, мытье в бане в настоящее время полностью отвергается.

• Патогенез. Урогенитальные трихомонады проникают в организм постепенно посредством контакта через межклеточные пространства в субэпителиальную соединительную ткань, а также лимфогенно через множественную сеть лимфатических щелей. Трихомонады фиксируются на клетках плоского эпителия слизистой оболочки уретры, проникают в железы мочеиспускательного канала и лакуны.

Попадая в мочеполовые органы, трихомонады либо обусловливают развитие воспаления, либо не вызывают никаких изменений в зависимости от вирулентности. Воспалительная реакция развивается при наличии большого количества паразитов. Выделяемая трихомонадами гиалуронидаза приводит к значительному разрыхлению тканей и свободному проникновению в межклеточные пространства токсических продуктов обмена бактерий сопутствующей флоры. К патогенетическим факторам, от которых зависит клиническая картина, относят интенсивность инфекционного воздействия; рН секрета; физиологическое состояние эпителия мочеполовой системы; сопутствующую бактериальную флору.

Выраженного иммунитета после заболевания не наблюдается. Выявляемые у больных или переболевших трихомониазом сывороточные и секреторные антитела не способны обеспечить иммунитет.

• Клиника. В зависимости от длительности заболевания и интенсивности реакции организма на внедрение возбудителя различают следующие формы трихомониаза:

• свежая острая, подострая;

• торпидная (малосимптомная);

• хроническая (торпидное течение и давность заболевания свыше 2 месяцев);

• трихомонадоносительство (при наличии трихомонад отсутствуют объективные и субъективные симптомы заболевания).

• Лабораторна диагностика. Диагноз мочеполового трихомониаза устанавливается на основании клинических признаков заболевания и обнаружения в исследуемом материале трихомонад. Принципы диагностики трихомониаза: сочетанное использование различных способов диагностики, неоднократные исследования изучаемого материала, забор материала из разных очагов, правильная техника забора и транспортировка материала. Для лабораторной диагностики трихомониаза применяются следующие методы: микроскопия нативного препарата, микроскопия окрашенного препарата, люминесцентная микроскопия, культуральные, иммунологические, экспресс-метод (латекс-агглютинация), ПЦР.

• Профилактика и лечение трихомоноза. Современные методы лечения больных трихомониазом основаны на использовании специфических противотрихомонадных средств. Лечению подлежат все больные, у которых обнаружены влагалищные трихомонады, независимо от наличии или отсутствия у них воспалительных явлений, а так же больные с воспалительными процессами, у которых при обследовании трихомонады не обнаружены, но простейшие обнаружены у половых партнеров или источников заражения.

Профилактика: - исключение  случайных половых контактов; использование  презервативов; соблюдение  личной и половой гигиены; использование  средств индивидуальной профилактики (спермицидные препараты, такие,  как ноноксинол, уменьшают риск инфицированности T. vaginalis); - необходимости обследования и лечения полового партнера и использования презерватива при половых контактах до полного излечения.

20. Toxoplasma gondii.

Окраска по Романовскому-Гимзе (мазок из патологического материала). Форма апельсиновой дольки или полумесяца (4-7х1,5-2 мкм). Один конец заострен другой закруглен. Цитоплазма гомогенна. Ядро крупное.

• Токсоплазмоз — паразитарное заболевание человека и животных, вызываемое токсоплазмами Toxoplasma gondii, в подавляющем большинстве случаев протекающее бессимптомно.

• Таксономия: Возбудитель — Toxoplasma gondii, относится к типу Apicomplexa, клас­су Sporozoa, отряду Eucoccidiida.

• Характеристика возбудителя. Toxoplasma gon­dii — облигатный внутриклеточный паразит. В жизненном цикле токсоплазм различают несколько морфологических форм: ооцисты, псевдоцисты, цисты, тахизоиты.

Ооцисты формируются в результате по­лового размножения паразита в клетках слизистой оболочки кишечника кошки— окончательных хозяев токсоплазм: разно­полые гаметоциты сливаются с образова­нием ооцисты. Ооцисты выделяются с фекалиями кошки. Попав в кишечник человека, они освобождают спорозоиты, которые рас­пространяются по лимфатическим сосудам, размножаются внутриклеточно бесполым путем. Размножившиеся пара­зиты (тахизоиты) внедряются затем в другие клетки. Они обнаруживаются при острой стадии инфекции.

Тахизоиты имеют характер­ную форму апельсиновой дольк, при окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма голубого цвета, а ядро — рубиново-красного.

Псевдоцисты не имеют оболочки; они об­разуются в пораженных клетках, макрофагах.

Цисты обра­зуются внутри клеток хозяина. Они имеют плотную оболочку.

• Культивирование: в куриных эмбрионах и на культурах тка­ней, а также путем заражения мышей и других животных.

• Резистентность: Ооцисты могут в течение года сохранять жизнеспособность в окружа­ющей среде. Токсоплазмы быстро погибают при выс. температуре.

• Эпидемиология. Источники инвазии виды домашних и диких мле­копитающих, птицы. Заражение че­ловека происходит алиментарным путем в результате употребления в пищу термически слабо обработанных продуктов, содержащих в псевдоцистах и цис­тах трофозоиты паразита.

• Патогенез и клиника. Токсоплазмы, проник­шие в организм, достигают с током лимфы регионарных лимфоузлов, размножаются в них (тахизоиты), проникают в кровь, разно­сятся по организму, попадая в клетки ретикулоэндотелиальной системы всех внутренних органов, где образуют псевдоцис­ты и цисты. Токсоплазмы поражают нервные клетки, печень, почки, легкие, сердце, мыш­цы, глаза. Клиническая картина разнообразна: от уме­ренной лимфоаденопатии до лихорадки, сыпи, гепатоспленомегалии, фарингита, менингоэнцефалита, пневмонии и др.

• Иммунитет: клеточный и гуморальный иммунитет. Развивается ГЗТ.

• Микробиологическая диагностика: Проводится микроскопия мазка (из биоптатов крови, ликвора, пунктатов лимфоузлов), окрашенного по Романовскому—Гимзе. Реже применяется биологический метод: мыши по­гибают через 7—10 дней после парентераль­ного введения им инфицированного матери­ала (крови, ликвора) больных людей. Возможно культивирование токсоплазм на куриных эмбрионах.

Основным в диагностике токсоплазмоза является серологический метод: выявление IgM-антител свидетельствует о ранних сроках заболевания. IgG-антитела достигают макси­мума на 4—8й неделе болезни. Применяются РИФ, РИГА, РСК. Используют также аллергический ме­тод — внутрикожную пробу с токсоплазмином, которая положительна с 4-й недели за­болевания и далее в течение многих лет.

• Лечение: комбинация пириметамина с сульфани­ламидами.

• Профилактика: неспецифи­ческая - гигиенические требования (мытье рук перед едой; термическая обработка мяса.