Bagriy_posobie

Глава 30 НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КАРДИОЛОГИИ

30.1. Острый коронарный синдром/инфаркт миокарда

Острый коронарный синдром – это синдром, характеризующийся быстрым значительным снижением кровотока в КА, создающим угрозу развития очага миокардиального некроза или приводящим к такому некрозу. Наиболее частый начальный этап ОКС – разрыв или эрозия уязвимой, богатой липидами атеросклеротической бляшки в КА с быстрым формированием интракоронарного тромба (атеротромбоз).

ОКС включает в себя набор клинических признаков и симптомов, характерных для острого ИМ и НС. ОКС используется на ранних этапах диагностики этих заболеваний, когда информации для окончательного понимания о наличии/отсутствии миокардиального некроза недостаточно, т.е. является предварительным диагнозом. В дальнейшем, при формулировании окончательного диагноза, термин ОКС заменяется более точным определением: «ИМ с подъемом сегмента ST», «ИМ без подъема сегмента ST» и «нестабильная стенокардия». Хотя эти состояния и объединены общим патогенезом, имеется ряд особенностей, характерных для каждого из них и влияющих на лечебную тактику.

Для ОКС без подъема сегмента ST (ОКСбпST) характерно формирование неокклюзирующего, преимущественно тромбоцитарного, тромба в просвете КА, который приводит к неполной обструкции просвета артерии и, соответственно, сохранению сниженного кровотока в ней дистальнее зоны тромбоза и ишемии или повреждению удаленных от места тромбоза субэндокардиальных участков миокарда. Другим механизмом развития ОКСбпST является эмболизация дистально расположенных мелких ветвей сооветствующей КА фрагментами формирующегося тромба. ОКСбпST может закончиться как без формирования зон некроза миокарда при варианте НС, так и с формированием зон некроза миокарда при развитии ИМ.

При ОКС с подъемом сегмента ST (ОКСпST) происходит острый тромбоз обычно крупной ветви КА с полной окклюзией ее просвета, приводящей к развитию трансмуральной ишемии, а затем и некрозу большой зоны миокарда. В этом случае в пораженной КА происходит формирование фибриново-тромбоцитарного тромба. У большинства больных с ОКСпST в дальнейшем регистрируется Q-ИМ. Развитие ОКСпST сопряжено с очень высоким риском смерти от фатальных нарушений ритма и проводимости сердца, разрыва миокарда и острой СН.

ОКСбпST диагностируется в следующих случаях:

•длительный приступ стенокардии (>20 мин.), не сопровождающийся элевацией сегмента ST и развитием осторой полной блокады левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ) на ЭКГ;

•впервые возникшая стенокардия;

321

• прогрессирующая стенокардия (остро утяжелившаяся ранее существовавшая стенокардия как минимум до III ФК).

ОКСпST диагностируется при наличии остро возникших длительных (>20 мин.) клинических симптомов ишемии миокарда в сочетании со стойкой элевацией сегмента ST на ЭКГ или развитием острой ПБЛНПГ.

Острый ИМ – это очаговый некроз миокарда, вызванный его стойкой ишемией вследствие тромботической окклюзии КА сердца.

Диагноз острого ИМ у больного с ОКС обоснован при выявлении повышения уровней кардиоспецифических ферментов (прежде всего тропонина

Тили I) и как минимум одного из критериев острой ишемии миокарда:

•длительная (>20 мин.) загрудинная боль давящего/сжимающего характера с возможной иррадиацией в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий, не купирующаяся приемом нитратов;

•остро возникшие ишемические изменения ЭКГ (элевация сегмента ST, депрессия сегмента ST, появление «коронарных» зубцов Т, острая ПБЛНПГ, появление патологических зубцов Q на ЭКГ);

•наличие новых участков нарушения локальной сократимости / потери жизнеспособности миокарда (по данным ЭхоКГ) и др. визуализирующих методов диагностики);

•наличие интракоронарного тромбоза по данным КАГ.

Лечение ОКС:

•обезболивание (нитраты, β-АБ), наркотические анальгетики (морфин));

•коррекция гипоксемии (оксигенотерапия);

•устранение окклюзии КА и восстановление кровоснабжения миокарда – реперфузия (медикаментозно – ТЛТ, механически – ЧККВ), включающее в себя транслюминальную баллонную ангиопластику и стентирование КА;

•предотвращение повторной окклюзии-ретромбоза (антиагреганты – (АСК) в сочетании с клопидогрелем или тикагрелором, антикоагулянты – фондапаринукс натрия, эноксапарин, гепарин));

•предотвращение стеноза/окклюзии/тромбоза в других КА и других артериальных бассейнах (ЧККВ, статины в высоких дозах, иАПФ/сартаны, антиагреганты, антикоагулянты);

•предотвращение осложнений ИМ – внезапной сердечной смерти, аритмий, острой СН, ХСН, разрыва миокарда (β-АБ, иАПФ/сартаны, АМР (эплеренон), АКШ, ИКД).

Воснове лечения больных с ОКС лежит устранение острой окклюзии и восстановление проходимости КА. Эффективность реперфузии напрямую связана со временем ее выполнения и должна быть реализована как можно раньше от момента начала ОКС.

Реперфузионное лечение ОКСпST предусматривает использование двух стратегий: первичного ЧККВ и фармакоинвазивного подхода, включающего последовательное применение ТЛТ и ЧККВ. Выбор между этими двумя стратегиями определяется прежде всего доступностью проведения своевременного ЧККВ. Первичное ЧККВ имеет преимущество перед

322

системной ТЛТ: первичное ЧККВ обеспечивает более полное и более успешное восстановление кровотока (в 90–95% случаев), более значимо влияет на риск рецидивов ИМ и ишемии миокарда, сопряжено с меньшим риском развития кровотечений и меньшей частотой развития инсультов, в том числе геморрагических. В случае невозможности проведения ЧККВ в установленный рекомендациями промежуток времени, ТЛТ не должна рассматриваться в качестве единственного и финального реперфузионного подхода.

Рутинная стратегия первичного ЧККВ для снижения риска ишемических событий рекомендована у больных с ОКСпST, поступивших в интервале 12– 48 час от начала симптомов. Первичное ЧККВ следует проводить в течение 60 мин при поступлении больного с ОКС непосредственно в учреждение, где есть возможность его проведения, а у больных, переведенных из «неинвазивных» учреждений – в течение 90 мин.

ТЛТ (стрептокиназа, альтеплаза, тенектеплаза) при отсутствии противопоказаний рекомендована для снижения риска смерти у больных с ОКСпST с длительностью симптомов <12 час, у которых невозможно выполнить первичное ЧККВ в пределах 120 мин после постановки диагноза. При этом предпочтительным является проведение догоспитальной ТЛТ (тенектеплаза, преимущество препарата – вводится однократно болюсом в/в). Всем больным с ОКСпST, получающим тромболитик (догоспитально или в стационаре без возможности выполнения ЧККВ), для снижения риска смерти рекомендован незамедлительный перевод в учреждения, реализующие ЧККВ в круглосуточном режиме. При неуспешной ТЛТ (отсутствие клинической и ЭКГ динамики в течение 90 мин от начала ТЛТ) рекомендовано срочное проведение ЧККВ. Повторное проведение ТЛТ не рекомендовано. После успешной ТЛТ рекомендована ранняя (в течение 24 час от начала ТЛТ) коронароангиография с ЧККВ в инфаркт-связанной КА.

У больных с ОКСбпST с целью реперфузии используется только ЧККВ. При наличии высоких рисков неблагоприятного исхода ЧККВ рекомендуется проводить в первые 2 часа с момента поступления больного в стационар. У больных с умеренным риском развития неблагоприятных исходов ЧККВ может быть отсрочено, но проведено не позднее 72 часов с момента поступления больного в медицинское учреждение.

Осложнения ОКС/ИМ

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок (КШ) – жизнеугрожающее состояние, возникающее в результате падения сердечного выброса, клинически проявляющееся персистирующей гипотензией (САД ≤90 мм рт.ст.), гипоперфузией органов и тканей и гипоксемией. Гипоперфузия проявляется тахикардией, загруженностью и другими формами нарушения сознания, психическими нарушениями, олигурией, снижением температуры кожных покровов.

Кардиогенный шок осложняет течение ОКСпST у 6–10% больных, в 50% случаев возникает в первые 6 часов от начала ИМ, в 75% случаев – в

323

течение первых 24 часов. Внутригоспитальная летальность составляет 50%. Наиболее частыми причинами кардиогенного шока являются: разрыв свободной стенки ЛЖ или МЖП, отрыв хорды/папиллярной мышцы с развитием острой митральной регургитации, тяжелая дисфункция ЛЖ, аритмии.

У больных с ОКСпST с кардиогенным шоком для выявления его причины рекомендовано срочно выполнить аускультацию сердца и ЭхоКГ с целью оценки сократительной функции ЛЖ и поиска механических осложнений. Ввиду высокого риска развития неблагоприятных исходов таким больным рекомендовано незамедлительное проведение ЧККВ. При невозможности выполнения ЧККВ необходимо проведение системной ТЛТ. С целью коррекции гемодинамических нарушений больным с кардиогенным шоком показано введение инотропных, адрено- и допамин-стимуляторов (допамин, добутамин, адреналин, норадреналин, левосимендан), при отсутствии эффекта от которых следует рассмотреть необходимость проведения внутриаортальной баллонной контрпульсации.

При наличии механических осложнений (разрыв свободной стенки ЛЖ или МЖП, отрыв хорды / папиллярной мышцы) показано оперативное лечение этих осложнений.

30.2. Острый отек легких

Отек легких (ОЛ) – чрезмерное накопление жидкости в ткани и воздушное пространство легких с развитием дыхательной недостаточности.

Различают кардиогенный ОЛ как проявление острой СН и некардиогенный – на фоне поражения паренхимы легких и легочных сосудов.

При кардиогенном ОЛ происходит переход жидкой части крови (экстравазация) через неповрежденный альвеоло-капиллярный барьер вследствие повышения гидростатического градиента давления.

Кардиогеный ОЛ составляет 20–40% всех случаев острой СН и в 50–70% случаев является следствием ишемии миокарда, у 30–40% больных протекает с ФВ ЛЖ >45% и с уровнями систолического АД >140 мм рт.ст.

Клинически ОЛ проявляется тахипноэ, ортопноэ, акроцианозом, кашлем (часто с выделением пенистой мокроты розового цвета), гипоксемией, наличием влажных хрипов в легких, часто выслушиваемых на расстоянии.

Основные причины развития кардиогенного ОЛ:

•острое снижение сократительной способности миокарда вследствие острого ИМ, ишемии миокарда, миокардита, оперативных вмешательств на сердце, токсических воздействий на миокард (в т. ч. алкоголь);

•декомпенсация ХСН;

•острые пороки сердца, декомпенсация пороков сердца, нарушение целостности камер сердца, тампонада сердца;

•гипертонический криз;

324

•ТЭЛА;

•тахи- и брадиаритмии.

Основные причины развития некардиогенного ОЛ:

•респираторный дистресс-синдром, развивающийся на фоне пневмонии, сепсиса;

•неврогенный ОЛ (мозговой инсульт);

•ОЛ на фоне приема НПВП, ГК, героина;

•ОЛ на фоне переливания крови/кровезаменителей;

•обострение ХОБЛ;

•эндокринная патология (СД, тиреотоксикоз).

Алгоритм ведения больного с острым ОЛ

Сидячее положение больного со спущенными вниз ногами.

Оксигенотерапия (ингаляции увлажнённого кислорода через маску, при тяжелой дыхательной недостаточности – неинвазивная ИВЛ, интубация трахеи и ИВЛ).

Внутривенное введение ПД – фуросемид в начальной дозе 20–40 мг, торасемид – 10–20 мг. Затем под контролем АД, уровней креатинина и калия в/в болюсом или длительная в/в инфузия в суммарных дозах фуросемида до 120–240 мг или торасемида до 50–100 мг.

Наркотический анальгетик (предпочтительно в/в введение морфина) для уменьшения одышки и возбуждения.

В/в инфузия нитратов при АД ≥110 мм рт.ст.

При АД <85 мм рт.ст. инфузия инотропа/вазопрессора (добутамин, допамин).

При АД <70 мм рт.ст. в/в введение норадреналина.

Низкомолекулярные гепарины (с целью профилактики ТЭЛА).

30.3. Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии – угрожающее жизни и требующее экстренной медицинской помощи состояние, возникающее вследствие эмболизации сосудов малого круга кровообращения тромбами, происходящими из крупных вен (нижних конечностей, малого таза), с развитием острой правожелудочковой недостаточности.

ТЭЛА является одной из трех наиболее распространенных сердечнососудистых причин смерти в мире (наряду с ИМ и мозговым инсультом). Смертность при ТЭЛА в целом достигает 15%, превосходя таковую при ИМ. Лица, выжившие после ТЭЛА, нередко имеют сниженное качество жизни, что обусловлено развитием хронической тромбоэмболической легочной гипертензии и/или хронической венозной недостаточности нижних конечностей (также обозначаемой как посттромбофлебитический синдром).

Современная антикоагулянтная профилактика и терапия способны существенно улучшить прогноз при ТЭЛА.

325

Примерно в 50% случаев ТЭЛА являются идиопатическими (т.е. возникают без связи с какими-либо явными провоцирующими факторами).

Уостальных выявляются различные факторы риска:

модифицируемые факторы риска ТЭЛА: ожирение, АГ, СД, курение, гиперлипидемия, эмоциональный стресс;

хирургическое вмешательство, особенно протезирование тазобедренного/коленного сустава;

травмы, перелом нижней конечности, повреждения позвоночника;

перенесенный тромбоз глубоких вен (ТГВ) / ТЭЛА ранее;

длительная иммобилизация, постельный режим;

прием пероральных контрацептивов или эстроген-замещающей терапии;

онкологические заболевания, химиотерапия в анамнезе;

острые инфекции мочевого и респираторного тракта, ВИЧ;

ХСН, дыхательная недостаточность;

СЗСТ;

трансфузии крови;

установленный центральный венозный катетер;

беременность;

овышенная склонность к тромбообразованию (тромбофилии) и др.

ТГВ нижних конечностей тесно связан с развитием ТЭЛА. Состояния

ТГВ / ТЭЛА объединяют общим термином «венозные тромбоэмолии» Тромб, сформировавшийся локально в системе глубоких вен ног, может отделяться от места своего образования и переноситься током крови сначала в нижнюю полую вену, затем в ПП, ПЖ и, наконец, обтурировать структуры пульмонального артериального русла. Тромб очень большого размера может вызывать эмболизацию в области общего ствола или бифуркации легочной артерии; однако чаще развивается эмболия менее крупных ее ветвей.

Наиболее важными факторами, определяющими развитие дисфункции ПЖ у лиц с ТЭЛА, являются степень выраженности обструкции пульмонального сосудистого русла, а также наличие предсуществующих сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний. С увеличением тяжести обструкции в системе легочной артерии давление в ней возрастает; его дальнейшему росту могут также способствовать секреция вазоактивных медиаторов, таких как серотонин, рефлекторная пульмональная вазоконстрикция и гипоксемия. Все это способствует развитию острой (а в последующем, возможно, и хронической) перегрузки ПЖ давлением, увеличению напряжения его стенок и нарушению сократимости. Массивная ТЭЛА, вызывающая полную обструкцию выхода крови из ПЖ, приводит к острой правожелудочковой недостаточности и смерти.

При ТЭЛА вследствие острой дилатации ПЖ происходит смещение МЖП в сторону ЛЖ, что может способствовать нарушению его диастолического

326

наполнения. В свою очередь, это способствует снижению сердечного выброса и уровня АД, а также уменьшению коронарной перфузии и развитию ишемии миокарда. Повышенное напряжение ПЖ при массивной ТЭЛА, с одной стороны, существенно уменьшает кровоток в бассейне правой КА, а с другой стороны, увеличивает потребность миокарда ПЖ в кровоснабжении. Сочетание этих механизмов создает предпосылки для развития ишемии в этой зоне миокарда. Персистенция такого состояния потенциально угрожает развитием циркуляторного коллапса и летального исхода.

ТЭЛА также сопряжена с повышением сосудистого сопротивления в системе легочной артерии, нарушением газообмена вследствие увеличения альвеолярного «мертвого пространства», гипоксемией, вентиляционноперфузионными нарушениями, дефектами транспорта СО2, бронхоконстрикцией, ОЛ, легочными геморрагиями, нарушениями образования сурфактанта.

Клиническая картина ТЭЛА неспецифична. Многим поколениям врачей ТЭЛА известна как «великий притворщик («great masquerader»); врачу необходимо постоянно быть настороже и учитывать ТЭЛА в структуре дифференциального диагноза у лиц с самыми разными вариантами клинической картины. Проявлениями ТЭЛА, которые наиболее часто ассоциированы с неблагоприятным прогнозом, являются тяжелая одышка, синкопы и цианоз (часто без боли в грудной клетке).

Наиболее частые клинические проявления при ТЭЛА

(адаптировано из Braunwald’s Heart Disease, 2012)

Жалобы:

•Одышка, которую нельзя объяснить иными причинами.

•Боль в грудной клетке (может быть «плевральной» или «атипичной»).

•Тревога.

•Кашель.

Объективные данные:

•Тахипноэ.

•Тахикардия.

•Субфебрилитет.

•Мелодия трикуспидальной регургитации.

•Акцент II тона над легочной артерией.

•Кровохарканье.

•Отечность, уплотнение, эритема, болезненность при пальпации в области голени / бедра (при ТГВ).

Существенную помощь в установлении диагноза может оказать выделение групп больных, имеющих высокую или невысокую вероятность развития ТЭЛА. Для этого могут быть использованы различные шкалы (показаны в табл. 30.1).

327

Таблица 30.1

Классические и упрощенные критерии Wells для оценки клинической вероятности ТЭЛА

Для классической шкалы:

высокая вероятность ТЭЛА – если >4 баллов, невысокая – если ≤4 баллов

Для упрощенной шкалы:

высокая вероятность ТЭЛА – если >1 балла, невысокая – если 1 или 0 баллов

Клинические синдромы при ТЭЛА Массивная ТЭЛА клинически может характеризоваться развитием

кардиогенного шока и полиорганной недостаточности (часто имеются снижение функции почек и печени, нарушения сознания). В этом случае имеет место распространенная эмболизация с вовлечением не менее половины пульмонального сосудистого русла. Типично наличие тромбов с обеих сторон. Наиболее выраженными симптомами являются одышка, цианоз и гипотензия, требующая введения вазопрессоров. Боли в грудной клетке обычно не выражены. Прогноз весьма серьезный. Лечебная тактика обычно включает реперфузию (тромболизис, эмболэктомию, установку инфракавальных фильтров) в сочетании с антикоагуляцией.

Субмассивная ТЭЛА (умеренная/большая): часто имеются выраженный гипокинез ПЖ, повышение уровней кардиальных биомаркеров, однако гипотензия/шок отсутствуют. При этом варианте имеется эмболизация ≥1/3 пульмонального сосудистого русла. При отсутствии сопутствующих сердечнососудистых и респираторных заболеваний на начальном этапе эти пациенты могут иметь неплохое самочувствие, однако оно часто обманчиво (в последующем могут потребоваться и введение вазопрессоров, и респираторная поддержка). В основе лечебной тактики – антикоагулянтные препараты; реперфузионные подходы резервируют для лиц, у которых наблюдается персистирование умеренных тяяжелых нарушений функции ПЖ. Больные, перенесшие субмассивную ТЭЛА, имеют высокий риск повторения ТЭЛА, даже несмотря на проведение адекватной антикоагуляции.

Небольшая/умеренная ТЭЛА: имеются нормальные уровни АД, нет повышения концентраций кардиальных биомаркеров и нарушения функции ПЖ. Клинически пациенты достаточно стабильны. При адекватном применении антикоагулянтов прогноз благоприятный.

328

Инфаркт легкого. Развитие этого синдрома обусловлено эмболизацией периферического отдела пульмональной артериальной системы тромбом небольшого размера. В клинической картине доминирует «плевральная» боль в грудной клетке, возможно в сочетании с кровохарканьем. Часто также присутствуют лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, рентгенологические данные, свидетельствующие об инфаркте легкого. Клиническая картина инфаркта легкого обычно развивается на 3–7-й день после эпизода ТЭЛА.

Парадоксальная эмболия является следствием эмболизации артериальных сосудов большого круга кровообращения (обычно кровоснабжающих головной мозг) тромбом, происходящим из глубоких вен нижних конечностей, вследствие его прохождения через незакрытое овальное окно (foramen ovale). Клиническая картина представлена инфарктом головного мозга. С учетом этого, у больных с «криптогенными» инфарктами мозга обычно считают необходимым проведение тщательного обследования для выявления незаращения овального окна (контрастная ЭхоКГ). Лечебная тактика в подобных случаях может требовать выбора между постоянной антикоагулянтной терапией и оперативным вмешательством с закрытием овального окна.

Диагностические методы при ТЭЛА ЭКГ – малоспецифичный метод диагностики ТЭЛА. Позволяет

установить наличие признаков перегрузки правых отделов сердца и исключить ряд альтернативных диагнозов (ИМ, перикардит). У значительной части лиц с ТЭЛА изменения на ЭКГ могут отсутствовать.

Изменения на ЭКГ, характерные для ТЭЛА: синусовая тахикардия, блокада ПНПГ, отклонение электрической оси сердца вправо, инверсия зубца Т в отведениях III и avF, либо в V1–V4, феномен SI-QIII-TIII (зубец S в отведении I, зубец Q и инверсия зубца Т в отведении III), ФП/ТП.

При ЭхоКГ у половины больных с ТЭЛА не выявляется отклонений от нормы, однако, данный метод представляет собой быстрый, удобный и чувствительный метод выявления перегрузки ПЖ, позволяет дифференцировать ТЭЛА с ИМ и перикардитом. ЭхоКГ-изменения, которые могут выявляться при ТЭЛА: дилатация и гипокинез ПЖ, парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ, трикуспидальную регургитацию, легочную гипертензию, дилатацию нижней полой вены.

Оценка уровней D-димера. Повышение содержания D-димера в плазме является чувствительным, но малоспецифичным тестом при ТЭЛА. Значения этого показателя обычно повышены в течение не менее чем недели после оперативного вмешательства, а также у больных с острым ИМ, сепсисом, онкологическими заболеваниями, при ряде других хронических заболеваний, а также у беременных. Этот метод находит применение, главным образом, у лиц с невысокой клинической вероятностью ТЭЛА; при его отрицательном результате обычно не считают необходимым проводить дополнительные исследования, и диагноз ТЭЛА исключают. При положительном результате требуется подтверждение диагноза с помощью томографических методов. У

329

пациентов с высокой клинической вероятностью ТЭЛА исследование уровней D-димера не считают информативным, поскольку его отрицательный результат не позволяет исключить наличие ТЭЛА.

Пульсовая оксиметрия не относится к методам диагностики ТЭЛА, но широко используется в качестве вспомогательного инструментального метода, применяемого с целью оценки SpO2. Предположение о ТЭЛА может возникнуть при внезапном необъяснимом уменьшении этого показателя.

КТ-ангиопульмонография является золотым стандартом в диагностике ТЭЛА. Даже компьютерные томографы ранних моделей позволяют получать достаточно четкие и качественные изображения проксимальных отделов пульмонального сосудистого русла, что дает возможность адекватной визуализации массивных тромботических масс и определяться с выбором хирургической или катетерной интервенционной тактики. Более современные мультидетекторные КТ-сканеры обеспечивают визуализацию пульмонального сосудистого русла всех отделов грудной клетки с разрешением менее одного миллиметра. Что же касается последних поколений КТ-сканеров, то они могут выявлять тромбы в пульмональных сосудах шестого порядка (такие тромбы настолько малы, что их клиническая значимость подвергается сомнению).

Ультрасонография вен является, в первую очередь, методом диагностики ТГВ. У пациентов с подозрением на ТЭЛА выявление ТГВ – важный аргумент в пользу наличия ТЭЛА. Однако примерно половина пациентов с установленным диагнозом ТЭЛА не имеют ультрасонографических признаков ТГВ.

Инвазивная (катетерная) пульмональная ангиография применяется в случаях, когда предполагается выполнение интервенционных вмешательств, включая катетерную эмболэктомию, фрагментацию тромба и др. Также может применяться в диагностических целях у части больных с хронической тромбоэмболической легочной гипертензией.

Лечение ТЭЛА

Больным с ТЭЛА, протекающей с шоком или гипотензией и признаками высокого прогностического риска, показана реперфузионная терапия (системная ТЛТ стрептокиназой или альтеплазой с терапевтическим окном до 1 недели или катетерная/хирургическая эмболэктомия) в сочетании с применением антикоагулянтных препаратов.

Для больных с низким прогностическим риском основу лечебной тактики составляет антикоагулянтная терапия.

С этой целью применяется одновременное назначение парентерального антикоагулянта (низкомолекулярного гепарина или фондапаринукса, или нефракционированного гепарина внутривенно или подкожно) и АВК (варфарина). Парентеральный антикоагулянт рекомендуется продолжать обычно не менее 5 дней и до момента, когда МНО будет находиться на уровне 2,0–3,0 в течение не менее 24 часов.

Также в лечении ТЭЛА могут использоваться НОАК – дабигатран, ривароксабан и апиксабан. Ривароксабан и апиксабан могут быть использованы

330