5. Принципы лечения экстрасистолии, основные группы антиаритмических препаратов, механизмы их действия.

Цели лечения

Устранение или урежение (на 50% и более) повторных эпизодов приступов желудочковых нарушений ритма сердца и профилактика первичной и вторичной внезапной сердечной смерти.

Тактика лечения

1. Медикаментозная терапия, направленная на купирование пароксизма желудочковой тахикардии, прекращение или урежение повторных приступов

2. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование сердца, радиочастотная аблация аритмогенного очага.

3. При неэффективности антиаритмических средств и отсутствия эффекта от катетерного устранения источника тахиаритмии необходима имплантация кардиовертера-дефибриллятора или устройства для ресинхронизирующей терапии с функцией кардиоверсии дефибрилляции для первичной и вторичной профилактики внезапной сердечной смерти.

Антиаритмические препараты для профилактики желудочковых аритмий (Это из клинических рекомендаций)

В настоящее время принята классификация противоаритмических препаратов по E.M.Vaughan Williams в модификации B.N. Singh и D.C. Harrison.

Эта классификация позволяет разделить все известные в настоящее время противоаритмические препараты на 4 класса, в зависимости от их способности:

1. угнетать деполяризацию (фазу 0 потенциала действия) в тканях с «быстрым» ответом;

2. блокировать симпатические влияния на сердце;

3. увеличивать продолжительность потенциала действия, замедляя процессы реполяризации;

4. замедлять деполяризацию в тканях с «медленным» ответом.

Каждый из известных противоаритмических препаратов обладает одним из представленных выше эффектов в качестве доминирующего, что позволяет отнести его к тому или иному классу.

1. Антиаритмические препараты I класса (препараты, блокирующие натриевые каналы).

2. Бета-адреноблокаторы: антиаритмические прапараты II класса.

3. Антиаритмические препараты III класса: препараты, блокирующие калиевые каналы.

4. Блокаторы «медленных» кальциевых каналов: антиаритмические препараты IV класса.

Основные группы препаратов (из файла):

При тахиаритмиях

1. Средства, блокирующие натриевые каналы (мембраностабилизирующие средства)

Подгруппа IА Хинидина сульфат, Новокаинамид, Дизопирамид, Аймалин

Подгруппа IВ Лидокаин, Дифенин

Подгруппа IС Этмозин, Этацизин, Пропафенон, Флекаинид

2. Средства, блокирующие кальциевые каналы Верапамил, Дилтиазем

3. Средства, блокирущие калиевые каналы Амиодарон, Орнид, Соталол, Нибентан

4. Средства, ослабляющие адренергические влияния (β-адреноблокаторы) Неизбирательного действия Пропранолол, Окспренолол, Пиндолол Избирательного действия Атенолол, Метопролол, Талинолол

5. Разные средства, обладающие антиаритмической активностью Сердечные гликозиды Дигитоксин, Дигоксин, Целанид, Строфантин, Коргликон

Препараты калия и магния Калия хлорид, Магния сульфат, Калия оротат, Панангин

Аденозин

При брадиаритмиях

1. Средства, ослабляющие холинергические влияния

M-холиноблокаторы Атропина сульфат

2. Средства, усиливающие адренергические влияния

Адреномиметик Изадрин

Симпатомиметик Эфедрина гидрохлорид

В механизме действия всех антиаритмических препаратов ведущую роль играет их действие на клеточные мембраны, транспорт ионов (натрия, калия, кальция), и взаимосвязанные с этим изменения деполяризации мембранного потенциала кардиомиоцитов и других электрофизиологических процессов в миокарде. Различные группы антиаритмических средств и отдельные препараты различаются по влиянию на эти процессы.

Так, препараты подгруппы IА и IС в основном подавляют транспорт ионов натрия через «быстрые» натриевые каналы клеточной мембраны. Препараты подгруппы IВ увеличивают проницаемость мембран для ионов калия. Хинидин одновременно с угнетением транспорта ионов натрия уменьшает поступление в кардиомиоциты ионов кальция. Хинидиноподобные вещества снижают максимальную скорость деполяризации, повышают порог возбудимости, затрудняют проводимость по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, замедляют восстановление реактивности мембран кардиомиоцитов.

Особым механизмом действия обладает основной представитель препаратов III класса — амиодарон. Блокируя калиевые каналы мембран кардиомиоцитов, он увеличивает продолжительность потенциала действия, пролонгирует проведение импульса по всем участкам проводящей системы сердца, урежает синусовый ритм, вызывает удлинение интервала QТ и при этом не оказывает существенного влияния на сократительную способность миокарда. Условно причисляемый к III группе бретилия тозилат оказывает в основном симпатолитическое действие, ограничивая, таким образом, влияние катехоламинов на миокард; вместе с тем он увеличивает, подобно амиодарону, продолжительность потенциала действия.

Механизм антиаритмического действия бета-адреноблокаторов связан с устранением аритмогенных симпатических влияний на проводящую систему сердца, торможением гетерогенного автоматизма и скорости распространения возбуждения через AV узел, увеличением рефракторного периода. В определенной мере антиаритмические свойства бета-адреноблокаторов обусловлены влиянием на мембранные калиевые каналы и стабилизацией содержания ионов калия в миокарде.

Антиаритмическим эффектом обладает ряд лекарственных средств, регулирующих обменные процессы (аденозин) и ионный баланс (препараты магния и др.) в миокарде. Препараты магния назначают для профилактики аритмий, в т.ч. при передозировке сердечных гликозидов, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии типа «пируэт».