диссертации / 79
.pdf21
ГЛАВА 1
Основные клинические проявления функциональных биомеханических нарушений и остеохондроза шейного отдела позвоночника (обзор литературы)
Клинические проявления ФБМН в шейном отделе позвоночника явля-
ются полисимптомными и сопровождаются разнообразными неврологиче-
скими и вегетативными симптомами [131]. Неврологические нарушения при ФБМН в ШОП проявляются в виде изменений состояний соматической и ве-
гетативной нервной системы, при отсутствии патогномоничных симптомов,
но характеризующиеся определенным симптомокомплексом. Неврологиче-
ские нарушения проявляются не только в области возникновения ФБМН, но и в смежных регионах, что обусловлено ирритацией раздражения в зоны ди-
вергентных полей соматической и вегетативной иннервации головы, шеи и грудной клетки [17].
Многие исследователи [75, 87, 122, 150, 274, 345] свидетельствуют, что нарушения функций нервной системы начинают проявляться спустя годы после возникновения ФБМН, поскольку повреждение часто является «незна-
чительным» и проходит незамеченным. Следствием локальной статической и кинетической перегрузки в позднем детском и подростковом возрасте явля-
ются признаки артрозов атлантоокципитальных и атлантоаксиальных сочле-
нений, псевдоспондилолистезов [75, 95], создавая условия для возникновения ФБМН в краниовертебральном переходе, а длительное существование не ле-
ченных ФБМН сопровождается появлением выраженных клинических про-
22
явлений в виде упорных головных болей (80%), болей в шейном отделе по-
звоночника (45%) [96, 387].
Эпидемиологические исследования школьников выявили биомеханиче-
ские нарушения в шейном отделе позвоночника у 76,1%. Головные боли у де-
тей с ФБМН в возрасте 6 лет выявлены в 39% наблюдений, а в возрасте 15 лет –
70-82% [272]. Длительно существующие биомеханические нарушения способ-
ствуют постепенному нарастанию частоты и выраженности изменений пропри-
оцептивных рефлексов, анизорефлексии, вегетативных нарушений [86, 183]. Seifert I. [345] выявил, что у 173 из 1093 новорожденных (15,8%) с невро-
логическими нарушениями в течение последующих 4-9 месяцев было выявлено блокирование суставов головы. Lewit K. [279] предполагает, что ФБМН суставов позвоночника проявляются хроническими болями, нарушением сна, нарушени-
ями функции системы пищеварения уже в детском возрасте и проявляются эти нарушения гораздо чаще, чем принято считать. Взрослые пациенты с головной болью часто не жалуются на боль в шейном отделе позвоночника, но при этом существуют функциональные блокады (ФБ), манипуляционная коррекция ко-
торых приносит хорошие результаты [2, 136].
Высказываются предположения, что биомеханические нарушения могут проявляться сенсорными, моторными и вегетативными нарушениями [42, 51,
86, 159, 206, 318].
Существуют прямые связи между проприоцепторами шейного отдела по-
звоночника и вестибулярными ядрами. Избыточное или недостаточное раздра-
жение проприоцепторов в шейном отделе позвоночника может явиться причи-
ной возникновения приступов системного и несистемного головокружения, «шейного нистагма», атактических расстройств [51, 91, 172]. К. Левит (1993)
предполагает, что вследствие вестибуло-атактических нарушений пациенты могут «нагружать» ноги не одинаково и при этом покачаются из стороны в сто-
рону. Это согласуется с нашей точкой зрения. Наличие ФБ в шейном отделе по-
звоночника способствует возникновению ФБМН в других отделах биокинети-
23
ческой цепи. То есть формируется условия для возникновения все новых и но-
вых ФБ по механизму компенсации, способствуя усилению дисфункции сома-
тической и вегетативной нервной системы [72, 86, 135].
1.1.Нарушения чувствительности при ФБМН и ШОХ
Нарушения чувствительности при ФБМН проявляются преимущественно болью, парестезиями, гипестезиями различной локализации и степени выра-
женности [1, 2, 131, 134, 159].
В 1993 году Committee of the International Headache Society определяет го-
ловную боль как любые боли и чувство дискомфорта, локализованные в обла-
сти головы и лица [Hunkle E.S., Wolff H.G., 1965].
В последние десятилетия остается не четко определеной роль ФБМН в патогенезе чувствительных, двигательных и вегетативных нарушений, отсут-
ствует единство оценок ФБ, как причины возникновения головокружений и статико-кинетических нарушений [70, 99, 121, 169, 182, 196, 218, 222, 296]. Н.
А. Красноярова (1997) наблюдала группу больных дисциркуляторной энцефа-
лопатией и выявила у них ФБ в сегментах С0-I , СI-II в 46,1% случаев, которые сопровождались головными болями, но «при этом иные признаки энцефалопа-
тии были слабо выражены», и в общепринятом понимании не могли быть объ-
яснены сосудистыми нарушениями головного мозга.
В настоящее время врачи недооценивают ФБМН, как этиологический фактор возникновения головных, болей, что приводит к появлению таких казу-
истических диагнозов как, оргазмические головные боли (4.4.2 – G44.805), го-
ловная боль вызванная пищевыми продуктами и добавками (8.1.5 – G44.4), го-
ловная боль при недостатке кофеина (8.4.1 - G44.83), головная боль от мороже-
ного (13.11.2 - G44.8021), которые нашли отражение в Международная класси-
фикация расстройств, связанных с головной болью, черепной невралгией и ли-
цевыми болями (1998) [318] и МКБ - Х пересмотра.
24
Среди неврологов наибольшее распространение получила Международ-
ная классификация расстройств, связанных с головной болью, черепной невралгией и лицевыми болями [318]. Классификация включает 13 разделов,
том числе: мигрень; головную боль напряжения; кластерные головные боли;
головную боль, вызванную травмой головы; головную боль, вызванную сосу-
дистыми нарушениями; головную боль несосудистого происхождения; голов-
ную боль, возникающую под влиянием психики.
Из всех обращений к врачам общей практики 79-85% пациентов отмеча-
ют жалобы на эпизодическую головную боль [123, 202, 312, 382]. Популяцион-
ное исследование выявило, что 3,2% обследованных имеют головную боль бо-
лее 15 дней в месяц продолжительностью более 4 часов ежедневно, 70% из них
- женщины [289]. В возрастной группе от 17 до 25 лет периодическую голов-
ную боль испытывают 58% юношей и девушек [119, 254, 360].
Головные боли подразделяют на первичные, когда головная боль и свя-
занные с ней симптомы составляют ядро клинической картины и объединяются в самостоятельную нозологическую форму, и вторичную - когда она становится следствием явных или маскированных патологических процессов [2, 164, 365].
В практике невролога дифференциальная диагностика этих видов головной бо-
ли существенно затруднена чаще из-за того, что вторичную головную боль классифицируют как первичную. Это часто происходит вследствие недооценки состояния, как со стороны пациентов, так и со стороны врачей [51].
При частых и/или длительных головных болях на ранних этапах болезни стереотипы патофизиологических реакций реализуется посредством включения общих патофизиологических механизмов, которые постепенно обретают устойчивость обретают устойчивость, при этом порог включения каскада реак-
ций постепенно снижается. Если первоначально мышечные реакции сопровож-
дались локальной болью, то постепенно они трансформируются в головные бо-
ли напряжения, а окончательно - в мигренеподобные [201]. От мигренеподоб-
ных головных болей страдают 16 - 18,2% женщин и 6,5 - 8% мужчин населения
[3, 245, 252, 286].
25
Ряд исследователей [2, 201, 325] отмечают, что при диагностике головной боли напряженного типа (G 44.2), кластерных головных болей (G 44.01; G 44.02), мигрени (G 43) необходимо учитывать возможность аналогичных кли-
нических проявлений при вторичных головных болях, а злоупотребление меди-
каментов приводит к развитию трансформированных и абузусных головных болей (G 44.41; G 44.83).
В последние десятилетия исследователи уделяют внимание клиническим проявлениям и механизмам развития мигрени, кластерных и головных болей напряжения, разрабатывают диагностические критерии и методы их лечения [3,
21, 22, 140, 161, 171, 174, 277].
Лонгитудинальное наблюдение в течение 26 лет [380] показало, что к концу второго десятилетия жизни мигренеподобные головные боли выявлены у
7,2% наблюдаемых, головные боли напряженного типа (G 44.2) - у 11,1%, го-
ловные боли напряженного типа отчетливо связаны с нетравматическими по-
вреждениями спины и шеи, а в возрасте до 13 лет не существует зависимости появления ГБН от психогенных факторов, комбинированные головные боли были выявлены лишь в 4,3% - у людей, матери которых страдали от головной боли. По нашему мнению эти сведения показывают отсутствие генетических факторов наследования головных болей.
Эпидемиологическое исследование [286] выявило 29727 лиц, которых ис-
следователи заочно оценили как страдающих мигренью. Диагноз мигрень лишь в 5% ставят неврологи, а в 45% устанавливают домашние врачи, в 39% - другие специалисты внутренних болезней [185]. При так называемой «посттравмати-
ческой мигрени», возникновение которой обусловлено ФБ суставов краниовер-
тебрального перехода вследствие легкой шейно-черепной травмы [33, 162] пре-
обладают чувствительные нарушения.
Многие исследователи отмечают влияние вертебральных изменений на формирование и течение альгических и вегетативных синдромов в области го-
ловы и лица [77, 90, 186, 206, 241].
26
Биомеханические нарушения и дегенеративные процессы, в дугоотрост-
чатых и унковертебральных суставах СI-СIII шейного отдела позвоночника вы-
зывают головную боль чаще, чем принято думать, при этом боль, как правило,
односторонняя, и нередко в таких случаях ошибочно диагностируют мигрень
[170, 184, 193, 288].
Особое внимание обращает на себя факт, что 75% всех мигренозных атак развивается на фоне болей в шейном отделе позвоночника [263].
Головная боль, вызванная дегенеративными процессами в шейном отделе позвоночника (вертеброгенная головная боль), достигает более 28% наблюде-
ний и превышает частоту выявления мигрени [202, 241].
Вертеброгенная головная боль разнообразна и часто обретает характери-
стики склеротомной боли – колющей, ломящей, ноющей, тупой. Я.Ю. Попе-
лянский [118] указывает, что места прикрепления мышц при пальпации болез-
ненны и сопровождаются ирритацией болевых ощущений по соответствующе-
му склеротому.
Головная боль при синдроме позвоночной артерии сопровождается веге-
тативными проявлениями: давлением за глазами, пульсирующей и жгучей бо-
лью, непереносимостью яркого света и громких звуков. И.Р. Шмидт [2001]
подчеркивает, что головная боль с вегетативными проявлениями может возни-
кать не только при синдроме позвоночной артерии. При раздражении склеро-
томных тканей, суставов, суставных капсул, мышц и фасций краниовер-
тебральной области возникают вегетативные, сенсорные и моторные наруше-
ния, сходные с проявлениями синдрома позвоночной артерии. При этих состо-
яниях диагностическое заключение о наличии синдрома позвоночной артерии неправомерно.
В последние годы специалисты придают особое значение биомеханиче-
ским изменениям в суставах краниовертебральной области и articularis zygapophysealis, как пусковому фактору развития сенсорных и моторных нару-
шений в области головы и шеи [77, 90, 132, 158, 175, 329, 349, 359, 363].
27
Биомеханические нарушения (М.99) проявляющиеся через ущемление менискоидных образований, сублюксации суставов краниовертебрального пе-
рехода, малые травмы, краниовертебральные дисплазии вызывают специфиче-
ские рефлекторные болевые феномены с характерными паттернами их распро-
странения [23, 132, 153, 175, 189, 191, 198, 233, 359, 370, 376].
Локальное введение химических веществ в полость дугоотростчатых су-
ставов CII-III, CIII-IV и межпозвонковых дисков на этом уровне [83, 215], а также электрическое раздражение возвратных ветвей спинномозговых нервов позво-
лило воспроизвести специфические болевые паттерны [106, 171, 175, 228]. Боль в затылочной, заушной, лобной, периорбитальной области воспроизводится при раздражении межпозвонкового диска CII-III сустава и C3 нерва, в то время как боль в верхнезадней области шеи относится к дискам, суставам и C3 нерву, а в средней области шеи - CIII-IV, C IV-V дискам, суставам, и C4 спинномозговому не-
рву. В нижнешейный регион боль иррадиирует при раздражении структур CIV-V, CV-VI суставов и C4, и C5 спинномозговых нервов. Кроме того, боль в надлопа-
точной области относится к CIV-V, CV-VI суставам и C4 спинномозговому нерву, а
в области верхнего угла лопатки от CVI-VII сустава, C6 и C7 C5 спинномозговых нервов [217, 228, 354, 359]. Результаты проведенных исследований отражают закономерности формирования болевых паттернов при стимуляции соответ-
ствующих межпозвонковых дисков, что подтверждает влияние дегенеративных изменений в межпозвонковых дисках на возникновение чувствительных нару-
шений. Но значение и роль механических повреждений суставных капсул, а в особенности тех суставов, которые не имеют дисков - C0-I, CI-II , в формирова-
нии чувствительных нарушений остаются недостаточно исследованными.
Механическое раздражение трапециевидных и ременных мышц провоци-
рует возникновение болей в теменной и височной области. Но чаще боли лока-
лизуются в затылочной (87%) и лобной (81%) областях и сопровождаются бо-
лями в шее у всех пациентов [376]. Болевые феномены, полученные в результа-
те электрической стимуляции мышц, длительно сохраняются после прекраще-
ния раздражения [174].
28
Натяжение фасций m. rectus capitis posterior minor, выйной связки, капсул дугоотростчатых суставов, приводит к механическому раздражению dura mater
и запускает механизмы ноцицепции и служит причиной головных болей [168,
170, 187, 192, 193, 303, 329].
У пациентов с жалобами на головные боли преимущественно выявляют ограничение сгибания в ПДС С0-СI в 90%, разгибания - в 70% и выраженное ограничение движений в С0-СI-СII - в 84% [376]. При обследовании детей с про-
явлениями «краниальной патологии» выявлены сублюксации в сегменте СI-СII в
98% наблюдений, при этом у 48% головная боль локализовалась в затылочной области, у 30% - в теменной, а у 10% носила диффузный характер [154].
Представленное многообразие совпадающих клинических форм проявле-
ний нарушений чувствительности при различающихся патоморфологических субстратах, связанных с биомеханическими нарушениями и дегенеративно-
дистрофическими изменениями, обычно недооцениваются в клинической прак-
тике. Это приводит к ограничению методов выбора лечения пациентов с нару-
шениями чувствительности (преимущественно головными болями) в виде фармацевтических средств и физиотерапевтических процедур.
До настоящего времени не разработаны критерии дифференциальной ди-
агностики ФБМН в краниовертебрального перехода и средне-шейного отдела позвоночника, не оптимизированы лечебно-реабилитационные мероприятия и программы профилактики для этой категории пациентов [171, 216].
1.2 Нарушения статико-кинетических функций
Среди обращающихся за медицинской помощью пациентов от двух до пяти процентов предъявляют жалобы на головокружение [214]. В США еже-
годно регистрируют до 8 млн. первичных обращений к врачам по поводу жалоб на головокружение [350]. При травматических изменениях в шейном отделе по-
звоночника от 40 до 80% лиц отмечают головокружение [222, 386].
29
По мнению вестибулологов [9, 10, 11, 12] лучшее определение понятия головокружение было дано С.Ф. Штейном (1910): "Всякое субъективное ощу-
щение удлиненного нормального или ненормального, прямолинейного или кру-
гового движения, которое проецируется во внешнюю среду или локализуется в самом теле или его частях, есть собственно чистое головокружение. Движение является основным условием происхождения головокружения: где нет субъек-
тивного движения, там нет и головокружения. Сопутствующие ему расстрой-
ства равновесия, тошнота, рвота, затемнение, подавленность сознания являются производными различных скоростей самодвижения" [162].
Часто понятие "головокружение" больные и врачи истолковывают невер-
но, подразумевая состояние, напоминающее легкое опьянение, потемнение в глазах, тяжесть в голове, затруднение концентрации внимания, общую сла-
бость, предобморочные состояния, нарушение равновесия [9, 11, 70].
Головокружение возникает как следствие нарушения ассоциированного взаимодействия системы вестибулярного, зрительного, проприоцептивного и других анализаторов, принимающих участие в статической и динамической ко-
ординации и отражающих адекватное восприятие собственного тела в про-
странстве [12, 11, 35, 68, 107, 316, 328].
Головокружение подразделяют на системное и несистемное. Системное головокружение - называют вестибулярным, или истинным, головокружением.
Этот тип головокружения может быть обусловлен поражением вестибулярной системы, как на периферическом, так и центральном уровнях [18].
Несистемное головокружение наблюдают значительно чаще, чем систем-
ное вестибулярное головокружение. Оно не связано с поражением самой вести-
булярной системы, для него не характерно снижение слуха, отрицательны ве-
стибулярные пробы.
В настоящее время насчитывают более 60 причин головокружения, кото-
рые классифицируют по основным группам: 1) поражения лабиринта; 2) забо-
левания ЦНС; 3) гипервентиляционный синдром; 4) множественная сенсорная недостаточность; 5) психогенные причины; 6) нарушения кровообращения в
30
стволе мозга; 7) заболевания сердечно-сосудистой системы [18, 35, 55, 70, 93,
121, 162, 275, 304, 366].
Наиболее известной и изученной причиной головокружения в неврологи-
ческой практике является нарушение кровообращения в вертебробазилярной системе (ВБС) [15, 35, 41, 131, 133, 158].
Другим, менее исследованным и реже представленным в литературе, го-
ловокружением является проприоцептивное или дизафферентационное голо-
вокружение, которое обладает специфическими свойствами, для диагностики и лечения которых необходимо использовать специальные методы.
В работе El-Kahky AM, Kingma H, Dolmans M, de Jong I (2000) отмечено,
что в сенсорной организации человека в общем афферентном потоке вестибу-
лярная информационная емкость составляет до 44%, зрительная – до 37%, а
проприоцептивная – более 26%. Чрезмерное или недостаточное раздражение рецепторов связочно-мышечного аппарата и капсул суставов краниовер-
тебрального перехода приводит к нарушению сенсорных пропорций и часто является причиной сенсорной дизафферентации [11, 99, 121, 194, 239, 246, 297,
341, 387, 388].
Дефицит вестибулярный афферентации (при сосудистых, токсических,
воспалительных и других повреждениях кохлео-вестибулярного нерва) часто возмещается проприоцептивной афферентацией, которая может достигать 80%
от общего сенсорного потока [172, 296, 331, 332, 388].
Понятие сенсорной дизафферентации подразумевает наличие множе-
ственной сенсорной недостаточности, при которой существует не столько де-
фицит ощущений, сколько нарушение сенсорных пропорций [344].
Сублюксации суставов краниовертебрального перехода являются одной из значимых причин для развития головокружения [99, 100, 155, 296, 313]. Galm R et al. (1998) выявил, что у больных с головокружением сублюксации в сегменте C0-CI встречаются в два раза чаще, чем в сегменте CI-CII и более чем в три раза по сравнению с сегментом CII-CIII. У больных с проявлениями шейного головокружения выявлены изменения функции суставов краниовертебрального