диссертации / 63
.pdfных умерли от повторного тромбоза брыжеечной артерии. Авторы указыва-
ют на преимущество стратегии стентирования артерии в сравнении с селек-
тивным тромболизисом из-за лучших показателей летальности, хотя основ-
ным требованием к проведению данного вмешательства остается отсутствие признаков некроза кишечника [264].
В лечении острой окклюзии брыжеечных артерий применяется также гибридный метод лечения: ретроградное стентирование брыжеечной артерии во время лапаротомии [97, 188, 190, 252]. Wyers M.C. et al. (2007) продемон-
стрировал сравнение трех методов реваскулярзации брыжеечных артерий у
13 пациентов с ОНМзК: шунтирование ВБА выполнено у 5 пациентов, 2
больным осуществлено чрезкожное антеградное стентирование артерии, в
остальным 6 случаях произведено ретроградное стентирование брыжеечной артерии. Методика ретроградного стентирования заключалась в следующем:
ВБА пунктировали и устанавливали интродьюсер ниже отхождения ободоч-
ной артерии, при необходимости выполняя эндартерэктомию с пластикой за-
платой измененного участка артерии. После ретроградной мезентерикогра-
фии, которая при необходимости может дополняться аортографией через бедренный или плечевой доступы, выявляли зону окклюзии артерии. Область поражения артерии, как правило, требовала баллонной предилятации, с по-
следующим стентированием. В группе шунтирования артерии госпитальная летальность составила 80%: трое пациентов умерли от полиорганной недос-
таточности, четвертый вследствие развития некроза кишечника после шун-
тирования. Оба пациента с антеградным стентированием потребовали резек-
цию кишечника и умерли в течение недели после реваскуляризации (смерт-
ность 100%): один вследствие полиорганной недостаточности, второй боль-
ной из-за некроза кишечника на фоне тромбоза стента. Технический успех в группе ретроградного стентирования достигнут во всех 6 случаях, некроз кишечника имел место у 50% пациентов. Летальность в данной группе соста-
вила 17% (умер 1 из 6 больных на фоне нарастания полиорганной недоста-
точности). Авторы указывают на ретроградное стентирование как на альтер-
41
нативное вмешательство у соматически тяжелых пациентов с ОНМзК, кото-
рое сопровождается большим процентов технического успеха [252]. Проти-
воположные результаты продемонстрировали Moyes L.H. et al. (2008), кото-
рые сообщили о применении ретроградной техники у 4 пациентов с острой окклюзией ВБА, умерло 3 из 4 больных, а в дальнейшем один выживший больной потребовал открытой реваскуляризации артерии [190].
В работе Arthurs Z.M. et al. (2011) проведено сравнение результатов эн-
доваскулярного (I группа) и открытого стандартного лечения ОНМзК (II
группа) у 70 пациентов. Частота лапаротомий в группе эндоваскулярных вмешательств составила 69%, в группе традиционного хирургического лече-
ния 100% (p<0,05). Средняя длина резецируемого некротизированного ки-
шечника также была достоверно меньше у пациентов после эндоваскулярной операции: 52 см против 160 см (p<0,05). Острая почечная и легочная недос-
таточность реже возникали в I группе. Эти результаты сказались на цифрах летальности, которая в группе стандартного лечения составила 50%, а среди больных после эндоваскулярного вмешательства 36% (p<0,05), однако в слу-
чае неудачи эндоваскулярной операции смертность достигала 50%. По мне-
нию авторов, эндоваскулярная хирургия изменила подходы к лечению ОНМзК, применение ее в качестве первого шага при острой окклюзии бры-
жеечных артерий приводит к снижению частоты осложнений и способствует улучшению результатов [66].
Быстрая и точная постановка диагноза ОНМзК, отсутствие клиниче-
ских и инструментальных признаков некроза кишечника, миниинвазивность эндоваскулярных вмешательств, доказанное в ряде работ их преимущество перед открытыми реваскуляризациями, могут прочно закрепить эндоваску-
лярные вмешательства в лечебном алгоритме при остром нарушении брыже-
ечного кровообращения.
В связи с тем, что в настоящее время отсутствует общепризнанная ме-
тодика определения жизнеспособности кишечника (о чем речь пойдет ниже), “золотым стандартом” лечения пациентов после восстановления магистраль-
42
ного кровотока по ВБА и резекции некротизированного кишечника остается программированная релапаротомия [10, 28, 33, 69, 73, 93, 159, 255]. Однако сроки ее выполнения точно не определены. Одни авторы рекомендуют осу-
ществлять программированную релапаротомию через 10 – 12 часов [122],
большинство – в течение 12 – 24 [28, 71, 113, 148, 201, 227, 233], другие – спустя 24 – 48 часов [35, 112, 208]. По мнению Freischlag J.A. et al. (2004),
срок в 24 часа после первой операции, не отражает времени полного восста-
новления жизнеспособности пораженной кишки [113]. Неопределенность сроков выполнения повторной релапаротомии обусловлены отсутствием точных сроков восстановления жизнеспособности ишемизированного ки-
шечника, а также тяжестью общего состояния пациентов в раннем послеопе-
рационном периоде [33].
Наряду с выполнением обструктивной резекции кишечника, ряд авто-
ров рекомендуют выполнять энтеростомию [11, 22]. Так, по мнению Марсто-
на А. (1989), в случае острой окклюзии ВБА и отсутствия оптимальных усло-
вий для наложения первичного межкишечного анастомоза, необходимо вы-
водить и визуально контролировать состояние выведенных концов кишки
[22].
Существует и другая тактика относительно характера выполнения по-
вторного оперативного вмешательства при острой окклюзии ВБА. Негатив-
ные эффекты релапаротомии, операционная и анестезиологическая травма,
по мнению ряда авторов, нивелируются при использовании лапароскопии в послеоперационном периоде (second-look laparoscopy), которая выполняется под местной анестезией [60, 220, 255]. Yanar H. et al. (2007) рекомендуют вы-
полнять повторную релапароскопию в течение 72 часов после первичного вмешательства. Авторы отказались от программированной лапаротомии, ут-
верждая, что данный метод диагностики послеоперационных осложнений в
93% случаев не выявил каких-либо осложнений со стороны межкишечного анастомоза после восстановления кровотока по ВБА и одновременным вос-
становлением непрерывности кишечной трубки [255]. Ни у одного пациента,
43
по данным Tola M. et al. (1997), во время лапароскопии несостоятельности межкишечного анастомоза выявлено не было, в связи с чем, напрасные рела-
паротомии у них не выполнялись [235]. К подобным выводам – об отсутст-
вии необходимости выполнения программируемых лапаротомий, пришли
Anadol A.Z. et al. (2004). В данной работе продемонстрировано, что у 70%
пациентов, перенесших лапаротомию, на повторных релапаротомиях остав-
шийся кишечник был жизнеспособен, т.е. выполнение их было напрасным. В
группе больных, которым выполняли программированную лапароскопию, от необходимости выполнения повторной лапаротомии были избавлены 90%
больных [60]. По мнению авторов, малоинвазивность и простота этой мето-
дики, делают ее процедурой выбора в диагностике послеоперационных ос-
ложнений у больных с острой окклюзией ВБА [235, 255]. Alhan E. et al. (2012) указывают на программированную релапаротомию как независимый негативный фактор, напрямую влияющий на показатели летальности [55].
Однако частота выполнения программированных релапаротомий оста-
ется высокой, варьируя от 10 до 57%, при этом необходимость в повторной резекции кишечника варьирует в очень больших пределах: от 13 до 100% па-
циентов [82, 100, 148, 167, 201, 217, 245]. Интересна работа Kaminsky O. et al.
(2005), где показано, что летальность в группе пациентов, перенесших про-
граммированную релапаротомию составила 80%. В то же время, в группе па-
циентов, где отказались от повторного вмешательства, умерло лишь 35%
больных. Между тем, Kaminsky O. et al. (2005) указывают в своей работе, что четкая демаркационная линия между некротизированным и жизнеспособным кишечником, однозначно определяемая артериальная пульсация на брыжейке оставшейся кишки, гемодинамически стабильный пациент и некоторые дру-
гие признаки, позволяют избежать релапаротомии и накладывать первичный межкишечный анастомоз [148].
Различия взглядов на хирургическую тактику у пациентов с острой окклюзией ВБА, обусловлены отсутствием на сегодняшний день четких ин-
струментальных критериев оценки жизнеспособности ишемизированного
44
кишечника, что заставляет хирургов выполнять повторные операции. Разра-
ботка метода, позволившего бы однозначно интраоперационно определить границы жизнеспособной кишечной стенки, обеспечило бы безопасное на-
ложение первичного межкишечного анастомоза. В связи с этим, в последние годы активно разрабатываются различные инвазивные и неинвазивные инст-
рументальные методы оценки жизнеспособности кишки [10, 27, 38, 77, 113, 206].
Наиболее часто при острой окклюзии ВБА используются рутинные клинические методы оценки кровотока, при этом интраоперационная диагно-
стика гангрены кишечника не вызывает особых проблем и складывается из определения цвета, пульсации артерий и перистальтики кишечника. Однако,
макроскопическая оценка жизнеспособности кишечника носит субъективный характер с большой индивидуальной вариацией. Кроме того, данный метод в
50 – 70% случаев дает ложноположительный результат из-за несоответствия макроскопической картины с некробиотическими изменениями в кишечной стенке [10, 35, 77].
В связи с этим, все большее распространение получают инструмен-
тальные интраоперационные методы оценки жизнеспособности кишечника, к
которым относятся флюоресцеиновый тест, pH-метрия, допплеровское опре-
деление кровотока, оксиметрия, фотоспектро– и плетизмофотометрия, мио-
электрография и лазерная допплеровская флоуметрия [77, 102, 132, 152, 177, 197, 202].
Периферическая электроэнтерография, по мнению Ступина А.В. и со-
авт., (2002) позволяет на дооперационном этапе, измеряя электрическую ак-
тивность и моторную функцию кишечника с помощью электродов на по-
верхности тела, оценить жизнеспособность кишечника. Снижение электриче-
ской активности желудка в 3 – 4 раза (гастростаз), ее увеличение в 12-
перстной кишке в 2 раза, в тощей и подвздошной в 3 – 4 раза и толстой киш-
ке более чем в 5 раз на протяжении 2 часов исследования, указывает на ише-
мию и нарастающую функциональную недостаточность кишечника [38].
45
Упоминавшийся ранее флюоресцеин, применяемый в диагностике ост-
рой окклюзии ВБА, нашел успешное применение в определении жизнеспо-
собности кишечника, т.к. данный препарат нетоксичен, позволяет определить состояние тканевого кровотока и жизнеспособность клеток [39, 77, 80, 131, 132, 179, 249]. Horstmann R. et al. (2002) указывает на высокую специфич-
ность (94%) и чувствительность (93,5%) выявления нежизнеспособных уча-
стков кишечника при сочетании внутривенного введения флюоресцеина и лапароскопии – лапароскопической флюорометрии [132]. Carter M. et al.
(1984) в экспериментальной работе выделил две графические кривые погло-
щение – клиренс, характерные для жизнеспособной (нормальная и гипереми-
ческая с пиком и быстрым снижением) и три кривых для нежизнеспособной ткани (кривая гиперфлюоресценции с пиком выше, чем в норме, но с задерж-
кой элиминации; кривая с медленным подъемом и элиминацией; картина полного отсутствия флюоресценции) [80]. По данным Bulkley G.B. et al.
(1981), на основании флюоресцентной картины, включающей интенсивность излучения и структуры ткани, были выделены 3 модели жизнеспособной и нежизнеспособной картины кишечника, что позволило авторам определить необратимое поражение кишки во всех случаях [77]. Сравнивая различные методики определения жизнеспособности кишки при острой окклюзии ВБА,
Dyess D.L. et al. (1991) сделал вывод, что флюоресцеиновый метод пока явля-
ется наилучшим [102]. О высокой точности определения нежизнеспособных участков кишечника при внутривенном введении флюоресцеина указывает
Amano H. et al. (1984) [58].
Метод pH-метрии, разработанный в 1974 году Katz S. et al. (1974), ос-
нован на оценке изменения pH в слизистой и серозной оболочке ишемизиро-
ванного кишечника. Было выявлено, что нормальные исходные значения pH
находятся в пределах 7,9 – 8,1. Однако после окклюзии он начинает значи-
тельно колебаться от ацидоза (7,38 – 7,65) до алкалоза (7,9 – 8,4) при пред-
гангренозных изменениях. В случае развития гангрены кишечника pH вос-
станавливается до нейтрального значения – 7,5 [152]. Однако, по мнению
46
Марстон А. (1989), такие значительные колебания pH, сводят на нет диагно-
стическое и прогностическое значение этого метода [22].
Допплеровское определение кровотока, по мнению ряда авторов, также может указывать на наличие или отсутствие жизнеспособности кишечника при острой окклюзии ВБА [84, 249, 251]. В работе Cooperman M. et al. (1980),
было показано, что участки кишечника, признанные жизнеспособными кли-
нически, но не выдававшие допплер-сигнала, в дальнейшем на гистологиче-
ском исследовании оказались некротизированными. В последующем, во всех случаях отсутствия кровотока при допплеровском исследовании и сомни-
тельной клинической жизнеспособности, ситуация трактовалось в пользу гангрены кишки, что было подтверждено гистологическим методом [84]. Од-
нако, об отсутствии высокой точности диагностики жизнеспособности ки-
шечника при допплеровском исследовании, указывает ряд авторов [69, 77, 102, 202].
В выявлении критериев нежизнеспособности кишечника используют также различные варианты оксигенометрии, отмечая при этом, ограниченные или равные с допплеровским ультразвуковым исследованием, ее диагности-
ческие возможности [108, 131, 177, 180]. Однако, Tollefson D.F. et al (1995),
наоборот, утверждает, что пульсовая оксиметрия не зависит от субъективных данных и легка в интерпретации [236]. Sheridan W.G. et al. (1992) получил критическое значение напряжения кислорода в 2 мм.рт.ст. Падение давления ниже этого уровня в стенке кишечника, по мнению автора, однозначно ука-
зывает на необратимые повреждения ткани [222].
Matern U. et al. (1996) указывает на высокие возможности спектрофо-
тометрии в диагностике, как самого факта острой окклюзии ВБА, так и нек-
роза кишечника [180]. Pearce W.H. et al. (1987), в эксперименте, благодаря инфракрасной фотоплетизмометрии, выявил амплитуды и формы волн, ха-
рактерные для нежизнеспособной кишки [202].
Миоэлектрография, по мнению некоторых авторов, также может с ус-
пехом применяться в диагностике нежизнеспособности кишкечника в усло-
47
виях его ишемии [75, 197, 219]. О высокой чувствительности миоэлектрогра-
фии указывает Shah S.D. et al. (1981), продемонстрировав, что признаком жизнеспособности кишки служит появление медленных волн электромио-
графической активности после восстановления кровотока [221]. В работе
Katz S. et al. (1974), после 2 – 4 часовой окклюзии мезентериального крово-
обращения, отмечалось быстрое, в течение 10 минут, восстановление элек-
трической активности кишечника. В то же время, более длительная ишемия
(6 часов и более) характеризовалась отсутствием электропотенциалов даже после 30-минутной реперфузии, что гистологически проявлялось признаками распространенного митолиза [152]. На отсутствие электрической активности,
как признак необратимого повреждения кишечника в ближайшем послеопе-
рационном периоде, указывает и Schamaun M. (1967) [215].
Способ определения жизнеспособности тканей кишечника, основанный на измерении полного сопротивления кишечной стенки с помощью специ-
ально разработанного устройства, предложен Сапиным М.Р. и соавт. (2006).
Значение амплитуды напряжения между электродами устройства, зажимаю-
щего кишечную стенку, равное 1 вольт, указывает на необратимые измене-
ния в стенке кишечника [36].
Наконец, интраоперационная лазерная допплеровская флоуметрия в клинике и эксперименте, по мнению многих авторов, является оптимальным способом оценки микроциркуляции кишечника и выявления его необрати-
мых изменений [42, 52, 61, 142, 143, 206]. Redaelli C.A. et al. (1996) et al., ин-
траоперационно выполняя флоуметрию на 48 пораженных кишечных сегмен-
тах, показали, что снижение эритроцитарного кровотока в стенке кишки ни-
же 50 перфузионных единиц, достоверно говорит о некрозе кишечника.
[206]. Johansson K. в серии работ (1986, 1988, 1989), продемонстрировал, что лазерная флоуметрия представляет собой оптимальный метод выявления признаков нежизнеспособности пораженного кишечника и точного опреде-
ления границ резекции некротизированной кишки [140, 141, 142]. По данным Чадаева А.П. и соавт. (1998), результаты применения лазерной допплеров-
48
ской флоуметрии в ургентной абдоминальной хирургии наиболее ценны при острой окклюзии ВБА, так как они позволяют четко определить уровень ре-
зекции пораженного кишечника [43].
В послеоперационном периоде у пациентов с острой окклюзией ВБА и НБА часто развиваются тяжелые системные осложнения. Так, в ранние сроки после операции основными причинами смерти пациентов являются инфекци-
онные осложнения, полиорганная недостаточность, сепсис и реперфузион-
ный синдром на фоне острой кишечной недостаточности [11, 82, 110, 113, 196, 201].
Наиболее частыми (от 23 до 57%), по данным различных авторов, яв-
ляются послеоперационные инфекционные легочные, реже (около 15%) –
кардиальные осложнения [47, 82, 110, 201, 227]. Инфаркт кишечника или прогрессирование некроза кишечника после первичной резекции, приводят к тяжелым метаболическим, водно-электролитным нарушениям и гибели от 15
до 40% больных от септического шока [51, 83, 104, 110, 234, 256]. Большин-
ство авторов указывают, что прогрессирующая полиорганная недостаточ-
ность, гемоконцентрация, метаболический ацидоз и продолженный некроз кишечника являются основными факторами, определяющими высокую ле-
тальность в раннем послеоперационном периоде [50, 136, 159, 201]. В отда-
ленном периоде больные, перенесшие обширные резекции кишечника, уми-
рают от мальабсорбции и истощения на фоне синдрома короткой петли [201, 229, 244]. Однако описаны отдельные клинические случаи, демонстрирую-
щие длительную выживаемость пациентов после практически полной резек-
ции тонкой кишки [12, 14]. По мнению ряда авторов, методом выбора лече-
ния таких пациентов должна быть трансплантация тонкого кишечника [96, 165, 229].
Острая окклюзия ВБА с развитием ишемии или некроза, приводят к резкому снижению барьерной функции кишечника, что на фоне восстановле-
ния магистрального кровотока в бассейне ВБА, приводит к реперфузионному синдрому, бактериальной транслокации, системной и портальной бактерие-
49
мии. Токсические соединения и цитокины, накапливающиеся в просвете ки-
шечника, микрорганизмы и продукты их жизнедеятельности оказывают не только местное повреждающее действие на слизистую кишки, но и синдром системной воспалительной реакции с последующим развитием сепсиса [11, 24, 223, 257]. В экспериментальной работе Кувшинова А.Г. и соавт. (2005),
было показано, что после 20-ти минутной ишемии тонкого кишечника, утра-
чивается барьерная функция кишечной стенки, развивается массивное посту-
пление микроорганизмов в системный кровоток и развитие сепсиса у всех животных [16]. Попов М.В. и соавт. (2005), продемонстрировал в экспери-
менте повреждение кишечного барьера, развитие реперфузионных повреж-
дений, бактериальной транслокации и системной бактериемии, лишь при ишемии кишечника более 30 минут [30]. По данным Koksoy C. et al. (2001),
фактор некроза опухоли при реперфузии оказывает как прямое повреждаю-
щее, так и опосредованное – через подавление функции нейтрофилов – дей-
ствие на микроциркуляцию легочной ткани [156]. При реперфузионном син-
дроме угнетается и функция гладкомышечной мускулатуры кишечной стенки
[195]. О повреждающем действии фактора некроза опухоли и других провос-
палительных цитокинов на легочную и кишечную ткани указывают также другие авторы [101, 205, 253, 256, 257]. Kuzu M.A. et al. (2002) указывает, что в результате реперфузии после острой ишемии кишечника, происходит акти-
вация CD11/CD18 гликопротеиновых комплексов и межклеточных молекул адгезии (ICAM-1), что в дальнейшем приводит к поражению легких на мик-
роциркуляторном уровне [163]. В итоге, несмотря на очевидность предупре-
ждения развития и разработки алгоритма борьбы с реперфузионным синдро-
мом, в литературе имеют место лишь единичные сообщения о применении антител к цитокинам и различных вазоактивных пептидов в лечении этого послеоперационного осложнения [83, 156, 256].
Развитие у пациентов с острой окклюзией ВБА в послеоперационном периоде синдрома кишечной недостаточности с нарушением секреторной,
моторно-эвакуаторной и всасывательной функций, приводит к тому, что тон-
50