
Molekuljarnaja Biologija Kletki v3
.pdfРекомбинационные узелки III: 19 Рекомбинация сайт-специфическая I: 310
Рентгеноструктурный анализ см. Дифракция рентгеновских лучей Репарация ДНК I: 276
- - и рак III: 462-463
Репликационная вилка I: 287, 292-294, 296 Репликационный глазок I: 296; II: 134 Реснички (и жгутики) II: 292 Рестрикционные карты I: 230-231
-фрагменты I: 230, 327 Рестрикция МНС III: 266, 278
Рестрицирующие нуклеазы I: 230, 236 Ретиналь III: 343
Ретинобластома III: 476-477 Ретиноевая кислота III: 104-106
Ретровирусы I: 320-322; III: 467-471
Ретротранспозоны I: 322 Рецепторный потенциал III: 337-338
Рецепторы, не связанные с каналами III: 326 Рибосомные РНК II: 162-167
Рибосомы I: 133, 264-269
-и ЭР II: 39-40
-связывающие участки I: 265-266
Рибулозо-1,5-бисфосфат I: 463-465 Рибулозобисфосфат-карбоксилаза I, 463
РНК I: 130-136; II: 152
-антисмысловые I: 245-246
-выход из ядра II: 28, 227
-добавление polyA II: 149-150
-информационные (матричные, мРНК) I: 131-134; II: 149
-- редактирование II: 233-234
-каталитические функции I: 16, 134; II: 234-235
-рибосомные (рРНК) I: 131, 133, 265; II: 162-167
-синтез I: 253; II: 143. См. также Транскрипция
-- ингибиторы I: 274
-стабильность II: 231-233
-транспортные (тРНК) I: 131, 133-134, 258-262
РНК-затравки (праймеры) I: 291
РНК-полимераза I: 254, 256; II: 116-117
-белки-активаторы II: 186
-субъединицы II: 144
РНК-полимеразы I, II и Ш-см. II: 145-148 Родопсин III: 343
Рост клетки II: 394
Ростовые факторы см. Факторы роста
Сайленсер И: 203 Сакситоксин I: 401
Самосборка белковых структур I: 150-154 Самосплайсинг II: 160
Саркомеры II: 255, 257, 263
Сателлитная ДНК II: 208, 242 Саузерн-блоттинг I: 240 Сахара I: 61
Сахароза I: 465
Свечение I: 51
Свободная энергия I: 94, 444-445 Сдвиг рамки II: 230-231 Седиментации коэффициент I: 209
Секвенирование белков автоматическое I: 219-220 - ДНК I: 234
Секреторные пузырьки I: 409; 11: 74-76 Секреторный компонент III: 233
Секреция, конститутивная и регулируемая II: 74 Сенситизация III: 331-333
Серин I: 106
Сериновые протеиназы I: 146, 156, 159
Сетчатка III: 156-159
Сиаловая (N-ацетилнейраминовая) кислота I: 358 Сигма-факторы II: 189-190
Сигналы ядерного импорта II: 27 Сигнальная пептидаза II: 46 Сигнальные пептиды II: 15, 29-30, 32, 43 - участки II: 15
Симбионты растений III: 406-408
Симбиотическая теория (об органеллах) Г. 31, 499; II: 9 Симпласт III: 402
Симпорт I: 383 Синапсин I (белок) III: 309 Синапсы III: 290
- образование и уничтожение III: 362
491
Синаптическая базальная мембрана III: 364 Синаптические пузырьки III: 308 Синаптонемальный комплекс III: 18 Синезеленые водоросли см. Цианобактерии Системная красная волчанка II: 155
Ситовидные трубки III: 394, 397, 404-405
Сканирующий электронный микроскоп I: 185-186 Скелет эукариотических клеток I: 34
Скелетные мышцы III: 189
β-Складчатый слой I: 140, 141 Склеродерма П: 446 «Скользящих нитей» модель II: 257 Слияние клеток I: 206
-мембран I: 423 Соединительнотканные клетки III: 197 Сократимое кольцо II: 438, 460 Соматическое гипермутирование III: 246 Соматостатин II: 343, 373
Сомиты III: 68-70
Сопряженные реакции I: 80, 84, 95, 160 Сортер см. Клеточный анализатор
SOS-ответ I: 284
Спейсер II: 162 Спектрин I: 365; II: 279
Спермий III: 36-41 СПИД III: 270 α-Спираль I: 140, 141
Спиральные структуры I: 115, 119
Сплайсинг I: 131; II: 153-161
-альтернативный II: 158, 223-226, 273, 505; III: 130
-- при выработке антител III: 250
Сплайсосомы II: 154, 156, 160
Сродство, константа I: 121 Старт-кодон I: 269 Стволовые клетки III: 168, 176
Стереоцилии II: 330-332; III: 338-341
Стероидные гормоны II: 349 Стоп-кодоны I: 269 Стрептавидин I: 224-225
Стыкующий белок (рецептор SRP) II: 44-45 Субмитохондриальные частицы I: 417
Т-Супрессоры III: 275-277
Сфингомиелин II: 55
Таксол II: 303 Талассемия II: 159
Талин II: 282, 480; III: 262
Тандемные повторы II: 237 ТАТА-фактор, ТАТА-бокс II: 147, 191 Тектин II: 295
Теломера II: 96, 138
Темнопольный микроскоп I: 180 Тератокарцинома III: 78-80 Терминальная сеть II: 280 Термодинамика I: 79-80 Тестикулярная феминизация II: 352 Тестостерон II: 344, 352 Тетродотоксин (ТТХ) I: 401 Тиаминпирофосфат I: 157-158
Тилакоиды I: 462; II: 33-34
Тимус III: 218-219, 277-279
Тиреоидный гормон II: 344, 346
Титин II: 266, 267
Ткани, поддержание организации и обновление III: 150 Токи цитоплазмы (у растений) II: 277; III: 423-424 Точка рестрикции (R) II: 416
Трансгенные организмы I: 245, 338; III: 247, 475 Трансдукция I: 325
Трансдуцин II: 377; III: 344
Транскрипция I: 130, 254, 256
-аттенуация II: 222
-белки-регуляторы II: 179-183, 194-197, 205-207
-влияние транспозонов II: 183
-контроль инициации II: 183
Транслокаторы фосфолипидов I: 353 Трансляция I: 132
-контроль II: 228-229
Трансмембранные белки I: 360; II: 45-50 Транспозиция I: 321
Транспозоны I: 313, 321-324; II: 243-248
-у человека И: 247
Транспозазы I: 321
Транспортные пузырьки I: 409; II: 12, 14 Трансферрин I: 417 Трансформирующий фактор β2 III: 75
Трансцитоз I: 418; III: 234
Тредмиллинг II: 284
Трейлерная последовательность II: 153 Триацилглицеролы I: 72 Триглицериды см. Триацилглицеролы Триплеты I: 132-133
Трискелион I: 412
Тромбоцитарный фактор роста (ТФР, PDGF) II: 417-419, 430, 432-433; III: 95
Тропоколлаген II: 497
Тропомиозин II: 265-266
Тропонин II: 265-266, 375
Тубулин II: 294, 302-304, 309. См. также Микротрубочки Тургор III: 389-392
Тучные клетки I: 410; III: 233-234
Тяжелые цепи (Н-цепи) антител III: 230-234 Убихинон I- 451 454
Углерод, соединения I: 59 - фиксация I: 464 Узнавание межклеточное II: 513 Ультрацентрифугирование I: 208 Унипорт I: 383
Упорядоченность биологических систем I: 79, 94 Уратоксидаза II: 35
Устьица III391 Фабрициева сумка III: 219
Фагосомы, фаголизосомы I: 410, 420
Фагоцитоз I: 410, 420-423 Фагоциты I: 420-422
Фазово-контрастный микроскоп I: 178 Фактор инициации М-фазы (ФИМ) III: 33-34
-роста нервов (ФРН) III: 358-361
-- фибробластов (ФРФ) III: 75, 167 -- эпидермиса (ФРЭ) I: 418
-транскрипции III A II: 104
-элонгации I: 273; II: 144
Факторы инициации I: 267, 272; II: 144
-роста I: 204; II: 417-420
-- (таблица) II: 419
-транскрипции II: 146 Фаллоидин II: 290
Фанкони анемия III: 463
Фасцин II: 279
Ферментативный катализ I: 158-161 Ферментные каскады II: 378
Ферменты I: 83 - и регуляция метаболизма I: 106-110, 162-163 Ферритин II: 232
Фибриноген II: 510 Фибринопептиды I: 277
Фибробласты II: 182; III: 193
Фиброин I: 131
Фибронектин II: 48, 504-506 - его рецептор II: 510 Фиксация (тканей) I: 175
-напряжения III: 298-300
Филадельфийская хромосома III: 449
Филамин II: 375
Филоподии II: 285; III: 61, 62, 351
Фимбрин II: 279 Фитоалексины III: 410 Фитохром III: 435
Флавинадениндинуклеотид (FAD, FAD-H2) I: 91-92, 437-438, 455
Флагеллин II: 386
Флип-флоп I: 353, 373; II: 55 Флоэма III: 403-405
Флуоресцентный микроскоп I: 177
Флуоресценция, восстановление I: 374
Фокальные контакты II: 271, 281-282 Фолликулы (яйцевые) III: 35 Форболовые эфиры II: 367; III: 456
Фосфатидилхолин I: 351; II: 53, 55, 56
Фосфокреатинкиназа II: 261
492
Фосфолипаза С фосфоинозитид-специфическая II: 364 Фосфолипиды I: 72, 351
-их белки-переносчики II: 57 Фосфопротеин-фосфатаза I: 110 Фосфофруктокиназа I: 109 Фотодыхание I: 465
Фоторецепторы III: 156-159, 341-344
Фотосинтез I: 80, 460
-реакционный центр I: 371-372, 468-469
-у С14-растений I: 465-467
-Z -схема I: 473
Фотосистемы I: 468 - (I и II) I: 472
Фрагмопласт II: 461; III: 418
Фракционирование клеточного содержимого I: 208 Фруктозобисфосфатаза I: 109
Фузоген I: 426
Хемиосмотический процесс I: 438, 458
Хемиосмотическое сопряжение I: 439
Хемотаксис И: 385-390, 515-516
Химеры III: 78
Химическая сигнализация (межклеточная) II: 338 Химические синапсы I: 402, 403
Химотрипсин I: 147 Хлорамфеникол-ацетилтрансфераза (ХАТ) I: 337
Хлоропласты I: 460; III: 412, 413
-геномы I: 485, 489
-симбиотическая теория I: 31
-структура I: 461-462 Хлорофилл I: 467
Холерный токсин I: 359; II: 359 Холестерол I: 354, 414 Холлидея структура I: 307 Хоминг-рецепторы III: 224 Хондроитинсульфат II: 489 Хроматин активный II: 130-131 Хроматография I: 211, 218
Х-Хромосома II: 208-209
Хромосомы I: 40
-белки и ДНК II: 95
-репликация II: 133
-структура II: 118
-- петельная II: 118-119
Хромоцентры II: 208
Хрусталик III: 154-155 Хрящ III: 197-198 Целлюлоза III: 383-386
-организация микрофибрилл III: 420-423 Целлюлозосинтаза III: 420
Центриоли II: 299-302; III: 51
Центромера II: 96, 445
Центросома II: 301, 306, 307, 441
Центры связывания (у белков) I: 155 Церамид I: 357
Цианобактерии I: 26, 472, 481 Цикл лимонной кислоты I: 90, 437
Циклин II: 405-407
Циклический AMP (cAMP) II: 355-356, 372-376; III: 32, 334 --у миксамеб II: 516 -
Циклическое фосфорилирование I: 474 Цинга И: 497 «Цинковые пальцы» II: 104 Цирроз III: 163 Цитозоль II: 17, 322
Цитокинез II: 458-464 Цитокинины III: 409, 436
Цитокины III: 275 Цитоплазматическая память III: 82
Цитплазматическое наследование генов органелл I: 493-496 Цитоплазматический осциллятор II: 405
Цитоскелет II: 254
-организация II: 320
Цитотоксические Т-клетки III: 218, 261-263, 266-268
Цитохалазины II: 289
Цитохром а3 I: 453
-b562 I: 145
- с I: 158, 453
Цитохромоксидазный комплекс I: 452
|
493 |
Цитохромы 1: 450-451, 453 |
Эндоцитоз I: 407 |
Цитрат см. Лимонная кислота |
- у растений III: 419 |
|
Эндоцитозный цикл II: 327 |
Частица, распознающая сигнал (SRP) II: 44-46 |
Энкефалины II: 384 |
|
Энтактин II: 508 |
Щелевые контакты II: 481-486 |
Энхансер II: 192-193, 197-198 |
|
- трансляции II: 229 |
Эволюция клетки I: 12 |
Эпендимные клетки III: 294 |
Эйкозаноиды II: 348 |
Эпидермис III: 168 |
Эймса тест III: 450-451 |
- производные III: 137 |
Экворин I: 198, 199 |
Эпитопы III: 222 |
Экдизон II: 127, 351 |
Эритропоэтин III: 190 |
Экзоны I: 131; II: 239-241 |
Эритроциты, мембранные белки I: 363 |
Экзоцитоз I: 407; II: 10 |
Эстрадиол II: 346 |
Экспрессирующие векторы I: 335 |
Этилен III: 395, 436 |
Экспрессия генов II: 176 |
Этиопласты III: 413 |
- - стратегии контроля II: 176 |
Эубактерии I: 22 |
Эластаза I: 147 |
Эукариоты I: 22 |
Эластин I: 142-143; II: 502-504 |
Эухроматин II: 208 |
Электронная микроскопия I: 181-190 |
|
- история I: 182 |
Ядерная ламина II: 10, 93, 318 |
Электрон-транспортная цепь I: 92, 430. См. также Дыхательная |
- мембрана II: 24-28 |
цепь |
- оболочка II: 93, 94 |
- - эволюция I: 447 |
- - и митоз II: 456-457 |
Электрофорез в полиакриламидном геле I: 215 |
- память (геномный импринтинг) III: 83 |
Электрохимический градиент 1: 382 |
Ядерные ламины (белки) II: 315, 318 |
- протонный градиент I: 440-443 |
- поры II: 10, 24-28 |
Элементы химические I: 59-60 |
Ядерный геном, организация и эволюция II: 236 |
Элиситоры III: 410 |
- магнитный резонанс (ЯРМ) I: 194-196 |
Эмбриональное развитие III: 57 |
Ядро (клеточное) II: 94 |
-- дрозофилы III: 112-117 |
Ядрышко II: 164-167 |
- - млекопитающих III: 76-78 |
Ядрышковый организатор II: 164 |
Эндолизосомы I: 417 |
Яйцевая оболочка III: 27 |
Эндоплазматический ретикулум (ЭР) II: 10-14, 38 |
Яйцеклетка III: 26-32 |
-- положение в клетке II: 312-313 |
- - активация III: 45-46, 48-50 |
Эндорфины II: 384; III: 329 |
Яйцо, полярность у дрозофилы III: 114-115 |
Эндосомы Г. 416-417 |
- - у земноводных III: 58-59 |
Эндотелий III: 163-166 |
Якорная клетка (у Caenorhabditis) III: 92 |
494
Указатель латинских названий
Acanthamoeba II: 278
Agrobacterium III: 408-409, 438-439
Amanita II: 290
Aplysia HI: 330
Arabidopsis III: 439-440
Aspergillus I: 487, 493; II: 241; III: 450
Azolla III: 404
Bulbochaete III: 417
Caenorhabditis I: 333; II: 460, 464; III: 86-93
Chara II: 277
Chironomus II: 127
Chlamydomonas I: 43, 487, 488, 492, 498; II: 58, 298, 299, 301
Chondromyces I: 42
Coleus III: 437
Crithidia II: 109
Crypthecodinium II: 465
Cyanophora I: 31
Dictyostelium II: 326, 385, 514-517
Didinium 1: 35, 36
Drosophila I: 54, 150, 178, 199, 242-244, 339, 343; II: 23, 206; III: 334
Echinarachnius II: 459
Escherichia I: 18, 230, 256, 303, 316, 355, 482, 488; II: 144, 145, 386
Freesia III: 437
Fucus III: 434-435
Fusarium III: 410 Gonium I: 43
Gonyaulax I:5
Haemophilus I: 230
Halobacterium I: 370, 376, 377; II: 9
Halocynthia III: 86
Hevea III: 415
Hydra III: 98
Klebsormidium I: 487
Mougeotia III: 424, 425
Neurospora I: 487, 493
Nitella II: 277; III: 415
Oncopeltus II: 120
Papaver III: 415
Paramecium I: 35, 36, 487
Pelomyxa I: 31 Phytophthora III: 410
Rhizobium III: 407-408
Rhodopseudomonas I: 371, 372
Saccharomyces I: 487, 492, 493, 496; II: 64, 96, 112, 135, 201, 203, 408, 446
Salmonella II: 204, 385, 386; HI: 451
Schizosaccharomyces I: 487; II: 408
Spiroplasma I: 21
Sryela III: 73
Tetrahymena I: 134-136; II: 131, 138, 160
Trypanosoma I: 487
Vibrio alginolyticus I: 459
Volvox I: 43
Xenopus II: 147, 162, 403-407, 457, 484, 524; III: 57-60, 64-66, 72-75
495
Оглавление
III От клеток к многоклеточным организмам 5 |
|
15.3.3. |
Яйцеклетка проходит в своем развитии несколько стадий 28 |
||||
|
|
|
|
|
|
15.3.4 |
Яйцеклетка достигает крупных размеров благодаря специальным |
|
|
|
|
|
|
|
механизмам 30 |
15. |
Половые клетки и оплодотворение 7 |
|
|
15.3.5. |
Созревание ооцитов у позвоночных инициируется уменьшением |
||
|
|
|
внутриклеточной концентрации циклического AMP 32 |
||||
15.1 |
Преимущества полового процесса 7 |
|
|
15.3.6. |
Созревание ооцитов связано с активацией фактора инициации М- |
||
|
|
|
фазы 33 |
||||
15.1.1. |
У многоклеточных животных диплоидная фаза бывает |
15.3.7. |
Большая часть ооцитов, не созревая, погибает в яичнике человека |
||||
|
сложной и продолжительной, а гаплоидная - простой и |
|
34 |
||||
|
кратковременной 8 |
|
|
|
|
|
|
15.1.2. |
Половое |
размножение |
делает |
организмы |
конку 15.3.8. |
Спермии отлично приспособлены для внесения своей ДНК в |
|
|
рентоспособными в условиях изменчивости окружающей |
|
яйцеклетку 36 |
||||
|
среды 9 |
|
|
|
|
|
|
15.1.3.Новые гены появляются в результате дупликаций и 15.3.9. У многих млекопитающих спермии образуются постоянно 38 дивергенции 10
15.1.4.Половое размножение сохраняет диплоидность у 15.3.10. Ядра спермиев гаплоидны, однако процессом дифференцировки
|
диплоидных видов 10 |
|
|
|
|
|
этих клеток управляет диплоидный - геном 40 |
|
|
|||
15.1.5. |
Диплоидный вид обладает лишней копией каждого гена, |
|
Заключение 42 |
|
|
|
|
|||||
|
способной мутировать и выполнять после этого новую |
|
|
|
|
|
|
|||||
|
функцию 11 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
15.1.6. |
Диплоидный вид может быстро обогащать свой геном, |
|
|
|
|
|
|
|||||
|
приобретая новые гены 12 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Заключение 14 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
15.2 |
Мейоз 14 |
|
|
|
|
|
15.4. |
Оплодотворение 42 |
|
|
|
|
15.2.1. |
При мейозе происходит не одно, а два деления ядра 15 |
|
15.4.1. |
Контакт со студенистой оболочкой яйца инициирует у спермия |
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
морского ежа акросомальную реакцию 43 |
|
|
||
15.2.2. |
Пересортировка |
генов |
усиливается |
благодаря |
15.4.2. |
Связывание спермия с яйцеклеткой осуществляется при помощи |
||||||
|
кроссинговеру |
между гомологичными |
несестринскими |
|
видоспецифических макромолекул 44 |
|
|
|||||
|
хроматидами 17 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
15.2.3. |
В конъюгации хромосом участвует синаптонемальный |
15.4.3. |
Активация |
яйцеклетки |
опосредуется |
|
изменениями |
|||||
|
комплекс 18 |
|
|
|
|
|
|
внутриклеточных концентраций ионов 45 |
|
|
||
15.2.4. |
Как полагают, обмены между хроматидами происходят при 15.4.4. |
Деполяризация плазматической мембраны яйца обеспечивает |
||||||||||
|
участии рекомбинационных узелков 19 |
|
|
|
|
быструю блокаду полиспермии 46 |
|
|
||||
15.2.5. |
Хиазмы играют важную роль в расхождении хромосом во 15.4.5. |
За позднюю блокаду полиспермии ответственна кортикальная |
||||||||||
|
время мейоза 21 |
|
|
|
|
|
|
реакция 47 |
|
|
|
|
15.2.6. |
Расхождение половых хромосом тоже обеспечивается их 15.4.6. |
Активация |
яйцеклетки |
осуществляется |
с |
помощью |
||||||
|
конъюгацией 24 |
|
|
|
|
|
|
инозитолфосфолипидного механизма клеточной сигнализации 48 |
||||
15.2.7. |
Второе деление мейоза напоминает обычный митоз 24 |
|
15.4.7. |
У некоторых организмов поздние биосинтетические процессы, |
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
связанные с активацией яйцеклетки индуцируются повышением |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
внутриклеточного рН 49 |
|
|
|
|
|
Заключение 25 |
|
|
|
|
|
15.4.8. |
В слиянии пронуклеусов спермиев и яиц морского ежа участвуют |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
центриоли, вносимые спермием 51 |
|
|
||
15.3. |
Гаметы 25 |
|
|
|
|
|
15.4.9. |
Яйцеклетки млекопитающих могут быть оплодотворены in vitro 51 |
||||
15.3.1. |
У высших животных яйцеклетка - это единственная клетка, |
|
Заключение 53 |
|
|
|
|
|||||
|
из которой может развиться новая особь 26 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
15.3.2. |
Яйцеклетки |
представляют |
|
собой |
|
Литература 53 |
|
|
|
|
||
|
высокоспециализированные |
клетки, |
способные |
к |
|
|
|
|
|
|
||
|
независимому развитию и обладающие большими запасами |
|
|
|
|
|
|
|||||
|
питательных веществ и совершенной оболочкой 27 |
|
|
|
|
|
|
|
496
16. |
Клеточные механизмы развития 57 |
|
|
|
16.2.10. |
Состояние детерминации может определяться цитоплазмой |
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
или хромосомами 82 |
|
|
|
|
|
|
||||
16.1. |
Морфогенетические движения и формирование общей |
16.2.11. |
Наборы хромосом, происходящие из спермия и яйца, несут |
||||||||||||||||
|
пространственной организации тела 57 |
|
|
|
|
отпечаток своей истории 83 |
|
|
|
|
|
|
|||||||
16.1.1. |
Полярность |
эмбриона земноводных |
определяется |
|
Заключение |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
полярностью яйца 58 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
16.1.2. |
В результате дробления из одной клетки образуется 16.3. |
Программы развития индивидуальных клеток: анализ |
|||||||||||||||||
|
множество клеток 59 |
|
|
|
|
|
|
генеалогии клеток на примере нематод 85 |
|
|
|
||||||||
16.1.3. |
Бластула представляет собой полый шар, стенка которого 16.3.1. |
В анатомическом и генетическом отношениях нематода |
|||||||||||||||||
|
образована одним слоем клеток 60 |
|
|
|
|
Caenorhabditis elegans устроена очень просто 86 |
|
|
|||||||||||
16.1.4. |
После гаструляции полый клеточный шар превращается в 16.3.2. |
Для |
развития |
нематод |
|
характерно |
удивительное |
||||||||||||
|
трехслойную структуру с первичной кишкой 60 |
|
|
постоянство 87 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
16.1.5. |
Гаструляционные |
движения |
основаны |
на |
четко 16.3.3. |
Гены, контролирующие развитие, детализируют программу, |
|||||||||||||
|
скоординированных простых движениях клеток 63 |
|
|
управляющую клеточной генеалогией нематод 88 |
|
|
|||||||||||||
16.1.6. |
Гаструляционные |
движения |
организованы |
вокруг 16.3.4. |
Программа дифференцировки согласована с программой |
||||||||||||||
|
бластопора 65 |
|
|
|
|
|
|
клеточных делений 91 |
|
|
|
|
|
|
|||||
16.1.7. |
Из энтодермы образуется кишка и такие ее производные, |
16.3.5. |
Автономное |
|
поведение |
клеток |
и |
межклеточные |
|||||||||||
|
как легкие и печень 66 |
|
|
|
|
|
взаимодействия взаимосвязаны и определяют характер |
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
развития 91 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
16.1.8. |
Из мезодермы образуются соединительные ткани и 16.3.6. |
Эксперименты |
|
позволяют |
|
уточнить |
роль |
генов, |
|||||||||||
|
мышцы, а также сердечно-сосудистая и мочеполовая |
|
контролирующих развитие 93 |
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
системы 66 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
16.1.9. |
Из эктодермы образуется эпидермис и нервная система 67 |
16.3.7. |
Программу |
|
|
развития |
индивидуальных |
|
клеток |
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
млекопитающих можно анализировать в клеточной |
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
культуре: |
дифференцировка |
глиальных |
элементов |
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
зрительного нерва крысы 94 |
|
|
|
|
|
|
||||
16.1.10. |
Нервная |
трубка |
образуется |
в |
результате |
|
Заключение 96 |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
координированных изменений формы клеток 67 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
16.1.11. |
Скопление клеток мезодермы делится, образуя сомиты по 16.4. |
Принципы образования пространственных структур 97 |
|||||||||||||||||
|
обе стороны от продольной оси тела 68 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
16.1.12.План строения тела позвоночного животного складывается в миниатюре на ранней стадии и сохраняется в период роста эмбриона 70
|
Заключение 70 |
|
|
|
16.4.1. |
Асимметрия, определяемая пространственной организацией |
|
|
|
|
|
|
|
|
среды, может нарастать за счет положительной обратной |
|
|
|
|
|
|
|
связи 97 |
16.2. |
Клеточная память и возникновение разнообразия |
16.4.2. |
Локализованный участок, испускающий сигнал, может |
||||
|
клеток 71 |
|
|
|
|
|
часто создавать градиент морфогена 99 |
16.2.1. |
В ходе развития геном сохраняет постоянство, но 16.4.3. |
Порог реакции клетки обусловливает строго определенный |
|||||
|
меняется экспрессия генов 71 |
|
|
|
характер ее детерминации, несмотря на плавный градиент |
||
|
|
|
|
|
|
|
морфогена 100 |
16.2.2. |
Различия между бластомерами часто являются следствием 16.4.4. |
Эмбриональные поля очень малы, поэтому основные черты |
|||||
|
асимметрии, присущей яйцеклетке (за исключением |
|
строения взрослого животного должны детерминироваться |
||||
|
млекопитающих) 73 |
|
|
|
|
достаточно рано с участием клеточной памяти 101 |
|
16.2.3. |
Химические |
взаимодействия |
между |
бластомерами 16.4.5. |
В процессе развития конечности позиционная информация |
||
|
приводят к возникновению новых типов клеток, |
|
постепенно уточняется 101 |
||||
|
расположение которых более детализировано: ин дукция |
|
|
||||
|
мезодермы у Xenopus 74 |
|
|
|
|
||
16.2.4. |
Эмбрионы млекопитающих развиваются в матке, 16.4.6. |
После приобретения позиционных значений сходные клетки |
|||||
|
обеспечивающей их защиту 76 |
|
|
|
становятся неэквивалентными 103 |
||
16.2.5. |
Дифференцировка |
клеток |
раннего |
эмбриона 16.4.7. |
Клетки различных областей обеспечиваются одинаковой |
||
|
млекопитающих |
зависит |
от |
межклеточных |
|
позиционной информацией, но интерпретируют ее по- |
|
|
взаимодействий 78 |
|
|
|
|
разному 103 |
|
16.2.6. |
Поведение |
клеток |
тератокарциномы |
демонстрирует 16.4.8. |
Ретиноевая кислота - вероятный морфоген в зачатке |
||
|
значение сигналов окружающей среды 78 |
|
|
конечности позвоночных 104 |
|||
16.2.7. |
Поведение |
клеток |
многоклеточных |
животных 16.4.9. |
Процесс роста контролируется характером позиционных |
||
|
определяется не только геномом и окружающей средой, |
|
значений, которые могут изменяться приинтеркаляции 106 |
||||
|
но и их предысторией 80 |
|
|
|
|
||
16.2.8. |
Будущая специализация клеток определяется задолго до |
|
Заключение 108 |
||||
|
появления внешних признаков дифференцировки 81 |
|
|
16.2.9.Время детерминации клеток можно определять в экспериментах с пересадками 82
497
16.5. |
Дрозофила и молекулярная генетика формирования 16.6. |
Органогенез: координированная сборка сложных тканей 134 |
|
пространственной организации 109 |
|
16.5.1.Тело насекомого формируется путем видоизменения 16.6.1. Избирательное слипание стабилизирует клеточные структуры,
|
основного плана строения, предусматривающего наличие |
|
образованные по-разному детерминированными клетками 135 |
||||||
|
повторяющихся сегментов 110 |
|
|
|
|
|
|
|
|
16.5.2. |
Развитие дрозофилы начинается с образования синцития 16.6.2. |
Пространственные |
структуры, |
образуемые |
молекулами |
||||
|
112 |
|
клеточной адгезии, регулируют характер морфогенетических |
||||||
16.5.3. |
План строения эмбриона контролируется в двух |
|
движений 135 |
|
|
|
|
||
|
прямоугольных системах координат 113 |
16.6.3. |
У |
позвоночных |
первичным |
носителем |
позиционной |
||
16.5.4. |
Переднезадняя полярность эмбриона контролируется |
|
информации является мезодерма 136 |
|
|||||
|
сигналами с обоих концов яйца дрозофилы 114 |
16.6.4. |
Характер |
и |
распределение |
производных |
эпидермиса |
||
|
|
|
контролируется дермой 137 |
|
|
16.5.5.Действие трех классов генов сегментации приводит к 16.6.5. Соединительную ткань конечности позвоночных заселяют
подразделению эмбриона на сегменты 116
16.5.6.Локализованная экспрессия генов сегментации регулируется иерархической системой позиционных сигналов 117
16.5.7.Продукты одного гена сегментации контролируют экспрессию другого 118
16.5.8.Гены полярности яйца, gap-гены и pair-rule-гены создают временную пространственную организацию; гены полярности сегментов и гомеозисные селекторные гены обеспечивают постоянную запись 120
16.5.9.Гены полярности сегментов контролируют основные подразделения каждого из парасегментов 120
многие типы мигрирующих клеток 139
16.6.6.Пространственная организация соединительной ткани конечности не зависит от заселяющих эту ткань клеток 139
16.6.7.Соединительная ткань определяет пути перемещения и конечный адрес мигрирующих клеток 140
16.6.8.При исследовании развития нервой системы возникает ряд особых проблем 141
Заключение 142 Литература 143
17.Поддержание нормальной организации тканей 150
16.5.10. Гомеозисные селекторные |
гены комплекса bithorах и 17.1. |
Поддержание дифференцированного состояния 150 |
комплекса Antennapedia |
обусловливают возникновение |
|
различий между парасегментами 121 |
|
16.5.11.Гомеозисные селекторные гены кодируют систему 17.1.1. Большинство дифференцированных клеток обычно сохраняет
молекулярных адресов 122 |
свои специфические признаки даже в новом окружении 152 |
16.5.12.Продукты гомеозисных селекторных генов участвуют в
|
регуляции экспрессии этих генов 122 |
|
17.1.2. |
Дифференцированное состояние может видоизменяться под |
||
16.5.13. |
Взрослая муха развивается из набора имагинальных дисков, |
|
влиянием клеточного окружения 152 |
|||
|
которые запомнили позиционную информацию 123 |
|
17.1.3. |
Некоторые структуры поддерживаются благодаря постоянному |
||
|
|
|
|
|
|
взаимодействию их частей. Пример: вкусовые почки и их нервы |
16.5.14. |
Гомеозисные селекторные гены играют важную роль в |
|
153 |
|||
|
запоминании |
позиционной |
информации |
клетками |
|
Заключение 154 |
|
имагинальных дисков 125 |
|
|
|
|
|
16.5.15 |
Гомеозисные селекторные гены и гены полярности |
17.2. |
Ткани с перманентными клетками 154 |
|||
|
сегментов определяют компартменты тела 127 |
|
|
|
||
16.5.16. |
Саморегуляция гомеозисных селекторных генов вносит |
17.2.1. |
Клетки, расположенные у взрослого в центре хрусталика, |
|||
|
вклад в механизмы клеточной памяти 128 |
|
|
образовались еще в эмбриональном периоде 154 |
16.5.17.Экспрессия гомеозисных селекторных генов регулируется 17.2.2. Большинство перманентных клеток обновляет свои составные
|
по принципу дифференциального сплайсинга, а также за |
части. Пример: фоторецепторные клетки сетчатки 156 |
||||
|
счет контроля транскрипции 130 |
|
Заключение 159 |
|||
16.5.18. |
Многие |
гены, |
контролирующие |
становление |
||
Обновление путем простого удвоения 159 |
||||||
|
пространственной организации, содержат консервативные |
|||||
|
последовательности гомеобокса, кодирующего часть ДНК- 7.3. |
|
||||
|
связывающего белка 130 |
|
17.3.1. |
Печень - промежуточное звено между пищеварительным |
||
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
трактом и кровью 160 |
|
16.5.19 |
В эволюции гомеобокс обладает высокой степенью 17.3.2. |
Утрата печеночных клеток стимулирует их пролиферацию 162 |
||||
|
консерватизма 131 |
|
|
|
||
16.5.20. |
Механизмы региональной клеточной детерминации у 17.3.3. |
Для регенерации необходим координированный рост |
||||
|
позвоночных и насекомых могут быть сходными 132 |
компонентов ткани 163 |
||||
|
|
|
|
17.3.4. |
Все кровеносные сосуды выстланы эндотелиальными клетками |
|
|
Заключение 133 |
|
|
163 |
||
|
|
|
|
17.3.5. |
Новые эндотелиальные клетки образуются путем |
498
|
простого деления существующих эндотелиальных клеток |
|
организме как покоящиеся стволовые клетки 192 |
||||
|
165 |
|
|
|
|
|
|
17.3.6. |
Новые |
каппиляры |
образуются |
как |
ответвления |
|
Заключение 193 |
|
существующих сосудов 165 |
|
|
|
|
||
17.3.7. |
Рост каппилярной сети регулируют факторы, выделяемые 17.7. |
Фибробласты и их превращения: семейство |
|||||
|
окружающими тканями 166 |
|
|
|
соединительнотканных клеток 193 |
||
|
Заключение 168 |
|
|
|
17.7.1. |
Фибробласты изменяют свои свойства в ответ на сигналы от |
|
|
|
|
|
|
|
|
межклеточного матрикса 194 |
17.4. |
Обновление за счет стволовых клеток. Пример: |
17.7.2. |
Внеклеточный матрикс может влиять на дифференцировку |
||||
|
эпидермис 168 |
|
|
|
|
соединительнотканных клеток, изменяя их форму и |
|
|
|
|
|
|
|
|
способность к прикреплению 195 |
17.4.1.Стволовые клетки обладают способностью неограниченно делиться и давать дифференцированное потомство 168
|
|
17.7.3. |
Различные сигнальные молекулы, действуя последовательно, |
17.4.2. |
Эпидермис подразделен на пролиферативные единицы 170 |
|
регулируют образование жировых клеток 196 |
17.4.3. |
В дифференцирующихся эпидермальных клетках по мере их |
|
Заключение 197 |
|
созревания последовательно синтезируются различные |
17.8. |
Мягкие клетки и твердый матрикс: рост, обновление и |
|
кератины 172 |
|
репарация кости 197 |
17.4.4.Возможно, что «бессмертие» стволовой клетки сохраняется
благодаря контакту с базальной мембраной 173 |
17.8.1 |
Хрящ способен к интерстициальному росту 197 |
17.4.5.Пролиферация базальных клеток регулируется в 17.8.2. Остеобласты секретируют костный матрикс, а остеокласты
|
соответствии с толщиной эпидермиса 174 |
разрушают его 199 |
17.4.6. |
Секреторные клетки кожи обособлены в железах, и их 17.8.3. |
В развивающемся организме остеокласты разрушают хрящ, |
|
популяциям свойственна иная динамика 174 |
чтобы проложить путь для роста кости 201 |
|
17.8.4. |
Структура тела стабилизируется его соединительнотканным |
|
Заключение 176 |
каркасом, а также избирательным сцеплением клеток 201 |
17.5. |
Обновление с помощью плюрипотентных стволовых |
Заключение 203 |
|
клеток. Пример: образование клеток крови 176 |
|
17.5.1. |
Существуют три категории лейкоцитов: гранулоциты, |
Приложение. Перечень клеток взрослого человеческого |
|
моноциты и лимфоциты 177 |
организма 204 |
|
|
Литература 210 |
17.5.2.Образование каждого типа клеток в костном мозге
регулируется отдельно 179 |
18. |
Иммунная система 215 |
17.5.3.Костный мозг содержит кроветворные стволовые клетки 180
|
|
18.1. |
Клеточная основа иммунитета 216 |
17.5.4. |
Плюрипотентная стволовая клетка дает начало всем классам |
18.1.1. |
Иммунная система человека состоит из триллионов |
|
клеток крови 182 |
|
лимфоцитов 216 |
17.5.5. |
Число различных клеток крови увеличивается в результате 18.1.2. |
В- лимфоциты реализуют гуморальные иммунные ответы, а Т- |
|
|
деления коммитированных клеток-предшественниц 184 |
|
лимфоциты -иммунные ответы клеточного типа 218 |
17.5.6. |
Факторы, регулирующие гемопоэз, можно исследовать на 18.1.3. |
Лимфоциты развиваются в первичных лимфоидных органах, а |
|
|
культурах клеток 184 |
|
с чужеродными антигенами реагируют во вторичных органах |
17.5.7 |
Эритропоэз зависит от гормона эритропоэтина 185 |
|
218 |
17.5.8 |
На образование нейтрофилов и макрофагов влияет |
18.1.4. |
Маркеры клеточной поверхности позволяют различать и |
|
несколько колониестимулирующих факторов (КСФ) 186 |
|
разделять Т- и В-клетки 219 |
|
|
18.1.5. |
Работа иммунной системы основана на принципе клональной |
|
|
|
селекции 220 |
17.5.9. |
Поведение кроветворной клетки частично зависит от случая |
18.1.6. |
В большинстве случаев один антиген стимулирует много |
|
187 |
|
различных клонов лимфоцитов 222 |
|
Заключение 188 |
18.1.7. |
Большая часть лимфоцитов находится в непрерывной |
|
|
|
циркуляции 223 |
17.6. |
Происхождение, видоизменение и регенерация ткани |
18.1.8. |
Иммунологическая память обусловлена ростом клонов и |
|
скелетных мышц 189 |
|
созреванием лимфоцитов 224 |
|
|
18.1.9. |
Отсутствие иммунного ответа на собственные антигены |
17.6.1. |
Новые клетки скелетных мышц образуются путем слияния |
|
организма обусловлено приобретенной иммунологической |
|
миобластов 190 |
|
толерантностью 226 |
17.6.2.Мышечные клетки могут видоизменять свои свойства в 18.1.10. Иммунологическую толерантность к чужеродным антигенам
|
результате смены изоформ специфических белков 191 |
можно индуцировать и у взрослых животных 227 |
17.6.3. |
Некоторые миобласты сохраняются во взрослом |
Заключение 228 |

499
18.2. |
Функциональные свойства антител 228 |
реакций; центральную роль играет расщепление белка 253 |
18.2.1.Антиген-специфические рецепторы на В-клетках- это
|
молекулы антител 228 |
18.5.2 |
Классический путь активируется комплексами антиген- |
|
|
|
антитело 254 |
18.2.2. |
Можно стимулировать выработку антител В-клетками |
в 18.5.3 |
Альтернативный путь может прямо активироваться |
|
культуральной чашке 229 |
|
микроорганизмами 255 |
18.2.3.Антитела имеют два идентичных антиген-связывающих
|
участка 229 |
18.5.4. |
Активация комплемента способствует фагоцитозу и |
18.2.4. |
Молекула антитела состоит из двух идентичных легких |
|
воспалению 256 |
|
цепей и двух идентичных тяжелых цепей 230 |
18.5.5. |
В результате сборки поздних компонентов комплемента |
|
|
|
образуется гигантский комплекс, атакующий мембраны 256 |
18.2.5.Существуют пять классов Н-цепей, каждый со своими
|
особыми биологическими свойствами 231 |
18.5.6 |
Каскад комплемента точно регулируется 257 |
|
|||||
|
|
|
|
|
Заключение 259 |
|
|
|
|
18.2.6. |
Антитела могут иметь или |
|
, или λ-цепи, но не те и другие |
18.6. |
Т-лимфоциты и клеточный иммунитет 259 |
|
|||
|
|
||||||||
|
|
||||||||
|
234 |
|
|
|
|
|
|
|
|
18.2.7. |
Сила взаимодействия антигена с антителом зависит как от |
18.6.1 |
Т-клеточные |
рецепторы |
представляют |
собой |
|||
|
сродства, так и от числа связывающих участков 235 |
|
антителоподобные гетеродимеры 260 |
|
|
||||
|
|
|
|
18.6.2. |
Различные ответы Т- лимфоцитов опосредуются разными |
||||
|
Заключение 236 |
|
классами этих клеток 261 |
|
|
|
|||
|
|
|
|
18.6.3. |
Цитотоксические |
Т-лимфоциты |
убивают |
клетки, |
|
18.3. |
Тонкая структура антител 237 |
|
инфицированные вирусами 261 |
|
|
||||
18.3.1. |
L- и Н-цепи состоят из константной и вариабельной |
18.6.4. |
Как цитотоксические Т-клетки убивают свои мишени? 262 |
||||||
|
областей 237 |
|
|
|
|
|
|
||
18.3.2. |
Каждая L- и Н-цепь содержит по три гипервариабельные 18.6.5. |
Молекулы МНС определяют отторжение трансплантата 263 |
|||||||
|
области, которые совместно формируют антиген- |
|
|
|
|
|
|
||
|
связывающий участок 238 |
18.6.6. |
Существуют два основных класса молекул МНС 264 |
|
|||||
|
|
|
|
|
|||||
18.3.3. |
L- и Н-цепи свернуты в ряд повторяющихся гомологичных 18.6.7. |
Цитотоксические Т-клетки |
узнают |
чужеродные антигены, |
|||||
|
доменов 239 |
|
ассоциированные с молекулами МНС класса I 266 |
|
18.3.4.Рентгеноструктурные исследования выявили трехмерное
|
строение доменов и антигенсвязывающих участков |
18.6.8 |
Цитотоксические Т-клетки узнают фрагменты вирусных |
|
иммуноглобулинов 240 |
|
белков на поверхности клеток, инфицированных вирусами 266 |
|
Заключение 241 |
18.6.9. |
Рентгеноструктурный анализ позволяет выявить антиген- |
18.4. |
Как создается разнообразие антител 242 |
||
18.4.1. |
В процессе развития В-клеток происходит сборка генов |
|
связывающий участок гликопротеина МНС класса I268 |
|
антител из отдельных генных сегментов 243 |
18.6.10. |
Т-хелперы узнают фрагменты чужеродных антигенов в |
18.4.2. |
Каждая V-область кодируется более чем одним генным |
|
ассоциации с гликопротеинами МНС класса II на поверхности |
|
сегментом 243 |
|
антиген-представляющих клеток 270 |
18.4.3Неточное соединение генных сегментов увеличивает 18.6.11. Т-хелперы стимулируют пролиферацию Т- лимфоцитов путем
разнообразие V-областей 245 |
секреции интерлейкина-2 271 |
18.4.4.Направляемое антигеном соматическое гипермутирование 18.6.12. Т-хелперы необходимы большинству В- лимфоцитов для
осуществляет тонкую подстройку образования антител 246 |
ответа на антиген 272 |
18.4.5.Соединение генных сегментов для антител регулируется 18.6.13. Т-хелперы помогают активировать В-клетки путем секреции
|
таким образом, что обеспечивает моноспецифичность В- |
интерлейкинов 273 |
|||||||
|
клеток 247 |
|
|
|
|
|
|
|
|
18.4.6. |
Переключение |
|
синтеза |
с |
мембраносвязанной |
на 18.6.14. |
Некоторые Т-хелперы активируют макрофаги путем секреции |
||
|
секретируемую |
форму |
|
одного |
и |
того |
же |
интерферона 274 |
|
|
антителапроисходит путем изменения РНК-транскриптов |
|
|||||||
|
для Н-цепи 248 |
|
|
|
|
|
|
|
|
18.4.7. |
В-клетки могут переключаться с выработки одного класса 18.6.15. |
Белки межклеточной адгезии стабилизируют взаимодействия |
|||||||
|
антител на выработку другого 249 |
|
|
|
между Т-клетками и их мишенями 274 |
||||
18.4.8. |
Идиотопы |
молекул |
антител |
служат |
основой 18.6.16. |
Т-супрессоры главным образом подавляют функцию Т- |
|||
|
иммунологической сети 251 |
|
|
|
|
|
хелперов 275 |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
18.6.17. |
Развивающиеся Т-клетки, которые сильно реагируют с |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
собственными молекулами МНС, элиминируются в тимусе |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
277 |
|
Заключение 252 |
|
|
|
|
|
18.6.18. |
Некоторые аллельные формы молекул МНС неэффективны в |
|
18.5. |
Система комплемента 252 |
|
|
|
|
|
представлении специфических антигенов Т-клетками, это |
||
18.5.1. |
Активация комплемента представляет собой усилительный |
зависит от генов иммунного |
|||||||
|
механизм в форме протеолитических |
|
|
18.6.19. |
ответа (Ir) 279 |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
Гипотеза совместного узнавания МНС позволяет |
|
500 |
объяснить трансплантационные реакции и полиморфизм |
с помощью небольшого числа нейромедиаторов 315 |
МНС 280 |
|
18.6.20., Молекулы, участвующие в иммунном узнавании, 19.3.9. Ацетилхолин и глутамат опосредуют быстрое возбуждение, а
|
принадлежат к древнему «суперсемейству» 281 |
|
ГАМК и глицин - быстрое торможение 316 |
|
Заключение 282 |
|
|
|
Литература 282 |
19.3.10 |
. Для одного вида нейромедиаторов часто имеется несколько |
|
|
|
типов рецепторов 317 |
19. |
Нервная система 287 |
19.3.11 |
. Синапсы служат важными мишенями для воздействия |
|
|
|
лекарственных веществ 318 |
19.1. |
Клетки нервной системы: строение и функция 287 |
|
Заключение 318 |
19.1.1. |
Функция нервной клетки определяется длиной ее отростков 19.4. |
Роль ионных каналов в совместной переработке |
|
|
288 |
|
информации нейронами 319 |
19.1.2. |
Нервные клетки передают электрические сигналы 289 |
19.4.1. |
Сдвиг мембранного потенциала в теле постсинаптической |
|
|
|
клетки - это результат пространственной и временной суммации |
19.1.3. |
Связь между нейронами осуществляется в синапсах с |
|
множества постсинаптических потенциалов 320 |
|
помощью химических сигналов 290 |
|
|
19.1.4.Вновь синтезируемые материалы переносятся из тела 19.4.2. Для передачи информации на большие расстояния суммарный
|
нервной клетки в аксоны и дендриты с помощью |
ПСП снова преобразуется в частоту нервных импульсов 321 |
|
механизмов медленного и быстрого транспорта 291 |
|
|
19.4.3. |
Кодирование требует совместного действия различных ионных |
19.1.5. |
Благодаря ретроградному транспорту поддерживается |
каналов 322 |
|
обратная химическая связь между окончаниями и телом 19.4.4. |
Адаптация уменьшает реакцию на постоянный стимул 323 |
|
нервной клетки 292 |
|
19.1.6. |
Нейроны окружены глиальными клетками различного типа 19.4.5. |
Сигналы могут передаваться не только по аксонам 324 |
|
|
293 |
|
|
|
Заключение 294 |
|
Заключение 325 |
19.2. |
Потенциал-зависимые ионные каналы и потенциал |
19.5. |
Рецепторы, не связанные с каналами, и синаптическая |
|
действия 295 |
|
модуляция 326 |
19.2.1.Изменение потенциала может распространяться в нервной 19.5.1. Рецепторы, не связанные с каналами, опосредуют медленные и
|
клетке пассивно 295 |
рассеянные эффекты 327 |
|
|
||
19.2.2. |
Потенциал-зависимые натриевые каналы генерируют 19.5.2. |
Самую |
большую |
группу |
нейромедиаторов |
образуют |
|
потенциал действия; потенциал-зависимые калиевые каналы |
нейропептиды 328 |
|
|
|
|
|
ограничивают его продолжительность 298 |
|
|
|
|
|
|
19.5.3. |
Стойкие изменения в поведении связаны с изменениями в |
||||
|
|
специфических синапсах 329 |
|
|
19.2.3.Потенциалы действия обеспечивают быструю передачу 19.5.4. За сенситизацию у аплизии ответственны рецепторы, связанные
|
сигналов на дальние расстояния 300 |
|
с G-белком 331 |
|
19.2.4. |
Миелинизация повышает скорость |
и эффективность 19.5.5. |
Са2+ и циклический AMP - важные внутриклеточные |
|
|
проведения нервных импульсов у позвоночных 303 |
посредники, участвующие в ассоциативном научении у |
||
|
|
|
позвоночных 334 |
|
|
Заключение 304 |
19.5.6. |
У млекопитающих при обучении происходят изменения в |
|
|
|
|
гиппокампе, вызванном притоком Са2+ через двояко |
|
19.3. |
Лиганд-зависимые ионные каналы и быстрая |
регулируемые каналы 335 |
||
|
синаптическая передача 304 |
|
Заключение 336 |
|
19.3.1. |
Нервно-мышечное соединение -наиболее изученный синапс 19.6. |
|||
Прием сенсорной информации 337 |
||||
|
305 |
|
|
19.3.2.За сопряжение потенциалов действия с высвобождением 19.6.1. Силу стимула отражает величина рецепторного потенциала 337
|
медиатора |
ответственны потенциалзависимые |
кальциевые |
19.6.2. |
Волосковые клетки внутреннего уха реагируют на отклонение |
|
|
каналы 306 |
|
|
|
|
стереоцилий 338 |
19.3.3. |
Нейромедиатор быстро высвобождается путем экзоцитоза |
|
||||
|
|
|||||
|
308 |
|
|
|
19.6.3. |
При наклоне пучков" стереоцилий открываются механически |
19.3.4. |
Нейромедиатор высвобождается «квантами» случайным |
|
регулируемые катионные каналы в их кончиках 340 |
|||
|
образом 309 |
|
|
|
|
|
19.3.5. |
Лиганд-зависимые каналы снова преобразуют химический 19.6.4. |
Фоторецепторы обладают высокой чувствительностью и |
||||
|
сигнал в электрический 311 |
|
|
|
способны к адаптации, но реагируют относительно медленно |
|
19.3.6. |
Рецептор |
ацетилхолина |
представляет |
собой |
|
341 |
|
лигандзависимый катионный канал 313 |
|
19.6.5. |
Рецепторный потенциал, возникающий в палочке,- результат |
||
19.3.7. |
Ацетилхолин удаляется из синаптической щели в результате |
|
закрытия натриевых каналов 342 |
|||
|
диффузии и гидролиза 315 |
|
|
19.6.6. |
Фотоны изменяют конформацию молекул родопсина 343 |
19.3.8.Быстрая синаптическая передача осуществляется
19.6.7. К закрытию натриевых каналов плазматической