Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Molekuljarnaja Biologija Kletki v3

.pdf
Скачиваний:
27
Добавлен:
10.02.2015
Размер:
24.15 Mб
Скачать

Рекомбинационные узелки III: 19 Рекомбинация сайт-специфическая I: 310

Рентгеноструктурный анализ см. Дифракция рентгеновских лучей Репарация ДНК I: 276

- - и рак III: 462-463

Репликационная вилка I: 287, 292-294, 296 Репликационный глазок I: 296; II: 134 Реснички (и жгутики) II: 292 Рестрикционные карты I: 230-231

-фрагменты I: 230, 327 Рестрикция МНС III: 266, 278

Рестрицирующие нуклеазы I: 230, 236 Ретиналь III: 343

Ретинобластома III: 476-477 Ретиноевая кислота III: 104-106

Ретровирусы I: 320-322; III: 467-471

Ретротранспозоны I: 322 Рецепторный потенциал III: 337-338

Рецепторы, не связанные с каналами III: 326 Рибосомные РНК II: 162-167

Рибосомы I: 133, 264-269

-и ЭР II: 39-40

-связывающие участки I: 265-266

Рибулозо-1,5-бисфосфат I: 463-465 Рибулозобисфосфат-карбоксилаза I, 463

РНК I: 130-136; II: 152

-антисмысловые I: 245-246

-выход из ядра II: 28, 227

-добавление polyA II: 149-150

-информационные (матричные, мРНК) I: 131-134; II: 149

-- редактирование II: 233-234

-каталитические функции I: 16, 134; II: 234-235

-рибосомные (рРНК) I: 131, 133, 265; II: 162-167

-синтез I: 253; II: 143. См. также Транскрипция

-- ингибиторы I: 274

-стабильность II: 231-233

-транспортные (тРНК) I: 131, 133-134, 258-262

РНК-затравки (праймеры) I: 291

РНК-полимераза I: 254, 256; II: 116-117

-белки-активаторы II: 186

-субъединицы II: 144

РНК-полимеразы I, II и Ш-см. II: 145-148 Родопсин III: 343

Рост клетки II: 394

Ростовые факторы см. Факторы роста

Сайленсер И: 203 Сакситоксин I: 401

Самосборка белковых структур I: 150-154 Самосплайсинг II: 160

Саркомеры II: 255, 257, 263

Сателлитная ДНК II: 208, 242 Саузерн-блоттинг I: 240 Сахара I: 61

Сахароза I: 465

Свечение I: 51

Свободная энергия I: 94, 444-445 Сдвиг рамки II: 230-231 Седиментации коэффициент I: 209

Секвенирование белков автоматическое I: 219-220 - ДНК I: 234

Секреторные пузырьки I: 409; 11: 74-76 Секреторный компонент III: 233

Секреция, конститутивная и регулируемая II: 74 Сенситизация III: 331-333

Серин I: 106

Сериновые протеиназы I: 146, 156, 159

Сетчатка III: 156-159

Сиаловая (N-ацетилнейраминовая) кислота I: 358 Сигма-факторы II: 189-190

Сигналы ядерного импорта II: 27 Сигнальная пептидаза II: 46 Сигнальные пептиды II: 15, 29-30, 32, 43 - участки II: 15

Симбионты растений III: 406-408

Симбиотическая теория (об органеллах) Г. 31, 499; II: 9 Симпласт III: 402

Симпорт I: 383 Синапсин I (белок) III: 309 Синапсы III: 290

- образование и уничтожение III: 362

491

Синаптическая базальная мембрана III: 364 Синаптические пузырьки III: 308 Синаптонемальный комплекс III: 18 Синезеленые водоросли см. Цианобактерии Системная красная волчанка II: 155

Ситовидные трубки III: 394, 397, 404-405

Сканирующий электронный микроскоп I: 185-186 Скелет эукариотических клеток I: 34

Скелетные мышцы III: 189

β-Складчатый слой I: 140, 141 Склеродерма П: 446 «Скользящих нитей» модель II: 257 Слияние клеток I: 206

-мембран I: 423 Соединительнотканные клетки III: 197 Сократимое кольцо II: 438, 460 Соматическое гипермутирование III: 246 Соматостатин II: 343, 373

Сомиты III: 68-70

Сопряженные реакции I: 80, 84, 95, 160 Сортер см. Клеточный анализатор

SOS-ответ I: 284

Спейсер II: 162 Спектрин I: 365; II: 279

Спермий III: 36-41 СПИД III: 270 α-Спираль I: 140, 141

Спиральные структуры I: 115, 119

Сплайсинг I: 131; II: 153-161

-альтернативный II: 158, 223-226, 273, 505; III: 130

-- при выработке антител III: 250

Сплайсосомы II: 154, 156, 160

Сродство, константа I: 121 Старт-кодон I: 269 Стволовые клетки III: 168, 176

Стереоцилии II: 330-332; III: 338-341

Стероидные гормоны II: 349 Стоп-кодоны I: 269 Стрептавидин I: 224-225

Стыкующий белок (рецептор SRP) II: 44-45 Субмитохондриальные частицы I: 417

Т-Супрессоры III: 275-277

Сфингомиелин II: 55

Таксол II: 303 Талассемия II: 159

Талин II: 282, 480; III: 262

Тандемные повторы II: 237 ТАТА-фактор, ТАТА-бокс II: 147, 191 Тектин II: 295

Теломера II: 96, 138

Темнопольный микроскоп I: 180 Тератокарцинома III: 78-80 Терминальная сеть II: 280 Термодинамика I: 79-80 Тестикулярная феминизация II: 352 Тестостерон II: 344, 352 Тетродотоксин (ТТХ) I: 401 Тиаминпирофосфат I: 157-158

Тилакоиды I: 462; II: 33-34

Тимус III: 218-219, 277-279

Тиреоидный гормон II: 344, 346

Титин II: 266, 267

Ткани, поддержание организации и обновление III: 150 Токи цитоплазмы (у растений) II: 277; III: 423-424 Точка рестрикции (R) II: 416

Трансгенные организмы I: 245, 338; III: 247, 475 Трансдукция I: 325

Трансдуцин II: 377; III: 344

Транскрипция I: 130, 254, 256

-аттенуация II: 222

-белки-регуляторы II: 179-183, 194-197, 205-207

-влияние транспозонов II: 183

-контроль инициации II: 183

Транслокаторы фосфолипидов I: 353 Трансляция I: 132

-контроль II: 228-229

Трансмембранные белки I: 360; II: 45-50 Транспозиция I: 321

Транспозоны I: 313, 321-324; II: 243-248

-у человека И: 247

Транспозазы I: 321

Транспортные пузырьки I: 409; II: 12, 14 Трансферрин I: 417 Трансформирующий фактор β2 III: 75

Трансцитоз I: 418; III: 234

Тредмиллинг II: 284

Трейлерная последовательность II: 153 Триацилглицеролы I: 72 Триглицериды см. Триацилглицеролы Триплеты I: 132-133

Трискелион I: 412

Тромбоцитарный фактор роста (ТФР, PDGF) II: 417-419, 430, 432-433; III: 95

Тропоколлаген II: 497

Тропомиозин II: 265-266

Тропонин II: 265-266, 375

Тубулин II: 294, 302-304, 309. См. также Микротрубочки Тургор III: 389-392

Тучные клетки I: 410; III: 233-234

Тяжелые цепи (Н-цепи) антител III: 230-234 Убихинон I- 451 454

Углерод, соединения I: 59 - фиксация I: 464 Узнавание межклеточное II: 513 Ультрацентрифугирование I: 208 Унипорт I: 383

Упорядоченность биологических систем I: 79, 94 Уратоксидаза II: 35

Устьица III391 Фабрициева сумка III: 219

Фагосомы, фаголизосомы I: 410, 420

Фагоцитоз I: 410, 420-423 Фагоциты I: 420-422

Фазово-контрастный микроскоп I: 178 Фактор инициации М-фазы (ФИМ) III: 33-34

-роста нервов (ФРН) III: 358-361

-- фибробластов (ФРФ) III: 75, 167 -- эпидермиса (ФРЭ) I: 418

-транскрипции III A II: 104

-элонгации I: 273; II: 144

Факторы инициации I: 267, 272; II: 144

-роста I: 204; II: 417-420

-- (таблица) II: 419

-транскрипции II: 146 Фаллоидин II: 290

Фанкони анемия III: 463

Фасцин II: 279

Ферментативный катализ I: 158-161 Ферментные каскады II: 378

Ферменты I: 83 - и регуляция метаболизма I: 106-110, 162-163 Ферритин II: 232

Фибриноген II: 510 Фибринопептиды I: 277

Фибробласты II: 182; III: 193

Фиброин I: 131

Фибронектин II: 48, 504-506 - его рецептор II: 510 Фиксация (тканей) I: 175

-напряжения III: 298-300

Филадельфийская хромосома III: 449

Филамин II: 375

Филоподии II: 285; III: 61, 62, 351

Фимбрин II: 279 Фитоалексины III: 410 Фитохром III: 435

Флавинадениндинуклеотид (FAD, FAD-H2) I: 91-92, 437-438, 455

Флагеллин II: 386

Флип-флоп I: 353, 373; II: 55 Флоэма III: 403-405

Флуоресцентный микроскоп I: 177

Флуоресценция, восстановление I: 374

Фокальные контакты II: 271, 281-282 Фолликулы (яйцевые) III: 35 Форболовые эфиры II: 367; III: 456

Фосфатидилхолин I: 351; II: 53, 55, 56

Фосфокреатинкиназа II: 261

492

Фосфолипаза С фосфоинозитид-специфическая II: 364 Фосфолипиды I: 72, 351

-их белки-переносчики II: 57 Фосфопротеин-фосфатаза I: 110 Фосфофруктокиназа I: 109 Фотодыхание I: 465

Фоторецепторы III: 156-159, 341-344

Фотосинтез I: 80, 460

-реакционный центр I: 371-372, 468-469

-у С14-растений I: 465-467

-Z -схема I: 473

Фотосистемы I: 468 - (I и II) I: 472

Фрагмопласт II: 461; III: 418

Фракционирование клеточного содержимого I: 208 Фруктозобисфосфатаза I: 109

Фузоген I: 426

Хемиосмотический процесс I: 438, 458

Хемиосмотическое сопряжение I: 439

Хемотаксис И: 385-390, 515-516

Химеры III: 78

Химическая сигнализация (межклеточная) II: 338 Химические синапсы I: 402, 403

Химотрипсин I: 147 Хлорамфеникол-ацетилтрансфераза (ХАТ) I: 337

Хлоропласты I: 460; III: 412, 413

-геномы I: 485, 489

-симбиотическая теория I: 31

-структура I: 461-462 Хлорофилл I: 467

Холерный токсин I: 359; II: 359 Холестерол I: 354, 414 Холлидея структура I: 307 Хоминг-рецепторы III: 224 Хондроитинсульфат II: 489 Хроматин активный II: 130-131 Хроматография I: 211, 218

Х-Хромосома II: 208-209

Хромосомы I: 40

-белки и ДНК II: 95

-репликация II: 133

-структура II: 118

-- петельная II: 118-119

Хромоцентры II: 208

Хрусталик III: 154-155 Хрящ III: 197-198 Целлюлоза III: 383-386

-организация микрофибрилл III: 420-423 Целлюлозосинтаза III: 420

Центриоли II: 299-302; III: 51

Центромера II: 96, 445

Центросома II: 301, 306, 307, 441

Центры связывания (у белков) I: 155 Церамид I: 357

Цианобактерии I: 26, 472, 481 Цикл лимонной кислоты I: 90, 437

Циклин II: 405-407

Циклический AMP (cAMP) II: 355-356, 372-376; III: 32, 334 --у миксамеб II: 516 -

Циклическое фосфорилирование I: 474 Цинга И: 497 «Цинковые пальцы» II: 104 Цирроз III: 163 Цитозоль II: 17, 322

Цитокинез II: 458-464 Цитокинины III: 409, 436

Цитокины III: 275 Цитоплазматическая память III: 82

Цитплазматическое наследование генов органелл I: 493-496 Цитоплазматический осциллятор II: 405

Цитоскелет II: 254

-организация II: 320

Цитотоксические Т-клетки III: 218, 261-263, 266-268

Цитохалазины II: 289

Цитохром а3 I: 453

-b562 I: 145

- с I: 158, 453

Цитохромоксидазный комплекс I: 452

 

493

Цитохромы 1: 450-451, 453

Эндоцитоз I: 407

Цитрат см. Лимонная кислота

- у растений III: 419

 

Эндоцитозный цикл II: 327

Частица, распознающая сигнал (SRP) II: 44-46

Энкефалины II: 384

 

Энтактин II: 508

Щелевые контакты II: 481-486

Энхансер II: 192-193, 197-198

 

- трансляции II: 229

Эволюция клетки I: 12

Эпендимные клетки III: 294

Эйкозаноиды II: 348

Эпидермис III: 168

Эймса тест III: 450-451

- производные III: 137

Экворин I: 198, 199

Эпитопы III: 222

Экдизон II: 127, 351

Эритропоэтин III: 190

Экзоны I: 131; II: 239-241

Эритроциты, мембранные белки I: 363

Экзоцитоз I: 407; II: 10

Эстрадиол II: 346

Экспрессирующие векторы I: 335

Этилен III: 395, 436

Экспрессия генов II: 176

Этиопласты III: 413

- - стратегии контроля II: 176

Эубактерии I: 22

Эластаза I: 147

Эукариоты I: 22

Эластин I: 142-143; II: 502-504

Эухроматин II: 208

Электронная микроскопия I: 181-190

 

- история I: 182

Ядерная ламина II: 10, 93, 318

Электрон-транспортная цепь I: 92, 430. См. также Дыхательная

- мембрана II: 24-28

цепь

- оболочка II: 93, 94

- - эволюция I: 447

- - и митоз II: 456-457

Электрофорез в полиакриламидном геле I: 215

- память (геномный импринтинг) III: 83

Электрохимический градиент 1: 382

Ядерные ламины (белки) II: 315, 318

- протонный градиент I: 440-443

- поры II: 10, 24-28

Элементы химические I: 59-60

Ядерный геном, организация и эволюция II: 236

Элиситоры III: 410

- магнитный резонанс (ЯРМ) I: 194-196

Эмбриональное развитие III: 57

Ядро (клеточное) II: 94

-- дрозофилы III: 112-117

Ядрышко II: 164-167

- - млекопитающих III: 76-78

Ядрышковый организатор II: 164

Эндолизосомы I: 417

Яйцевая оболочка III: 27

Эндоплазматический ретикулум (ЭР) II: 10-14, 38

Яйцеклетка III: 26-32

-- положение в клетке II: 312-313

- - активация III: 45-46, 48-50

Эндорфины II: 384; III: 329

Яйцо, полярность у дрозофилы III: 114-115

Эндосомы Г. 416-417

- - у земноводных III: 58-59

Эндотелий III: 163-166

Якорная клетка (у Caenorhabditis) III: 92

494

Указатель латинских названий

Acanthamoeba II: 278

Agrobacterium III: 408-409, 438-439

Amanita II: 290

Aplysia HI: 330

Arabidopsis III: 439-440

Aspergillus I: 487, 493; II: 241; III: 450

Azolla III: 404

Bulbochaete III: 417

Caenorhabditis I: 333; II: 460, 464; III: 86-93

Chara II: 277

Chironomus II: 127

Chlamydomonas I: 43, 487, 488, 492, 498; II: 58, 298, 299, 301

Chondromyces I: 42

Coleus III: 437

Crithidia II: 109

Crypthecodinium II: 465

Cyanophora I: 31

Dictyostelium II: 326, 385, 514-517

Didinium 1: 35, 36

Drosophila I: 54, 150, 178, 199, 242-244, 339, 343; II: 23, 206; III: 334

Echinarachnius II: 459

Escherichia I: 18, 230, 256, 303, 316, 355, 482, 488; II: 144, 145, 386

Freesia III: 437

Fucus III: 434-435

Fusarium III: 410 Gonium I: 43

Gonyaulax I:5

Haemophilus I: 230

Halobacterium I: 370, 376, 377; II: 9

Halocynthia III: 86

Hevea III: 415

Hydra III: 98

Klebsormidium I: 487

Mougeotia III: 424, 425

Neurospora I: 487, 493

Nitella II: 277; III: 415

Oncopeltus II: 120

Papaver III: 415

Paramecium I: 35, 36, 487

Pelomyxa I: 31 Phytophthora III: 410

Rhizobium III: 407-408

Rhodopseudomonas I: 371, 372

Saccharomyces I: 487, 492, 493, 496; II: 64, 96, 112, 135, 201, 203, 408, 446

Salmonella II: 204, 385, 386; HI: 451

Schizosaccharomyces I: 487; II: 408

Spiroplasma I: 21

Sryela III: 73

Tetrahymena I: 134-136; II: 131, 138, 160

Trypanosoma I: 487

Vibrio alginolyticus I: 459

Volvox I: 43

Xenopus II: 147, 162, 403-407, 457, 484, 524; III: 57-60, 64-66, 72-75

495

Оглавление

III От клеток к многоклеточным организмам 5

 

15.3.3.

Яйцеклетка проходит в своем развитии несколько стадий 28

 

 

 

 

 

 

15.3.4

Яйцеклетка достигает крупных размеров благодаря специальным

 

 

 

 

 

 

 

механизмам 30

15.

Половые клетки и оплодотворение 7

 

 

15.3.5.

Созревание ооцитов у позвоночных инициируется уменьшением

 

 

 

внутриклеточной концентрации циклического AMP 32

15.1

Преимущества полового процесса 7

 

 

15.3.6.

Созревание ооцитов связано с активацией фактора инициации М-

 

 

 

фазы 33

15.1.1.

У многоклеточных животных диплоидная фаза бывает

15.3.7.

Большая часть ооцитов, не созревая, погибает в яичнике человека

 

сложной и продолжительной, а гаплоидная - простой и

 

34

 

кратковременной 8

 

 

 

 

 

15.1.2.

Половое

размножение

делает

организмы

конку 15.3.8.

Спермии отлично приспособлены для внесения своей ДНК в

 

рентоспособными в условиях изменчивости окружающей

 

яйцеклетку 36

 

среды 9

 

 

 

 

 

 

15.1.3.Новые гены появляются в результате дупликаций и 15.3.9. У многих млекопитающих спермии образуются постоянно 38 дивергенции 10

15.1.4.Половое размножение сохраняет диплоидность у 15.3.10. Ядра спермиев гаплоидны, однако процессом дифференцировки

 

диплоидных видов 10

 

 

 

 

 

этих клеток управляет диплоидный - геном 40

 

 

15.1.5.

Диплоидный вид обладает лишней копией каждого гена,

 

Заключение 42

 

 

 

 

 

способной мутировать и выполнять после этого новую

 

 

 

 

 

 

 

функцию 11

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

15.1.6.

Диплоидный вид может быстро обогащать свой геном,

 

 

 

 

 

 

 

приобретая новые гены 12

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Заключение 14

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

15.2

Мейоз 14

 

 

 

 

 

15.4.

Оплодотворение 42

 

 

 

15.2.1.

При мейозе происходит не одно, а два деления ядра 15

 

15.4.1.

Контакт со студенистой оболочкой яйца инициирует у спермия

 

 

 

 

 

 

 

 

морского ежа акросомальную реакцию 43

 

 

15.2.2.

Пересортировка

генов

усиливается

благодаря

15.4.2.

Связывание спермия с яйцеклеткой осуществляется при помощи

 

кроссинговеру

между гомологичными

несестринскими

 

видоспецифических макромолекул 44

 

 

 

хроматидами 17

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

15.2.3.

В конъюгации хромосом участвует синаптонемальный

15.4.3.

Активация

яйцеклетки

опосредуется

 

изменениями

 

комплекс 18

 

 

 

 

 

 

внутриклеточных концентраций ионов 45

 

 

15.2.4.

Как полагают, обмены между хроматидами происходят при 15.4.4.

Деполяризация плазматической мембраны яйца обеспечивает

 

участии рекомбинационных узелков 19

 

 

 

 

быструю блокаду полиспермии 46

 

 

15.2.5.

Хиазмы играют важную роль в расхождении хромосом во 15.4.5.

За позднюю блокаду полиспермии ответственна кортикальная

 

время мейоза 21

 

 

 

 

 

 

реакция 47

 

 

 

 

15.2.6.

Расхождение половых хромосом тоже обеспечивается их 15.4.6.

Активация

яйцеклетки

осуществляется

с

помощью

 

конъюгацией 24

 

 

 

 

 

 

инозитолфосфолипидного механизма клеточной сигнализации 48

15.2.7.

Второе деление мейоза напоминает обычный митоз 24

 

15.4.7.

У некоторых организмов поздние биосинтетические процессы,

 

 

 

 

 

 

 

 

связанные с активацией яйцеклетки индуцируются повышением

 

 

 

 

 

 

 

 

внутриклеточного рН 49

 

 

 

 

Заключение 25

 

 

 

 

 

15.4.8.

В слиянии пронуклеусов спермиев и яиц морского ежа участвуют

 

 

 

 

 

 

 

 

центриоли, вносимые спермием 51

 

 

15.3.

Гаметы 25

 

 

 

 

 

15.4.9.

Яйцеклетки млекопитающих могут быть оплодотворены in vitro 51

15.3.1.

У высших животных яйцеклетка - это единственная клетка,

 

Заключение 53

 

 

 

 

 

из которой может развиться новая особь 26

 

 

 

 

 

 

 

 

 

15.3.2.

Яйцеклетки

представляют

 

собой

 

Литература 53

 

 

 

 

 

высокоспециализированные

клетки,

способные

к

 

 

 

 

 

 

 

независимому развитию и обладающие большими запасами

 

 

 

 

 

 

 

питательных веществ и совершенной оболочкой 27

 

 

 

 

 

 

 

496

16.

Клеточные механизмы развития 57

 

 

 

16.2.10.

Состояние детерминации может определяться цитоплазмой

 

 

 

 

 

 

 

 

 

или хромосомами 82

 

 

 

 

 

 

16.1.

Морфогенетические движения и формирование общей

16.2.11.

Наборы хромосом, происходящие из спермия и яйца, несут

 

пространственной организации тела 57

 

 

 

 

отпечаток своей истории 83

 

 

 

 

 

 

16.1.1.

Полярность

эмбриона земноводных

определяется

 

Заключение

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

полярностью яйца 58

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

16.1.2.

В результате дробления из одной клетки образуется 16.3.

Программы развития индивидуальных клеток: анализ

 

множество клеток 59

 

 

 

 

 

 

генеалогии клеток на примере нематод 85

 

 

 

16.1.3.

Бластула представляет собой полый шар, стенка которого 16.3.1.

В анатомическом и генетическом отношениях нематода

 

образована одним слоем клеток 60

 

 

 

 

Caenorhabditis elegans устроена очень просто 86

 

 

16.1.4.

После гаструляции полый клеточный шар превращается в 16.3.2.

Для

развития

нематод

 

характерно

удивительное

 

трехслойную структуру с первичной кишкой 60

 

 

постоянство 87

 

 

 

 

 

 

 

 

16.1.5.

Гаструляционные

движения

основаны

на

четко 16.3.3.

Гены, контролирующие развитие, детализируют программу,

 

скоординированных простых движениях клеток 63

 

 

управляющую клеточной генеалогией нематод 88

 

 

16.1.6.

Гаструляционные

движения

организованы

вокруг 16.3.4.

Программа дифференцировки согласована с программой

 

бластопора 65

 

 

 

 

 

 

клеточных делений 91

 

 

 

 

 

 

16.1.7.

Из энтодермы образуется кишка и такие ее производные,

16.3.5.

Автономное

 

поведение

клеток

и

межклеточные

 

как легкие и печень 66

 

 

 

 

 

взаимодействия взаимосвязаны и определяют характер

 

 

 

 

 

 

 

 

 

развития 91

 

 

 

 

 

 

 

 

 

16.1.8.

Из мезодермы образуются соединительные ткани и 16.3.6.

Эксперименты

 

позволяют

 

уточнить

роль

генов,

 

мышцы, а также сердечно-сосудистая и мочеполовая

 

контролирующих развитие 93

 

 

 

 

 

 

 

системы 66

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

16.1.9.

Из эктодермы образуется эпидермис и нервная система 67

16.3.7.

Программу

 

 

развития

индивидуальных

 

клеток

 

 

 

 

 

 

 

 

 

млекопитающих можно анализировать в клеточной

 

 

 

 

 

 

 

 

 

культуре:

дифференцировка

глиальных

элементов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

зрительного нерва крысы 94

 

 

 

 

 

 

16.1.10.

Нервная

трубка

образуется

в

результате

 

Заключение 96

 

 

 

 

 

 

 

 

 

координированных изменений формы клеток 67

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

16.1.11.

Скопление клеток мезодермы делится, образуя сомиты по 16.4.

Принципы образования пространственных структур 97

 

обе стороны от продольной оси тела 68

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

16.1.12.План строения тела позвоночного животного складывается в миниатюре на ранней стадии и сохраняется в период роста эмбриона 70

 

Заключение 70

 

 

 

16.4.1.

Асимметрия, определяемая пространственной организацией

 

 

 

 

 

 

 

среды, может нарастать за счет положительной обратной

 

 

 

 

 

 

 

связи 97

16.2.

Клеточная память и возникновение разнообразия

16.4.2.

Локализованный участок, испускающий сигнал, может

 

клеток 71

 

 

 

 

 

часто создавать градиент морфогена 99

16.2.1.

В ходе развития геном сохраняет постоянство, но 16.4.3.

Порог реакции клетки обусловливает строго определенный

 

меняется экспрессия генов 71

 

 

 

характер ее детерминации, несмотря на плавный градиент

 

 

 

 

 

 

 

морфогена 100

16.2.2.

Различия между бластомерами часто являются следствием 16.4.4.

Эмбриональные поля очень малы, поэтому основные черты

 

асимметрии, присущей яйцеклетке (за исключением

 

строения взрослого животного должны детерминироваться

 

млекопитающих) 73

 

 

 

 

достаточно рано с участием клеточной памяти 101

16.2.3.

Химические

взаимодействия

между

бластомерами 16.4.5.

В процессе развития конечности позиционная информация

 

приводят к возникновению новых типов клеток,

 

постепенно уточняется 101

 

расположение которых более детализировано: ин дукция

 

 

 

мезодермы у Xenopus 74

 

 

 

 

16.2.4.

Эмбрионы млекопитающих развиваются в матке, 16.4.6.

После приобретения позиционных значений сходные клетки

 

обеспечивающей их защиту 76

 

 

 

становятся неэквивалентными 103

16.2.5.

Дифференцировка

клеток

раннего

эмбриона 16.4.7.

Клетки различных областей обеспечиваются одинаковой

 

млекопитающих

зависит

от

межклеточных

 

позиционной информацией, но интерпретируют ее по-

 

взаимодействий 78

 

 

 

 

разному 103

16.2.6.

Поведение

клеток

тератокарциномы

демонстрирует 16.4.8.

Ретиноевая кислота - вероятный морфоген в зачатке

 

значение сигналов окружающей среды 78

 

 

конечности позвоночных 104

16.2.7.

Поведение

клеток

многоклеточных

животных 16.4.9.

Процесс роста контролируется характером позиционных

 

определяется не только геномом и окружающей средой,

 

значений, которые могут изменяться приинтеркаляции 106

 

но и их предысторией 80

 

 

 

 

16.2.8.

Будущая специализация клеток определяется задолго до

 

Заключение 108

 

появления внешних признаков дифференцировки 81

 

 

16.2.9.Время детерминации клеток можно определять в экспериментах с пересадками 82

497

16.5.

Дрозофила и молекулярная генетика формирования 16.6.

Органогенез: координированная сборка сложных тканей 134

 

пространственной организации 109

 

16.5.1.Тело насекомого формируется путем видоизменения 16.6.1. Избирательное слипание стабилизирует клеточные структуры,

 

основного плана строения, предусматривающего наличие

 

образованные по-разному детерминированными клетками 135

 

повторяющихся сегментов 110

 

 

 

 

 

 

 

 

16.5.2.

Развитие дрозофилы начинается с образования синцития 16.6.2.

Пространственные

структуры,

образуемые

молекулами

 

112

 

клеточной адгезии, регулируют характер морфогенетических

16.5.3.

План строения эмбриона контролируется в двух

 

движений 135

 

 

 

 

 

прямоугольных системах координат 113

16.6.3.

У

позвоночных

первичным

носителем

позиционной

16.5.4.

Переднезадняя полярность эмбриона контролируется

 

информации является мезодерма 136

 

 

сигналами с обоих концов яйца дрозофилы 114

16.6.4.

Характер

и

распределение

производных

эпидермиса

 

 

 

контролируется дермой 137

 

 

16.5.5.Действие трех классов генов сегментации приводит к 16.6.5. Соединительную ткань конечности позвоночных заселяют

подразделению эмбриона на сегменты 116

16.5.6.Локализованная экспрессия генов сегментации регулируется иерархической системой позиционных сигналов 117

16.5.7.Продукты одного гена сегментации контролируют экспрессию другого 118

16.5.8.Гены полярности яйца, gap-гены и pair-rule-гены создают временную пространственную организацию; гены полярности сегментов и гомеозисные селекторные гены обеспечивают постоянную запись 120

16.5.9.Гены полярности сегментов контролируют основные подразделения каждого из парасегментов 120

многие типы мигрирующих клеток 139

16.6.6.Пространственная организация соединительной ткани конечности не зависит от заселяющих эту ткань клеток 139

16.6.7.Соединительная ткань определяет пути перемещения и конечный адрес мигрирующих клеток 140

16.6.8.При исследовании развития нервой системы возникает ряд особых проблем 141

Заключение 142 Литература 143

17.Поддержание нормальной организации тканей 150

16.5.10. Гомеозисные селекторные

гены комплекса bithorах и 17.1.

Поддержание дифференцированного состояния 150

комплекса Antennapedia

обусловливают возникновение

 

различий между парасегментами 121

 

16.5.11.Гомеозисные селекторные гены кодируют систему 17.1.1. Большинство дифференцированных клеток обычно сохраняет

молекулярных адресов 122

свои специфические признаки даже в новом окружении 152

16.5.12.Продукты гомеозисных селекторных генов участвуют в

 

регуляции экспрессии этих генов 122

 

17.1.2.

Дифференцированное состояние может видоизменяться под

16.5.13.

Взрослая муха развивается из набора имагинальных дисков,

 

влиянием клеточного окружения 152

 

которые запомнили позиционную информацию 123

 

17.1.3.

Некоторые структуры поддерживаются благодаря постоянному

 

 

 

 

 

 

взаимодействию их частей. Пример: вкусовые почки и их нервы

16.5.14.

Гомеозисные селекторные гены играют важную роль в

 

153

 

запоминании

позиционной

информации

клетками

 

Заключение 154

 

имагинальных дисков 125

 

 

 

 

16.5.15

Гомеозисные селекторные гены и гены полярности

17.2.

Ткани с перманентными клетками 154

 

сегментов определяют компартменты тела 127

 

 

 

16.5.16.

Саморегуляция гомеозисных селекторных генов вносит

17.2.1.

Клетки, расположенные у взрослого в центре хрусталика,

 

вклад в механизмы клеточной памяти 128

 

 

образовались еще в эмбриональном периоде 154

16.5.17.Экспрессия гомеозисных селекторных генов регулируется 17.2.2. Большинство перманентных клеток обновляет свои составные

 

по принципу дифференциального сплайсинга, а также за

части. Пример: фоторецепторные клетки сетчатки 156

 

счет контроля транскрипции 130

 

Заключение 159

16.5.18.

Многие

гены,

контролирующие

становление

Обновление путем простого удвоения 159

 

пространственной организации, содержат консервативные

 

последовательности гомеобокса, кодирующего часть ДНК- 7.3.

 

 

связывающего белка 130

 

17.3.1.

Печень - промежуточное звено между пищеварительным

 

 

 

 

 

 

 

 

 

трактом и кровью 160

16.5.19

В эволюции гомеобокс обладает высокой степенью 17.3.2.

Утрата печеночных клеток стимулирует их пролиферацию 162

 

консерватизма 131

 

 

 

16.5.20.

Механизмы региональной клеточной детерминации у 17.3.3.

Для регенерации необходим координированный рост

 

позвоночных и насекомых могут быть сходными 132

компонентов ткани 163

 

 

 

 

17.3.4.

Все кровеносные сосуды выстланы эндотелиальными клетками

 

Заключение 133

 

 

163

 

 

 

 

17.3.5.

Новые эндотелиальные клетки образуются путем

498

 

простого деления существующих эндотелиальных клеток

 

организме как покоящиеся стволовые клетки 192

 

165

 

 

 

 

 

 

17.3.6.

Новые

каппиляры

образуются

как

ответвления

 

Заключение 193

 

существующих сосудов 165

 

 

 

 

17.3.7.

Рост каппилярной сети регулируют факторы, выделяемые 17.7.

Фибробласты и их превращения: семейство

 

окружающими тканями 166

 

 

 

соединительнотканных клеток 193

 

Заключение 168

 

 

 

17.7.1.

Фибробласты изменяют свои свойства в ответ на сигналы от

 

 

 

 

 

 

 

межклеточного матрикса 194

17.4.

Обновление за счет стволовых клеток. Пример:

17.7.2.

Внеклеточный матрикс может влиять на дифференцировку

 

эпидермис 168

 

 

 

 

соединительнотканных клеток, изменяя их форму и

 

 

 

 

 

 

 

способность к прикреплению 195

17.4.1.Стволовые клетки обладают способностью неограниченно делиться и давать дифференцированное потомство 168

 

 

17.7.3.

Различные сигнальные молекулы, действуя последовательно,

17.4.2.

Эпидермис подразделен на пролиферативные единицы 170

 

регулируют образование жировых клеток 196

17.4.3.

В дифференцирующихся эпидермальных клетках по мере их

 

Заключение 197

 

созревания последовательно синтезируются различные

17.8.

Мягкие клетки и твердый матрикс: рост, обновление и

 

кератины 172

 

репарация кости 197

17.4.4.Возможно, что «бессмертие» стволовой клетки сохраняется

благодаря контакту с базальной мембраной 173

17.8.1

Хрящ способен к интерстициальному росту 197

17.4.5.Пролиферация базальных клеток регулируется в 17.8.2. Остеобласты секретируют костный матрикс, а остеокласты

 

соответствии с толщиной эпидермиса 174

разрушают его 199

17.4.6.

Секреторные клетки кожи обособлены в железах, и их 17.8.3.

В развивающемся организме остеокласты разрушают хрящ,

 

популяциям свойственна иная динамика 174

чтобы проложить путь для роста кости 201

 

17.8.4.

Структура тела стабилизируется его соединительнотканным

 

Заключение 176

каркасом, а также избирательным сцеплением клеток 201

17.5.

Обновление с помощью плюрипотентных стволовых

Заключение 203

 

клеток. Пример: образование клеток крови 176

 

17.5.1.

Существуют три категории лейкоцитов: гранулоциты,

Приложение. Перечень клеток взрослого человеческого

 

моноциты и лимфоциты 177

организма 204

 

 

Литература 210

17.5.2.Образование каждого типа клеток в костном мозге

регулируется отдельно 179

18.

Иммунная система 215

17.5.3.Костный мозг содержит кроветворные стволовые клетки 180

 

 

18.1.

Клеточная основа иммунитета 216

17.5.4.

Плюрипотентная стволовая клетка дает начало всем классам

18.1.1.

Иммунная система человека состоит из триллионов

 

клеток крови 182

 

лимфоцитов 216

17.5.5.

Число различных клеток крови увеличивается в результате 18.1.2.

В- лимфоциты реализуют гуморальные иммунные ответы, а Т-

 

деления коммитированных клеток-предшественниц 184

 

лимфоциты -иммунные ответы клеточного типа 218

17.5.6.

Факторы, регулирующие гемопоэз, можно исследовать на 18.1.3.

Лимфоциты развиваются в первичных лимфоидных органах, а

 

культурах клеток 184

 

с чужеродными антигенами реагируют во вторичных органах

17.5.7

Эритропоэз зависит от гормона эритропоэтина 185

 

218

17.5.8

На образование нейтрофилов и макрофагов влияет

18.1.4.

Маркеры клеточной поверхности позволяют различать и

 

несколько колониестимулирующих факторов (КСФ) 186

 

разделять Т- и В-клетки 219

 

 

18.1.5.

Работа иммунной системы основана на принципе клональной

 

 

 

селекции 220

17.5.9.

Поведение кроветворной клетки частично зависит от случая

18.1.6.

В большинстве случаев один антиген стимулирует много

 

187

 

различных клонов лимфоцитов 222

 

Заключение 188

18.1.7.

Большая часть лимфоцитов находится в непрерывной

 

 

 

циркуляции 223

17.6.

Происхождение, видоизменение и регенерация ткани

18.1.8.

Иммунологическая память обусловлена ростом клонов и

 

скелетных мышц 189

 

созреванием лимфоцитов 224

 

 

18.1.9.

Отсутствие иммунного ответа на собственные антигены

17.6.1.

Новые клетки скелетных мышц образуются путем слияния

 

организма обусловлено приобретенной иммунологической

 

миобластов 190

 

толерантностью 226

17.6.2.Мышечные клетки могут видоизменять свои свойства в 18.1.10. Иммунологическую толерантность к чужеродным антигенам

 

результате смены изоформ специфических белков 191

можно индуцировать и у взрослых животных 227

17.6.3.

Некоторые миобласты сохраняются во взрослом

Заключение 228

499

18.2.

Функциональные свойства антител 228

реакций; центральную роль играет расщепление белка 253

18.2.1.Антиген-специфические рецепторы на В-клетках- это

 

молекулы антител 228

18.5.2

Классический путь активируется комплексами антиген-

 

 

 

антитело 254

18.2.2.

Можно стимулировать выработку антител В-клетками

в 18.5.3

Альтернативный путь может прямо активироваться

 

культуральной чашке 229

 

микроорганизмами 255

18.2.3.Антитела имеют два идентичных антиген-связывающих

 

участка 229

18.5.4.

Активация комплемента способствует фагоцитозу и

18.2.4.

Молекула антитела состоит из двух идентичных легких

 

воспалению 256

 

цепей и двух идентичных тяжелых цепей 230

18.5.5.

В результате сборки поздних компонентов комплемента

 

 

 

образуется гигантский комплекс, атакующий мембраны 256

18.2.5.Существуют пять классов Н-цепей, каждый со своими

 

особыми биологическими свойствами 231

18.5.6

Каскад комплемента точно регулируется 257

 

 

 

 

 

 

Заключение 259

 

 

 

 

18.2.6.

Антитела могут иметь или

 

, или λ-цепи, но не те и другие

18.6.

Т-лимфоциты и клеточный иммунитет 259

 

 

 

 

 

 

234

 

 

 

 

 

 

 

 

18.2.7.

Сила взаимодействия антигена с антителом зависит как от

18.6.1

Т-клеточные

рецепторы

представляют

собой

 

сродства, так и от числа связывающих участков 235

 

антителоподобные гетеродимеры 260

 

 

 

 

 

 

18.6.2.

Различные ответы Т- лимфоцитов опосредуются разными

 

Заключение 236

 

классами этих клеток 261

 

 

 

 

 

 

 

18.6.3.

Цитотоксические

Т-лимфоциты

убивают

клетки,

18.3.

Тонкая структура антител 237

 

инфицированные вирусами 261

 

 

18.3.1.

L- и Н-цепи состоят из константной и вариабельной

18.6.4.

Как цитотоксические Т-клетки убивают свои мишени? 262

 

областей 237

 

 

 

 

 

 

18.3.2.

Каждая L- и Н-цепь содержит по три гипервариабельные 18.6.5.

Молекулы МНС определяют отторжение трансплантата 263

 

области, которые совместно формируют антиген-

 

 

 

 

 

 

 

связывающий участок 238

18.6.6.

Существуют два основных класса молекул МНС 264

 

 

 

 

 

 

18.3.3.

L- и Н-цепи свернуты в ряд повторяющихся гомологичных 18.6.7.

Цитотоксические Т-клетки

узнают

чужеродные антигены,

 

доменов 239

 

ассоциированные с молекулами МНС класса I 266

 

18.3.4.Рентгеноструктурные исследования выявили трехмерное

 

строение доменов и антигенсвязывающих участков

18.6.8

Цитотоксические Т-клетки узнают фрагменты вирусных

 

иммуноглобулинов 240

 

белков на поверхности клеток, инфицированных вирусами 266

 

Заключение 241

18.6.9.

Рентгеноструктурный анализ позволяет выявить антиген-

18.4.

Как создается разнообразие антител 242

18.4.1.

В процессе развития В-клеток происходит сборка генов

 

связывающий участок гликопротеина МНС класса I268

 

антител из отдельных генных сегментов 243

18.6.10.

Т-хелперы узнают фрагменты чужеродных антигенов в

18.4.2.

Каждая V-область кодируется более чем одним генным

 

ассоциации с гликопротеинами МНС класса II на поверхности

 

сегментом 243

 

антиген-представляющих клеток 270

18.4.3Неточное соединение генных сегментов увеличивает 18.6.11. Т-хелперы стимулируют пролиферацию Т- лимфоцитов путем

разнообразие V-областей 245

секреции интерлейкина-2 271

18.4.4.Направляемое антигеном соматическое гипермутирование 18.6.12. Т-хелперы необходимы большинству В- лимфоцитов для

осуществляет тонкую подстройку образования антител 246

ответа на антиген 272

18.4.5.Соединение генных сегментов для антител регулируется 18.6.13. Т-хелперы помогают активировать В-клетки путем секреции

 

таким образом, что обеспечивает моноспецифичность В-

интерлейкинов 273

 

клеток 247

 

 

 

 

 

 

 

 

18.4.6.

Переключение

 

синтеза

с

мембраносвязанной

на 18.6.14.

Некоторые Т-хелперы активируют макрофаги путем секреции

 

секретируемую

форму

 

одного

и

того

же

интерферона 274

 

антителапроисходит путем изменения РНК-транскриптов

 

 

для Н-цепи 248

 

 

 

 

 

 

 

18.4.7.

В-клетки могут переключаться с выработки одного класса 18.6.15.

Белки межклеточной адгезии стабилизируют взаимодействия

 

антител на выработку другого 249

 

 

 

между Т-клетками и их мишенями 274

18.4.8.

Идиотопы

молекул

антител

служат

основой 18.6.16.

Т-супрессоры главным образом подавляют функцию Т-

 

иммунологической сети 251

 

 

 

 

 

хелперов 275

 

 

 

 

 

 

 

 

18.6.17.

Развивающиеся Т-клетки, которые сильно реагируют с

 

 

 

 

 

 

 

 

 

собственными молекулами МНС, элиминируются в тимусе

 

 

 

 

 

 

 

 

 

277

 

Заключение 252

 

 

 

 

 

18.6.18.

Некоторые аллельные формы молекул МНС неэффективны в

18.5.

Система комплемента 252

 

 

 

 

 

представлении специфических антигенов Т-клетками, это

18.5.1.

Активация комплемента представляет собой усилительный

зависит от генов иммунного

 

механизм в форме протеолитических

 

 

18.6.19.

ответа (Ir) 279

 

 

 

 

 

 

 

 

Гипотеза совместного узнавания МНС позволяет

 

500

объяснить трансплантационные реакции и полиморфизм

с помощью небольшого числа нейромедиаторов 315

МНС 280

 

18.6.20., Молекулы, участвующие в иммунном узнавании, 19.3.9. Ацетилхолин и глутамат опосредуют быстрое возбуждение, а

 

принадлежат к древнему «суперсемейству» 281

 

ГАМК и глицин - быстрое торможение 316

 

Заключение 282

 

 

 

Литература 282

19.3.10

. Для одного вида нейромедиаторов часто имеется несколько

 

 

 

типов рецепторов 317

19.

Нервная система 287

19.3.11

. Синапсы служат важными мишенями для воздействия

 

 

 

лекарственных веществ 318

19.1.

Клетки нервной системы: строение и функция 287

 

Заключение 318

19.1.1.

Функция нервной клетки определяется длиной ее отростков 19.4.

Роль ионных каналов в совместной переработке

 

288

 

информации нейронами 319

19.1.2.

Нервные клетки передают электрические сигналы 289

19.4.1.

Сдвиг мембранного потенциала в теле постсинаптической

 

 

 

клетки - это результат пространственной и временной суммации

19.1.3.

Связь между нейронами осуществляется в синапсах с

 

множества постсинаптических потенциалов 320

 

помощью химических сигналов 290

 

 

19.1.4.Вновь синтезируемые материалы переносятся из тела 19.4.2. Для передачи информации на большие расстояния суммарный

 

нервной клетки в аксоны и дендриты с помощью

ПСП снова преобразуется в частоту нервных импульсов 321

 

механизмов медленного и быстрого транспорта 291

 

 

19.4.3.

Кодирование требует совместного действия различных ионных

19.1.5.

Благодаря ретроградному транспорту поддерживается

каналов 322

 

обратная химическая связь между окончаниями и телом 19.4.4.

Адаптация уменьшает реакцию на постоянный стимул 323

 

нервной клетки 292

 

19.1.6.

Нейроны окружены глиальными клетками различного типа 19.4.5.

Сигналы могут передаваться не только по аксонам 324

 

293

 

 

 

Заключение 294

 

Заключение 325

19.2.

Потенциал-зависимые ионные каналы и потенциал

19.5.

Рецепторы, не связанные с каналами, и синаптическая

 

действия 295

 

модуляция 326

19.2.1.Изменение потенциала может распространяться в нервной 19.5.1. Рецепторы, не связанные с каналами, опосредуют медленные и

 

клетке пассивно 295

рассеянные эффекты 327

 

 

19.2.2.

Потенциал-зависимые натриевые каналы генерируют 19.5.2.

Самую

большую

группу

нейромедиаторов

образуют

 

потенциал действия; потенциал-зависимые калиевые каналы

нейропептиды 328

 

 

 

 

ограничивают его продолжительность 298

 

 

 

 

 

 

19.5.3.

Стойкие изменения в поведении связаны с изменениями в

 

 

специфических синапсах 329

 

 

19.2.3.Потенциалы действия обеспечивают быструю передачу 19.5.4. За сенситизацию у аплизии ответственны рецепторы, связанные

 

сигналов на дальние расстояния 300

 

с G-белком 331

19.2.4.

Миелинизация повышает скорость

и эффективность 19.5.5.

Са2+ и циклический AMP - важные внутриклеточные

 

проведения нервных импульсов у позвоночных 303

посредники, участвующие в ассоциативном научении у

 

 

 

позвоночных 334

 

Заключение 304

19.5.6.

У млекопитающих при обучении происходят изменения в

 

 

 

гиппокампе, вызванном притоком Са2+ через двояко

19.3.

Лиганд-зависимые ионные каналы и быстрая

регулируемые каналы 335

 

синаптическая передача 304

 

Заключение 336

19.3.1.

Нервно-мышечное соединение -наиболее изученный синапс 19.6.

Прием сенсорной информации 337

 

305

 

 

19.3.2.За сопряжение потенциалов действия с высвобождением 19.6.1. Силу стимула отражает величина рецепторного потенциала 337

 

медиатора

ответственны потенциалзависимые

кальциевые

19.6.2.

Волосковые клетки внутреннего уха реагируют на отклонение

 

каналы 306

 

 

 

 

стереоцилий 338

19.3.3.

Нейромедиатор быстро высвобождается путем экзоцитоза

 

 

 

 

308

 

 

 

19.6.3.

При наклоне пучков" стереоцилий открываются механически

19.3.4.

Нейромедиатор высвобождается «квантами» случайным

 

регулируемые катионные каналы в их кончиках 340

 

образом 309

 

 

 

 

19.3.5.

Лиганд-зависимые каналы снова преобразуют химический 19.6.4.

Фоторецепторы обладают высокой чувствительностью и

 

сигнал в электрический 311

 

 

 

способны к адаптации, но реагируют относительно медленно

19.3.6.

Рецептор

ацетилхолина

представляет

собой

 

341

 

лигандзависимый катионный канал 313

 

19.6.5.

Рецепторный потенциал, возникающий в палочке,- результат

19.3.7.

Ацетилхолин удаляется из синаптической щели в результате

 

закрытия натриевых каналов 342

 

диффузии и гидролиза 315

 

 

19.6.6.

Фотоны изменяют конформацию молекул родопсина 343

19.3.8.Быстрая синаптическая передача осуществляется

19.6.7. К закрытию натриевых каналов плазматической

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]