149. Перинатальные инфекции, обусловленные возбудителями torch-комплекса:цитомегаловирусная,герпетическая, хламидийная, микоплазменная.

Подавляющее большинство перинатальных инфекций имеют схожие проявления (задержку развития, желтуху, гепатоспленомегалию, воспаление и дистрофию в паренхиматозных органах и ЦНС). Их этиологию без лабораторных методов исследования установить невозможно. Наиболее часто морфологически и клинически верифицируют TORCH-инфекции - аббревиатура латинских названий болезней: Т - токсоплазмоз (Toxoplasmosis); R - краснуха (Rubella); C - цитомегалия (Cytomegalia); H - герпес (Herpes); O - другие инфекции (Other).

В рожденный токсоплазмоз - гематогенное паразитарное заболевание с характерным поражением нервной системы и глаз, имеющее острое, подострое или хроническое течение.

Этиология и патогенез. Возбудитель - простейшее Toxoplasma gondii класса споровиков. Источник инфекции - домашние кошки, в кишечнике которых паразит вегетирует и выделяется во внешнюю среду. Болеют токсоплазмозом многие домашние и дикие животные. Человек заражается алиментарным путем при употреблении немытых овощей, фруктов, полусырых мясопродуктов, при контакте с тушами больных животных. Внутриутробное заражение эмбриона/плода происходит гематогенно, если женщина инфицирована во время беременности, причем у нее отсутствуют признаки заболевания. Тяжесть клинико-морфологических проявлений токсоплазмоза у плода зависит от срока гестации и массивности инвазии возбудителя.

Патологическая анатомия. При инфекционном поражении эмбриона во время органогенеза в I триместре беременности в его органах возникают тяжелые альтеративные изменения. Это приводит к гибели эмбриона или плода, самопроизвольному выкидышу, мертворождению или формированию несовместимых с жизнью пороков развития. При заражении в раннем фетальном периоде ребенок рождается с хронической формой врожденного токсоплазмоза. Эта ранняя фетопатия проявляется микроцефалией с множеством кист в мозгу, заполненных зернистыми шарами. Между ними ткань мозга уплотнена за счет пролиферации нейроглии (глиоз мозга); имеется много мелких кальцификатов и псевдоцист (рис. 29-7).

Псевдоцисты - округлые образования, возникающие при скоплении в пораженных клетках токсоплазм. При разрушении псевдоцист паразиты внедряются в прилежащие клетки. Отмечают поражение глаз: микрофтальмию, катаракту (помутнение хрусталика), очаговый кальциноз в сетчатке и сосудистой оболочке. При заражении в позднем фетальном периоде наблюдают распространенный продуктивный менингоэнцефалит, множественные очаги некроза в ткани мозга, кальцификаты, псевдоцисты и свободно лежащие паразиты, обширные кровоизлияния, часто гидроцефалию. В сетчатке и сосудистой оболочке глаза определяют продуктивно-некротическое воспаление (хориоретинит) и псевдоцисты.

При позднем врожденном токсоплазмозе, возникающем при заражении ребенка во время родов или в раннем неонатальном периоде, развивается острый генерализованный токсоплазмоз с характерным поражением головного мозга, гепатоспленомегалией, желтухой, язвенным энтероколитом, продуктивным миокардитом, пневмонией. В паренхиматозных органах и эндокринных железах при микроскопии видны очаги некроза, кальциноза, псевдоцисты, диффузная лимфогистиоцитарная и эозинофильная инфильтрация, в печени и селезенке - реактивный эритромиелобластоз. Иногда поражение мозга отсутствует - висцеральный токсоплазмоз.

Осложнения врожденного токсоплазмоза: параличи, слепота, умственная отсталость, вторичная инфекция.

Смерть наступает вследствие тяжелого поражения головного мозга и осложнений.

Врожденная цитомегалия (от греч. cytos - клетка, megalos - большой) - инфекционное заболевание, вызываемое вирусом цитомегалии, относящимся к группе вирусов герпеса. Характерно образование клеток больших размеров с внутриядерным включением (частицы вирусов), вокруг которого образуется зона просветления. Клетки имеют вид совиного глаза и называются цитомегаловирусными (рис. 29-8).

Патогенез. Возбудитель передается гематогенно или восходящим путем от матери с первичной цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ) или при реактивации у нее латентной инфекции. Врожденная ЦМВИ - генерализованная инфекция; вирус поражает эпителиальные клетки и элементы стромы практически всех органов и имеет широкий спектр клинических проявлений. Причем чем раньше поражен зародыш, тем тяжелее последствия: внутриутробная гибель, формирование пороков развития. По мере увеличения срока беременности у плода возникает воспалительный ответ на действие вируса, наблюдают альтерацию органов в сочетании с воспалением. Клинические признаки заболевания обнаруживают сразу после рождения. Характерны желтуха, гепатоспленомегалия, анемия, геморрагическая сыпь. Нередко наблюдают тяжелую патологию: задержку развития, микроцефалию, гидроцефалию, гепатит, поражение ЦНС, обусловленное задержкой роста и дифференцировки структур мозга и распространенными некрозами.

Патологическая анатомия. Поражение тканей при ЦМВИ - фокальные и распространенные некрозы, воспалительная лимфогистиоцитарная инфильтрация, кальцификаты в сосудах и паренхиме органов, особенно в головном мозге. Обнаружение цитомегаловирусных клеток - абсолютный диагностический признак ЦМВИ. Часто поражаются слюнные железы.

Прогноз. Дети, перенесшие ЦМВИ, отстают в развитии, ослаблены. Поражение ЦНС приводит к парезам, параличам, умственной отсталости.

Врожденная герпетическая инфекция

Возбудитель заболевания - ДНК-содержащий вирус простого герпеса 1-го и 2-го типа. На долю вируса герпеса 2-го типа приходится 75% всех инфицированных новорожденных.

Патогенез. Источник заражения - мать, впервые заболевшая герпесом во время беременности, причем видимые признаки заболевания у нее могут отсутствовать. Возбудитель выявляют в эндометрии и плаценте. Инфицирование плода происходит трансплацентарно в антенатальном периоде или интранатально. Чем раньше поражается плод, тем тяжелее для него последствия: внутриутробная смерть, самопроизвольный выкидыш, преждевременные роды, тяжелые поражения головного мозга и внутренних органов. Признаки заболевания часто выявляют сразу после рождения ребенка. Герпес у новорожденного протекает в генерализованной или локализованной форме. При генерализованной форме, которая чаще возникает у незрелых детей, поражаются внутренние органы и ЦНС в виде энцефалита и менингоэнцефалита. Вовлечение кожи, слизистой оболочки рта, конъюнктивы непостоянно, что затрудняет клиническую диагностику заболевания, которая облегчена при локализованной форме, для которой характерен везикулез. Мазок из везикул - важный тест для распознавания герпеса. В нем выявляют многоядерные клетки с крупными внутриядерными включениями. Возможно использование иммуногистохимических и молекулярно-биологических методов для идентификации возбудителя. Интранатально возникающий герпес манифестирует через 5-14 сут после рождения ребенка.

Патологическая анатомия. При поражении органов вирусом герпеса возникают очаговые или распространенные некрозы со слабовыраженной воспалительной реакцией по периферии, где выявляют крупные клетки с внутриядерными включениями. В печени, надпочечниках, легких, головном мозге, селезенке, костном мозге, кишечнике появляются рассеянные мелкие (милиарные) некрозы. Часто возникает вторичная инфекция.

Прогноз. Врожденный герпес - неуправляемая инфекция, смертность составляет 50-70%. Здоровыми остаются около 15% детей. Остальные страдают тяжелыми неврологическими расстройствами.