1 40. Коклюш, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

Входными воротами - верхние дыхательные пути. Коклюшная палочка заселяет слизистую оболочку гортани, бронхов, бронхиол, а также легочные альвеолы. Основным болезнетворным фактором является токсическое вещество, образуемое коклюшной палочкой. Обусловливая интенсивное раздражение нервных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей, оно приводит в действие кашлевой рефлекс. С другой стороны, коклюшный токсин оказывает общее токсическое действие, гл. обр. на нервную систему, проявляющееся выраженной склонностью к генерализованному сосудистому спазму (артериальной гипертензии), спазму мелких бронхов, голосовой щели, судорожным подергиваниям и даже приступам клонотонических судорог скелетных мышц. Все это, очевидно, является результатом возбуждения нервных центров (дыхательного, сосудодвигательного и др.).

Непрерывный поток импульсов, поступающий с рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей, и действие коклюшного токсина ведет к возникновению в ц. н. с. застойного очага возбуждения, характеризующегося признаками доминанты. В результате частых и длительных приступов кашля, а также расстройства кровообращения в легких происходит нарушение легочной вентиляции, ведущее к развитию гипоксии. Судороги связаны с непосредственным действием коклюшного токсина, с расстройством кровообращения в головном мозге и с гипоксией как результатом нарушения вентиляции легких. Недостаточное снабжение тканей кислородом, нарушение окислительных процессов ведут к развитию ацидоза. Гипоксия и ацидоз усиливают нарушение функции нервной системы. В течение К., особенно у маленьких детей, снижается неспецифическая резистентность организма, развиваются расстройства питания и гиповитаминозы. В развитии осложнений К. большую роль играет вторичная бактериальная флора (стафилококк, пневмококк, стрептококк и др.).

Морфол. изменения в тканях в катаральном периоде, связанные с воздействием на них коклюшного микроба и его токсина, скудны, неспецифичны и недостаточно изучены. Местом первичной локализации пат. процесса являются дыхательные пути (гортань, трахея, бронхи, иногда слизистая оболочка носа), где возникает неярко выраженное воспаление типа серозного катара.

Период спазматического кашля. Причиной смерти детей в этом периоде в большинстве случаев является пневмония; редко смерть наступает во время кашлевых пароксизмов от асфиксии вследствие ларингоспазма либо от расстройства мозгового кровообращения. Морфол, изменения включают изменения, вызванные коклюшной палочкой и ее токсином, изменения в органах дыхания, обусловленные вторичной флорой, а также расстройства кровообращения и последствия этих расстройств. Считается, что чисто «коклюшные» изменения в гортани, трахее и бронхах ограничиваются серозно-катаральным воспалением. Слизистая оболочка дыхательных путей выглядит гиперемированной, покрыта слизью. Эпителий на всем протяжении сохраняет структуру многорядного цилиндрического. В гортани и особенно в голосовых складках наблюдается пролиферация эпителиальных клеток с утолщением эпителиального пласта, вакуольная дистрофия  и слущивание отдельных клеток, отек подслизистой основы с незначительными гистиоцитарными инфильтратами, местами незначительные скопления серозного экссудата между эпителиальными клетками. Обнаруживаются морфол, изменения в рецепторном нервном аппарате гортани: удлинение терминальных нитей, повышенная аргирофилия концевых нитей в эпителиальном пласте и в подлежащей соединительной ткани без разрушения нервных окончаний.

В период спазматического кашля при неосложненном К. многообразные изменения обнаруживаются в легких. Одни из этих изменений являются проявлением функц, расстройств, обусловленных повторяющимся спазматическим состоянием дыхательных путей, возможно, в связи с действием коклюшного токсина на нервный аппарат самого легкого,— эмфизема, ателектазы, спастическое состояние бронхов (рис. 1). Другие изменения по сути своей являются воспалительными. Распространение процесса идет бронхогенным путем с вовлечением бронхиол и респираторных отделов легкого. В бронхах и альвеолах наблюдается серозное воспаление, в экссудате обнаруживается небольшое количество лейкоцитов и макрофагов. В бронхах экссудат содержит слизь, в стенке бронхов наблюдается умеренная пролиферация соединительнотканных клеток. В дальнейшем клетки бронхиального и альвеолярного эпителия подвергаются некрозу.

Воспалительные изменения легких обнаруживаются на фоне выраженных острых расстройств кровообращения в виде полнокровия, кровоизлияний, отека; часто встречается инфильтрация межуточной ткани легкого лимфоцитами, нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами. Макроскопически легкие вздуты, образуются мелкие и крупные пузыри везикулярной эмфиземы, особенно в краевых отделах. Возможна острая интерстициальная эмфизема и пневмоторакс. Передние отделы легких бледные, серо-розового цвета, задние — серо-красные с точечными кровоизлияниями. На разрезе ткань легких полнокровна, с многочисленными западающими темно-красными участками ателектазов. При наличии пневмонии определяются мелкие серокрасные фокусы уплотнения.

Весьма характерными для периода спазматического кашля являются расстройства кровообращения, связанные с кашлевыми пароксизмами; последние обусловливают частые периоды резкого застоя в системе верхней полой вены, в частности в области головы и шеи, с появлением кровоизлияний в конъюнктиве глаз, коже лица в области век у внутреннего угла глаза, в слизистой оболочке полости рта и носа, реже — в передней камере глаза, внутреннем ухе. В мозговых оболочках и веществе головного мозга наблюдаются циркуляторные нарушения — гиперемия, отек, стазы и кровоизлияния. Следствием гемодинамических нарушений, сопровождающихся гипоксией, могут явиться некробиотические изменения нервных клеток, их гибель с последующей глиальной реакцией.

Местом преимущественной локализации кровоизлияния является ретикулярная формация продолговатого мозга. Изменения клеток носят характер некробиотических, вплоть до гибели отдельных клеток..

Довольно частой находкой является язва в области уздечки языка, возникающая вследствие трения языка о передние зубы, либо вследствие прикуса языка во время приступа кашля.

Присоединение к К. другой инфекции дыхательных путей (чаще стафилококковой) резко меняет характер морфол, изменений. Ларингит, трахеит и бронхит могут принять фибринозный и некротический характер. Поражение бронхов часто представлено панбронхитом, сопровождается перибронхиальной фибринозной или гнойной пневмонией. Вторичные бронхиолиты и пневмонии являются обычно причиной смерти при коклюше.

У детей грудного возраста обычно отмечается укорочение инкубационного (до 3— 5 дней) и катарального (до 2—6 дней) периодов. Приступы кашля в большинстве случаев не сопровождаются репризами, реже наблюдаются рвота, геморрагические симптомы и отеки. Приступы кашля иногда ведут к появлению апноэ. Расстройство газообмена выражено сильнее, чем у детей старшего возраста, чаще наблюдается и сильнее выражен цианоз. У грудных детей чаще, чем у детей старшего возраста, отмечается затемнение сознания, припадки эпилептиформных судорог, судорожные подергивания мимической мускулатуры; чаще возникают бронхиты, ателектазы, бронхопневмонии. Пневмонии характеризуются ранним развитием, чаще носят сливной характер, проявляют особую склонность к длительному течению; они являются основной причиной смерти от К. Образования язвочки на уздечке языка у детей первых 6—8 мес. жизни не наблюдается.

Осложнения

Особенно часты осложнения со стороны органов дыхания: ларингиты, бронхиты, бронхопневмонии. Одной из особенностей поражения органов дыхания при К. является частое развитие сегментарных и долевых ателектазов. Редко возникает спонтанный пневмоторакс, эмфизема средостения и подкожной клетчатки. При присоединении стафилококковой инфекции может развиться гнойный плеврит. Осложнения со стороны нервной системы: приступы судорог клонического или клонико-тонического характера, которые появляются обычно на высоте кашлевого приступа, иногда повторяются по нескольку раз в день и сопровождаются потерей сознания. Приступ кашля у детей первого года жизни может сопровождаться остановкой дыхания, с полным апноэ. Могут быть и другие осложнения — отит, парентеральная диспепсия, выпадение прямой кишки, пупочная грыжа.

Смертельный исход у грудных детей от асфиксии, пневмонии, от спонтанного пневмоторакса. Смертельные исходы наблюдаются в большинстве случаев у детей в возрасте до года. Причиной смерти является осложнение пневмонией, реже судорожные припадки. Исход болезни ухудшается при наличии различных сопутствующих заболеваний (рахит, дистрофия) и при присоединении острых инфекций (респираторные вирусные инфекции, дизентерия и пр.). Последствиями К., осложненного ателектазами и пневмонией, могут быть бронхоэктазия и хрон, пневмония. У детей, перенесших в раннем детстве тяжелый К. с резко выраженной гипоксией, остановками дыхания и судорожными припадками, в последующем могут быть отклонения со стороны нервно-психической сферы: рассеянность, отставание в учебе и даже выраженные нарушения умственного развития.