13. Шок, определение, патогенез, классификация, патологическая анатомия.

Шок  - остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризуемый нарушением деятельности центральной нервной системы, обмена веществ и, главное, ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведет к деструкции органов и тканей.

Виды шока:

 —   гиповолемический шок, в основе которого лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости);

 —   травматический шок, пусковой механизм которого - чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация;

 —   кардиогенный шок, возникающий в результате быстрого падения сократительной функции миокарда и нарастания потока афферентной (преимущественно гипоксической) импульсации;

 —   анафилактический (аллергический) шок;

 —   септический (токсико-инфекционный) шок, вызываемый эндотоксинами патогенной микрофлоры.

Для раннего периода шока характерны относительно специфичные признаки, обусловленные особенностями этиологии и патогенеза. В позднем периоде шока относительная специфичность признаков, обусловленных особенностями его этиологии и патогенеза, исчезает, его клинико-морфологические проявления становятся стереотипными.

Стадии:

1. Ранняя, перераспределения крови, секвестрация крови, депонирование крови на периферии; формируются шоковые органы (почки, легкие, печень). ДВС синдром.

2. Торпидная, присоединяются дистрофические некротические процессы, в том числе формируются эрозии и язвы слизистых.

3. Терминальная или агональная, происходит умирание по одному из четырех механизмов.

Механизмы умирания:

• Дыхательный

• ССС

• Нервный

• Комбинированный.

Ранняя фаза – шоковая перестройка гемодинамики и признаки гиперкоагуляции (густая кровь). При шоке утрачивается способность к депонированию крови. В виду открытия всех «шлюзов» и пассивного переполнения капиллярной сети, что приводит к относительной гиповолемии, создавание несоответствие м/у объемом крови и емкостью сосудистого русла. Задержку крови в периферических сосудах демонстрирует феномен «Пустого сердца».

1. Малое количество крови в полостях сердца и крупных сосудах.

2. Жидкое состояние крови

3. Капиллярная гиперемия

4. Петехии

5. Шунтирование крови (почка, печень, легкие)

6. Микротромбы

7. Интерстициальный отек паренхиматозных органов

В поздних стадиях шока присоединяются очаговые дистрофические и некротические процессы.

Морфологическая картина шока определяется нарушением гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, геморрагического диатеза, жидкой крови в сосудах, что является основой для диагностики шока при вскрытии. Нарушения гемодинамики и реологических свойств крови проявляются распространенным спазмом сосудов, микротромбами в системе микроциркуляции, признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями. Во внутренних органах развивается ряд общих изменений - жировая дистрофия и некроз, обусловленные нарушениями гемодинамики, гипоксией, повреждающим действием биогенных аминов, эндотоксинов патогенной микрофлоры. Выраженностью этих изменений в значительной мере определяется возможность обратимости шока.

Морфологические изменения при шоке имеют ряд особенностей, обусловленных как структурно-функциональной специализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев - нейрорефлекторного, гипоксического или токсического. Руководствуясь этим положением, при характеристике шока используют термин «шоковый орган».

В шоковой почке в связи с коллапсом, гиповолемией, падением артериального давления и гипоксией включается реакция юкстагломерулярного аппарата с выбросом ренина, гипертонзиногена и других факторов. При этом в клубочках падает градиент давления между капилляром и гломерулярной капсулой, что ведет к прекращению фильтрации. Это приводит к тяжелой дистрофии и некрозу проксимальных канальцев. Развивается некротический нефроз, а в связи с длительно сохраняющейся ишемией коры - симметричные кортикальные некрозы почек, что обусловливает острую почечную недостаточность.

В шоковой печени гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидропической дистрофии, развиваются центролобулярные некрозы печени; появляются признаки структурно-функциональной недостаточности звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Все эти изменения определяют развитие острой печеночной недостаточности.

Шоковое легкое характеризуется гемостазом и тромбами в микроциркуляторном русле, очагами ателектаза, серозно-геморрагическим отеком с выпадением фибрина в просвет альвеол, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности.

Изменения миокарда при шоке заключаются в развитии дистрофии и некробиоза кардиомицитов: исчезновения гликогена, появления липидов, контрактур и фрагментации миофибрилл. Возможно появление мелких очагов некроза.

14. ДВС-синдром, определение, патогенез, патологическая анатомия.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) - образование диссеминированных тромбов (фибринных и эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле в сочетании с отсутствием свертываемости крови, приводящей к массивным множественным кровоизлияниям. В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз. ДВС-синдром часто встречается как осложнение беременности и родов, при неукротимом маточном кровотечении, обширных травмах, при анемиях, гемобластозах, инфекциях (особенно сепсисе) и интоксикациях, аутоиммунных заболеваниях и шоке.

Патогенез ДВС-синдрома состоит из 4 стадий:

I стадия - гиперкоагуляция и тромбообразование, диссеминированное свертывание крови с формированием множественных тромбов в микрососудах органов и тканей, особенно часто в легких, почках, печени, надпочечниках, гипофизе, головном мозге, желудочно-кишечном тракте, коже. Продолжительность - 8-10 мин, клинически может проявляться шоком;

II стадия - нарастающая коагулопатия потребления в результате уменьшения количества тромбоцитов и уровня фибриногена, израсходованных на образование тромбов. Возникает гипокоагуляция, которая проявляется наряду с тромбозом геморрагическим диатезом - множественными кровоизлияниями;

III стадия - глубокая гипокоагуляция и активация фибринолиза, который приводит к лизису ранее образовавшихся микротромбов и повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. При этом мономер фибрина становится невосприимчив к тромбину. Вследствие этих и других изменений через 2-8 ч ДВС-синдрома наступает полная несвертываемость крови. В связи с этим появляются кровотечения и кровоизлияния, микроангиопатическая гемолитическая анемия, капилляротрофическая недостаточность различных органов и тканей с развитием гипоксии и ацидоза, повышается сосудистая проницаемость. Развиваются дистрофия и некроз органов и тканей - кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге, надпочечниках, гипофизе. Многие органы становятся «шоковыми». В тяжелых случаях ДВС-синдрома развивается острая полиорганная недостаточность - почечная, печеночная, надпочечниковая, легочная и сердечная;

IV стадия - восстановительная (остаточные проявления), характеризуется дистрофическими, некробиотическими и геморрагическими изменениями органов и тканей.

В зависимости от распространенности выделяют генерализованный и местный варианты ДВС-синдрома. По продолжительности течения различают острую (от нескольких часов до 1 сут), подострую (от нескольких суток до 1-й недели) и хроническую (несколько недель, иногда месяцев) формы заболевания.