101. Бронхопневмония. Этиология. Морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Патоморфоз пневмоний.

Очаговая пневмония (бронхопневмония) - развитие в легочной паренхиме очагов воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с острым бронхитом.

Этиология:

1. инфекционные агенты (микробы, вирусы, грибы,микоплазмы, хламидии)

2. химические и физические факторы (ряд вторичных бронхопневмоний - гипостатическая, аспирационная, послеоперационная, септическая, иммунодефицитные)

Патогенез - определяется видом пневмонии:

1. острый бронхит или бронхиолит: воспаление распространяется интрабронхиально нисходящим путем (при катаральном бронхите) или перибронхиально (при деструктивном бронхите)

2. гематогенно при генерализации инфекции (септическая бронхопневмония)

3. попадание аутоинфекции при аспирации (аспирационная, послеоперационная бронхопневмония)

4. при застойных явлениях в легких (гипостатическая бронхопневмония)

5. при ИДС (иммунодефицитная пневмония)

2) Общая морфологическая характеристика:

• острый катаральный (серозный, слизистый, гнойный, смешанный) бронхит

• слизистая бронхов полнокровна, отечна, покрыта слизью, с воспалительной инфильтрацией

• в альвеолах - неравномерно распределенный экссудат (серозный, гнойный, геморрагический, смешанный) с примесью слизи, нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов

МаСк: поражены преимущественно задненижние сегменты легких; они разных размеров, серо-красные, плотные

3) Морфологические особенности в зависимости от возраста:

а) у новорожденных на поверхности альвеол часто образуются гиалиновые мембраны из уплотненного фибрина

б) у ослабленных детей до 2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику, не полностью расправленных отделах легких - паравертебральная пневмония

в) обычно у детей протекает более легко за счет хорошей сократительной способности легких и большого количества лимфатических сосудов

г) у взрослых старше 50 лет протекает тяжелее, очаги воспаления рассасываются медленно, часто нагнаиваются

4) Морфологические особенности пневмоний в зависимости от этиологии:

а) стрептококковая: течение острое, легкие увеличены, преобладает лейкоцитарная инфильтрация, некрозы стенки бронхов, абсцессы, бронхоэктазы

б) пневмококковая: в экссудате – нейтрофилы, фибрин, вокруг очагов – зоны отека с множеством пневмококков

в) грибковая: чаще – кандидозная, очаги серо-розового цвета, в центре - некроз с нитями гриба

г) синегнойная: экссудат гнойный, характерны некрозы и колонии микробов

д) вирусная: чаще – у маленьких детей, экссудат серозный, фибринозный, геморрагический, характерны гиалиновые мембраны, в слущенном эпителии характерные вирусные включения

5) Осложнения: 1. карнификация 2. нагноение с образованием абсцессов 3. плеврит

Причины смерти: 1. нагноение легкого 2. гнойный плеврит

102. Хнзл - определение понятий. Патологическая анатомия хронического бронхита и эмфиземы легких. Бронхиальная астма. Астматический статус.

К хроническим неспецифическим, заболеваниям легких (ХНЗЛ) относят хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизему легких, бронхиальную астму, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, интерстициальные болезни легких, пневмофиброз (пневмоцирроз). Среди механизмов развития этих заболеваний выделяют бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный

Патогенез ХБ: воспаление дыхательных бронхиол, гиперпродукция слизи  деструкции стенки бронхиолы и окружающих ее волокон эластина, закупорка просвета слизью  развитие центролобулярной эмфиземы, затруднение прохождения воздуха по дыхательным путям  диффузное утолщение стенки бронхов, разрастание вокруг бронхов соединительной ткани, деформация бронхов  бронхоэктазы

2) Классификация ХБ:

1. простой ХБ

2. астматический ХБ

3. хронический гнойный бронит

4. обструктивный ХБ: а. полипозный б. деформирующий

3) Морфология различных форм хб:

а) простой ХБ: гиперплазия слизь-продуцирующих клеток и гиперпродукция слизи; заполнение бронхов вязкой густой слизью

б) астматический ХБ: + повышенная реактивность бронхов и развитие бронхоспазмов

в) хронический гнойный бронхит: + присоединение инфекции  гнойный эндо-, мезо-, панбронхиты; атрофия и метаплазия эпителия; перибронхиальный склероз; на разрезе из легкого выдавливаются гнойные пробки

г) обструктивный ХБ:

1. полипозный: рост грануляционной ткани из участков бронха, лишенных эпителия, внутрь просвета бронха и его сужение

2. деформирующий: разрастание грануляционной ткани непосредственно в стенке бронха в очагах его деструкции; деформации бронха

4) Изменения в легочной паренхиме: серозно-гнойный экссудат в альвеолах (при обострении); очаги ателектазов и эмфиземы; выраженный диффузный перибронхиальный склероз (при обструктивных формах)

5) Осложнения и исходы: нарушение дренажной функции бронхов  ателектазы, эмфизема, перифокальная бронхопневмония, перибронхиальный пневмосклероз, бронхоэктазы

1) Эмфизема - расширение просвета альвеол с истончением и разрывом межальвелярных перегородок, сдавление капилляров в этих перегородках и развитием гипертензии в МКК.

Этиология эмфиземы: 1. генетически обусловленный дефицит альфа-1-антитрипсина 2. курение 3. воздействие агрессивных факторов внешней среды 4. вторичные причины

Патогенез эмфиземы: в основе - нарушение нормального соотношения между эластазами, обуславливающими разрушение эластических и коллагеновых волокон каркаса бронхов и ингибиторами эластаз из-за наследственных дефектов, индукции эластаз вследствие курения и т.д. Играет также роль активация оксидантов, нарушение синтеза и функции сурфактанта, дисфункция фибробластов.

2) Классификация эмфиземы:

а) по этиологии: 1. хроническая диффузная обструктивная 2. хроническая очаговая (перифокальная) 3. викарная компенсаторная 4. первичная идиопатическая викарная 5. старческая 6. межуточная (интерстициальная)

б) морфологически: 1. центроацинарная (расширению подвергается бронхиола и проксимальные отделы ацинуса) 2. панацинарная (расширен весь ацинус) 3. парасептальная (расширены дистальные отделы ацинуса) 4. иррегулярная (ацинусы расширяются неравномерно)

3) Общие морфологические изменения: легкие увеличены, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом; из просвета бронхов с утолщенными стенками выдавливаются слизисто-гнойные пробки; неравномерная гипертрофия мышечного слоя мелких бронхах; стенки альвеол истончены, выпрямлены, межальвеолярные поры расширены; капилляры запустевают, редуцируются.

4) Морфология различных форм:

1. хроническая диффузная обструктивная - в результате ХБ, частых приступов БА - легкое увеличено, заполняет всю грудную клетку, при надавливании не расправляется, режется с трудом, с хрустом; бывает центроацинарная, панацинарная или парасептальная.

2. хроническая очаговая (перифокальная) - вокруг старых туберкулезных, постинфарктных очагов - обычно панцацинарная, иногда встречаются буллы (крупные пузыри, располагающиеся субплеврально).

3. викарная (компенсаторная) - при односторонней пульмонэктомии - избыточное раздувание альвеол без деструктивных изменений

4. старческая (сенильная) - возрастные изменения легочной ткани без разрушения эластических структур и стенок альвеол

5. интерстициальная (межуточная) - поступление воздуха в строму межальвеолярных перегородок при разрывах стенок альвеол (сильный кашель, неправильная ИВЛ) и его распространение на мягкие ткани средостения и шеи.

5) Осложнения и причины смерти: 1. редукция легочных капилляров, легочная гипертензия  легочное сердце  сердечно-легочная недостаточность 2. разрыв эмфизематозных альвеол, булл  профузные легочные кровотечения 3. присоединение вторичной инфекции 4. другие осложнения НХЗЛ

Бронхиальная астма– заболевание, характеризующееся повышенной реактивностью слизистой оболочки дыхательных путей, что сопровождается приступами бронхоспазма с экспираторной одышкой.

Этиология, патогенез, классификация. Факторами, вызывающими бронхиальную астму, считают главным образом экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Среди причин, определяющих повторные приступы бронхиальной астмы, выделяютинфекционные заболевания, аллергические риносинуситопатии, воздействия внешней среды, воздействия веществ, взвешенных в воздухе (пыль комнатная и производственная, дым, различные запахи и др.),метеорологические(повышенная влажность атмосферного воздуха, туманы) ипсихогенные(психогенные раздражения)факторы, употребление рядапищевых продуктов и лекарств. На основании лидирующего участия того или иного причинного фактора говорят об инфекционной, аллергической, профессиональной, психогенной (психологической), бронхиальной астме, обусловленной воздействием окружающей среды, и других ее формах. Однако главными формами бронхиальной астмы являются атопическая (от лат. athopia - наследственная предрасположенность) и инфекционно-аллергическая.

1. Атопическая (экзогенная, реагиновая) бронхиальная астма возникает при действии на организм через дыхательные пути аллергенов различного происхождения.

2. Инфекционно-аллергическую (эндогенная) бронхиальную астму наблюдают при действии аллергенов на больных с острыми или хроническими бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами.

3. Профессиональная, ятрогенная (аспирин и пр.)

Аллергические реакции при бронхиальной астме (ГЧНТ 1 тип) связаны с клеточными антителами - реагинами (IgE). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках антителами. Образующийся комплекс «антиген-антитело» приводит к высвобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, медленно реагирующей субстанции анафилаксии), вызывающих в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизи слизистой оболочкой бронхов, что ведет к нарушению их проходимости.

Патологическая анатомия: изменения бронхов и легких могут быть острыми и хроническими.

В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдаются выраженное полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких бронхов. При ИГХ выявляют IgE на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легком развивается острая обструктивная эмфизема, появляются участки ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы.

При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертензия в малом круге кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в итоге - к сердечно-легочной недостаточности.

Астматический статус – приступ удушья при БА, который может привести к смерти больного.

• Легкие вздуты, эмфизематозны.

• Слизистые «пробки» в бронхах.

• Признаки острой смерти и асфиксии.

• Кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках.

• Пятна Тардье - мелкоточечные темно-красные кровоизлияния под висцеральной плеврой и эпикардом.