80. Атеросклероз, определение, морфогенез атеросклероза.

Атеросклероз (болезнь Маршана-Аничкова) - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена с отложением в интиме эластических и мышечно-эластических (крупного и среднего калибра) артерий липопротеидов в виде кашицеобразного детрита и разрастанием соединительной ткани.

Основные моменты патогенеза:

1. Основу патогенетического звена составляет дислипопротеинэмия атерогенного характера.

2. Повышенная проницаемость сосудистой стенки. (за счет активации неспецифического эндоцитоза)

3) Макроскопические формы атеросклеротических изменений:

а) жировые пятка и полоски

б) фиброзные бляшки - плотные округлые бело-желтые образования,

в) осложненные поражения -кровоизлияние в еетолщу (интрамуральная гематома), тромботические наложения

г) атерокальциноз - отложение солей кальция в разрушенную бляшку (дистрофическое обызвествление), при этом стенка сосуда деформируется, просвет суживается

4) Микроскопические стадии морфогенеза:

а) долипидная стадия - общие нарушения метаболизма (гиперхолестеринемия) и повышение проницаемости мембран эндотелия;

б) липидоз - очаговая инфильтрация интимы с образованием жировых пятен и полосок;

в) липосклероз - разрастание вокруг липопротеидов соединительной ткани (соответствует стадии фиброзной бляшки);

г) атероматоз - распад центральной части бляшки и образование мелкозернистого детрита (кристаллов холестерина, капелек нейтральных жиров, обрывков эластичных и коллагеновых волокон

д) стадия изъязвления - образование атероматозной язвы, часто с тромботическими наложениями

е) атерокальциноз

При развитии атеросклеротического процесса в сосудах в органах и тканях возникают двоякого рода изменения:

1. Медленная сужение просвета сосудов. Постепенно формируются бляшки. Это приводит:

a. Дистрофия и атрофия паренхимы

b. Диффузный или очаговый склероз

2. При острой окклюзии питающей артерии. Атеросклеротические бляшки.

81. Гипертоническая болезнь. Стадии развития гипертонической болезни, морфологическая характеристика изменений в сосудах и сердце. Осложнения.

1) Гипертоническая болезнь (ГБ) - эссенциальная (т.е. болезнь в чистом виде), идиопатическая (т.е. неясной этиологии) артериальная гипертензия - хроническое заболевание, синдром стойкого повышения АД, когда САД >= 140 мм рт.ст., ДАД >= 90 мм рт.ст.

Виды по характеру течения:

а) доброкачественная (90% ГБ) - медленное течение, отсутствие изменений внутренних органов на ранних стадиях

б) злокачественная (10% ГБ) - быстрое прогрессирующее злокачественное течение, ранние изменения внутренних органов

3) 1-ая стадия - доклиническая (легкое течение по ВОЗ): транзиторная гипертензия (вначале увеличен СВ, ОПСС в норме; затем СВ нормализуется, ОПСС повышается)

Морфология: гипертрофия мышечного слоя артериол и мелких артерий; увеличение проницаемости стенки сосуда; плазматическое пропитывание; уменьшение эластичности сосудистой стенки; умеренная компенсаторная концентрическая гипертрофия левого желудочка сердца.

2-ая стадия - стадия распространенных изменений (средней тяжести по ВОЗ): стойкое повышение АД.

Морфология:

а) гиалиноз мелких артерий и артериол в исходе плазматического пропитывания (простой тип сосудистого гиалина)  артериолосклероз (почки, головного мозга, сетчатки, поджелудочной железы, кишечника). МаСк: сосуды в виде стекловидных трубочек с толстыми стенками и точечным просветом. МиСк: гомогенные эозинофильные массы.

б) эластофиброз в артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов: гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны; склероз и атеросклероз распространенного характера, циркулярный, с изменениями даже в мелких артериях

в) резкая гипертрофия ЛЖ (cor bovinum, толщина стенки 2-3 см): концентрическая при компенсации, эксцентрическая при декомпенсации (сопровождается миогенным расширением полостей, диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом, признаками СН)

4) 3-ая стадия - изменения в органах в связи с изменениями артерий и нарушением органного кровотока: медленное развитие приводит к атрофии и склерозу стромы органов, быстрое развитие - к кровоизлияниям, инфарктам:

а) головной мозг: множественные мелкоочаговые кровоизлияния; гематомы из-за разрыва микроаневризм в подкорковые ядра и субкортикальные слои; ржавые кисты

б) почки: артериолосклеротический нефросклероз (первично сморщенная почка) и т.д.

5) Осложнения и причины смерти при АГ:

1. СН из-за диффузного кардиосклероза или ИМ (в острых случаях)

2. ХПН (азотемическая уремия)

3. кровоизлияния в головной мозг