51. Метастаз и метастазирование, определение. Механизм развития метастазов, пути метастазирования. Отличия первичной опухоли от метастаза.
Термин метастазирование означает появление вторичных очагов опухоли в отдаленных тканях (метастазов).
Процесс метастазирования следующий: опухолевые клетки попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют опухолевые эмболы, уносятся током крови и лимфы от основного узла, задерживаются в капиллярах органов или в лимфатических узлах и там размножаются. Так возникают метастазы, или вторичные (дочерние) опухолевые узлы, в печени, легких, головном мозге, лимфатических узлах и других органах. Образование метастазов нельзя свести лишь к механической закупорке капилляров опухолевыми эмболами. В метастазировании имеют значение особенности клеток опухоли: наличие фенотипов клеток с высоким метастазированием и фенотипов неметастазирующих клеток. Для выбора опухолевыми клетками органа при метастазировании они используют рецепторную систему, которой при циркуляции распознают органоспецифическую аффинность кровеносного или лимфатического русла.
Метастазы могут быть гематогенными, лимфогенными, имплантационными, периневральными и смешанными. Для одних злокачественных опухолей (саркомы) характерны гематогенные метастазы, для других (рака) - лимфогенные. Имплантационные (контактные) метастазы - распространение клеток по серозным оболочкам, прилежащим к узлу опухоли. Периневральное метастазирование характерно для опухолей периферической нервной системы, при этом злокачественная опухоль распространяется по оболочкам нервов.
Часто метастазы имеют то же строение, что и основной узел опухоли. Клетки метастаза продуцируют те же секреты и инкреты, что и клетки основного узла опухоли. Однако клетки метастаза становятся более зрелыми или, напротив, приобретают большую степень катаплазии относительно первичного узла опухоли. В таких случаях по гистологической структуре метастаза установить природу и локализацию первичного узла опухоли трудно. В метастазах нередки вторичные изменения - некроз, кровоизлияние. Метастатические узлы, как правило, растут быстрее и нередко крупнее основного узла опухоли.
Время, необходимое для метастазирования, различно. В одних случаях метастазы появляются очень быстро, вслед за возникновением первичного узла, в других - через несколько лет после его появления. Возможны поздние латентные, или дремлющие, метастазы, которые возникают через 7-10 лет после радикального удаления первичного узла опухоли. Такие метастазы особенно характерны для рака молочной железы.
52. Характеристика вторичных изменений в опухоли. Рецидив опухоли, определение, его причины. Влияние опухоли на организм.
Рецидив опухоли - появление ее на прежнем месте после удаления или лучевой терапии. Опухоль развивается из отдельных опухолевых клеток, оставшихся в области опухолевого поля. Рецидивы опухоли возникают и из ближайших лимфогенных метастазов, которые не были удалены во время операции. Линия резекции + теория опухолевого поля.
Влияние опухоли на организм может быть местным и общим. Местное влияние зависит от ее характера: доброкачественная опухоль лишь сдавливает окружающие ткани и соседние органы, злокачественная - разрушает их, приводит к тяжелым последствиям. Общее влияние на организм характерно для злокачественных опухолей - нарушения обмена веществ, развитие кахексии (раковой кахексии). Опухоль влияет на состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови. Это способствует развитию тромбопатий (мигрирующие тромбофлебиты, небактериальный тромбоэндокардит) и афибриногенемии. При гормонально-активных опухолях возникают эндокринопатии: синдром Иценко-Кушинга - при опухоли передней доли гипофиза или нейроэндокринных опухолях легкого, гиперкальциемия и остеопароз - при аденомах паращитовидных желез и раке легкого. При опухолях существует много иммунопатологических процессов, формируется клеточный и гуморальный противоопухолевый иммунитет. Его осуществляют цитотоксические Т-лимфоциты, способные распознавать опухолевые антигены; NK-клетки, разрушающие клетки опухоли, макрофаги, осуществляющие неспецифическое (выделением ФНО-α и др.) и специфическое иммунное повреждение опухолевых клеток присоединением к FC-фрагментам противоопухолевых антител; активацией Т-лимфоцитов, выделяющих у-ИФ и другие цитокины.
