48. Склероз, определение, классификация, морфологическая характеристика.

СКЛЕРОЗ (греч. sklerosis уплотнение, затвердение) — уплотнение органов, стенок сосудов и тканей в результате атрофии или гибели паренхимы и замены ее соединительной тканью, с отложением в ней гиалина и иногда солей кальция. Различают диффузный и очаговый С. При диффузном С. происходит уплотнение всего органа, поверхность к-рого становится зернистой, иногда бугристой. Зернистость или бугристость органа связана как с неравномерным развитием склеротических изменений, так и с явлениями компенсаторной гипертрофии и гиперплазии сохранившейся паренхимы. Иногда С. сопровождается лишь уменьшением и уплотнением органа, поверхность к-рого остается гладкой. Очаговый С. развивается чаще всего в результате организации инфарктов, очагов воспаления и др.

Причинами С. могут быть разнообразные физиологические и патологические процессы. Так, в физиол. условиях С. развивается при инволютивных изменениях в органах в старческом возрасте (матка, яичники). В патол. условиях С. развивается в исходе воспалительных процессов, чаще всего с хрон. течением, напр, при сифилисе, ревматизме, туберкулезе, актиномикозе и др. При ряде хрон. заболеваний склеротические изменения могут развиваться в сердце, почках, легких и других органах и тканях. Кроме того, С. развивается в тканях при хрон. расстройствах кровообращения.

Различают два основных механизма развития С. Первый из них представлен следующими патол. звеньями: повреждение — воспаление — репаративный склероз. Индуцированная воспалением пролиферация фибробластов приводит к увеличению массы коллагена в связи с нарастанием числа коллаген-продуцирующих клеток. Подобный механизм С. отмечается также в участках организации инфарктов и очагов некроза, при к-рых имеет место перифокальное воспаление. Развитие С. при повреждении тканей в отсутствие воспаления связано с усилением коллагенсинтезирующей функции фибробластов. Подобный (второй) механизм С. наблюдается при хроническом венозном застое, при к-ром индуцирующим фактором коллагеногенеза является гипоксия.

В зависимости от сохранения общих и локальных регуляторных систем гомеостаза и ауторегуляторного механизма роста соединительной ткани С. подразделяется на инволюционирующнн (обратимый), стабилизированный и прогрессирующий (необратимый) с исходом в цирроз.

Клин, симптоматика при С. обусловлена нарушением функций органа и зависит от степени выраженности патол. процесса. При объективном исследовании отмечается уплотнение и деформация органа.

Склероз – это патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительно-тканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани. Умеренно выраженный склероз называется фиброзом. Выраженный склероз называется циррозом.

Классификация

Существует следующая классификация склерозов.

1. По этиологии и патогенезу:

1) склероз как исход хронического продуктивного воспаления инфекционного, инфекционно-аллергического и иммунопатологического генеза, а также вызванного инородными телами;

2) склероз как исход системной (ревматические болезни, системные врожденные дисплазии) и локальной (контрактура Дюпюитрена, келоид) дезорганизации соединительной ткани;

3) заместительный склероз как исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия физических и химических факторов;

4) формирование рубцов в результате заживления ран и язвенных дефектов;

5) организация тромбов, гематом, фибринозных наложений, образование спаек, облитерация серозных полостей.

2. По морфогенезу:

1) новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез ими коллагена, фибриллогенез и образование фибринозно-рубцовой ткани;

2) усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток, изменение соотношения клеток и волокнистых структур в пользу последних, превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную, а также нарастание массы и изменение структуры специализированных видов соединительной ткани;

3) склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов.

3. По возможности обратимости склеротических изменений склеротические процессы могут быть лабильными или необратимыми, стабильными или частично обратимыми, прогрессирующими или необратимыми.

Регуляция роста соединительной ткани при склерозе осуществляется как центральными (нейроэндокринными), так и местными (регуляторные системы) механизмами.