43. Процессы приспособления и компенсации, определение, виды, фазы развития. Регенерация эпителия, нервной ткани.

Приспособление, или адаптация, - широкое биологическое понятие, включающее филогенез, онтогенез, эволюцию, наследственность и все формы регуляции функций организма в нормальных условиях и при патологии. 

Компенсация - совокупность реакций организма, направленных на восстановление нарушенных функций, при повреждениях или болезнях. Следовательно, компенсация - частное проявление приспособления, развивающееся в условиях патологии, которое носит индивидуальный характер, поскольку определенной болезнью заболевает конкретный человек.

С клинико-морфологических позиций все многообразие адаптационных изменений органов и тканей организма как в норме, так и при болезнях сводится к четырем основным процессам: атрофии, гипертрофии, регенерации и перестройке тканей.

Атрофия - прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождаемое снижением или прекращением их функций.

Не всякое уменьшение органа является атрофией. При нарушениях в ходе онтогенеза орган может полностью отсутствовать - агенезия, сохранить вид раннего зачатка - аплазия, не достичь полного развития - гипоплазия. Уменьшение всех органов и общее недоразвитие всех систем организма - карликовый рост. Существует атрофия физиологическая и патологическая.

Физиологическая атрофия происходит на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток.

Патологическая атрофия - приспособление к изменениям, вызванным болезнями. Наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации. Обратимый процесс. После ликвидации причин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа.

Патологическая атрофия может иметь общий или местный характер.

Формы общей атрофии, или истощения:

 —   алиментарное истощение при голодании или нарушении усвоения пищи;

 —   раковая кахексия;

 —   гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса) при поражении гипофиза;

 —   церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);

 —   истощение при других заболеваниях - хронических инфекциях, таких как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия.

Внешний вид больного при истощении характерен: выраженная потеря массы тела, подкожная жировая клетчатка отсутствует, сохранившаяся клетчатка имеет буроватую окраску вследствие накопления пигмента липохрома. Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены. В печени и миокарде отмечают явления бурой атрофии (накопление пигмента липофусцина в клетках). В эндокринных железах - атрофия и дистрофия, выраженные в разной степени в зависимости от причины истощения. В коре головного мозга обнаруживают участки погибших нервных клеток. Развивается остеопороз.

Местная атрофия возникает от различных причин, согласно которым выделяют:

 —   дисфункциональную атрофию;

 —   атрофию, вызванную недостаточностью кровоснабжения;

 —   атрофию, вызванную давлением;

 —   нейротическую атрофию;

 —   атрофию под действием физических и химических факторов.

Дисфункциональная атрофия, или атрофия от адинамии, развивается в результате снижения функции органа:

 —   атрофии мышц при переломе костей, заболеваниях суставов, ограничивающих движения;

 —   зрительного нерва после удаления глаза;

 —   краев зубной ячейки, лишенной зуба.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, снижение функции паренхиматозных элементов, уменьшение размера клеток. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов - развивается склероз. Такой процесс наблюдают в миокарде, когда на фоне прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развиваются атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз, при склерозе сосудов почек - атрофия и сморщивание почек.

Атрофия, вызванная давлением. При длительном давлении возникают нарушения целости ткани. В почках при затруднении оттока мочи: моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, - гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга - гидроцефалия. Основа атрофии от давления, по существу, - недостаточный приток крови к клеткам, который приводит к гипоксии.

Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников. Чаще она развивается в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга или нервных стволов, относящихся к этим мышцам, - полиомиелит, воспаление лицевого нерва. Атрофия поперечнополосатых мышц неравномерна, разрастание межмышечной соединительной и жировой ткани усилено. Масса тканей при этом может увеличиваться - ложная гипертрофия.

Атрофия от действия физических и химических факторов. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиреостатические препараты подавляют функцию щитовидной железы, приводя к ее атрофии. При длительном применении АКТГ, глюкокортикоидов возникают атрофия коры надпочечников и надпочечниковая недостаточность.

Своеобразный вид адаптивной атрофии - острая инволюция тимуса.

Внешний вид органа при местной атрофии различен. Часто орган уменьшен, поверхность его гладкая - гладкая атрофия. Реже орган, например почка, печень, принимает зернистый или бугристый вид - зернистая атрофия. При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии органы увеличены, но не за счет паренхиматозных элементов, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. Иногда она разрастается вокруг атрофированного органа, например почки.

КОМПЕНСАЦИЯ

Механизмы компенсации функции органа при болезни принципиально не отличаются от механизмов приспособления. Их основа - восстановление массы функционирующих клеток только до объема, который обеспечивает функцию органа. Многообразие компенсаторных и приспособительных изменений органов и тканей при болезнях сводится к трем основным реакциям: гипертрофии, регенерации и перестройке тканей.

Гипертрофия и гиперплазия

При длительном повышении нагрузки на орган или систему органов приспособление проявляется в виде гипертрофии - т.е. в увеличении объема функционирующей ткани, обеспечивающей гиперфункцию органа. Основой гипертрофии является гиперплазия - увеличение количества клеток или внутриклеточных структур, компонентов стромы, количества сосудов.

 Регенерация эпителия в большинстве случаев достаточно полная, так как он обладает высокой регенераторной способностью. Особенно хорошо регенерирует покровный эпителий. Восстановление многослойного плоского ороговевающего эпителия возможно даже при довольно крупных дефектах кожи. При регенерации эпидермиса в краях дефекта происходит усиленное размножение клеток зародышевого (камбиального), росткового (мальпигиева) слоев. При нарушении регенерации эпителия кожи образуются незаживающие язвы, нередко с разрастанием в их краях атипичного эпителия, что может послужить основой рака кожи.

Покровный эпителий слизистых оболочек (многослойный плоский неороговевающий, переходный, однослойный призматический и многоядерный мерцательный) регенерирует таким же образом, как и многослойный плоский ороговевающий. Дефект слизистой оболочки восстанавливается за счет пролиферации клеток, выстилающих крипты и выводные протоки желез.

Регенерация мезотелия брюшины, плевры и околосердечной сумки осуществляется делением сохранившихся клеток. На поверхности дефекта появляются сравнительно крупные кубические клетки, которые затем уплощаются. При небольших дефектах мезотелиальная выстилка восстанавливается быстро и полно. Для восстановления покровного эпителия и мезотелия важно состояние подлежащей соединительной ткани, так как эпителизация любого дефекта возможна лишь после заполнения его грануляционной тканью.

Регенерация специализированного эпителия печени, поджелудочной железы, почек, желез внутренней секреции, легочных альвеол осуществляется по типу регенерационной гипертрофии. В участках повреждения ткань замещается рубцом, а по его периферии происходят гиперплазия и гипертрофия клеток паренхимы. В печени участок некроза всегда подвергается рубцеванию, однако в остальной ее части происходят интенсивное образование клеток и гиперплазия внутриклеточных стуктур с их гипертрофией. В поджелудочной железе регенераторные процессы хорошо выражены как в экзокринных отделах, так и в панкреатических островках, причем эпителий экзокринных желез становится источником восстановления островков. В почках при некрозе эпителия канальцев происходит размножение сохранившихся нефроцитов и восстановление канальцев, однако лишь при сохранении тубулярной базальной мембраны. При ее разрушении (тубулорексисе) эпителий не восстанавливается и каналец замещается соединительной тканью. Погибший канальцевый эпителий не восстанавливается и в том случае, если одновременно с канальцем погибает сосудистый клубочек. При этом на месте погибшего нефрона разрастается рубцовая соединительная ткань, а окружающие нефроны подвергаются регенерационной гипертрофии. В железах внутренней секреции восстановление представляет неполную регенерацию. В легком после удаления отдельных долей в оставшейся части происходят гипертрофия и гиперплазия тканевых элементов. Регенерация специализированного эпителия органов может протекать атипично, что ведет к разрастанию соединительной ткани, структурной перестройке и деформации органа - циррозу (циррозу печени, нефроциррозу, пневмоциррозу).

Регенерация разных отделов нервной системы происходит неоднозначно. В головном и спинном мозге ганглиозные клетки вновь не образуются, при их разрушении восстановление функции возможно лишь за счет внутриклеточной регенерации сохранившихся клеток. Невроглии, особенно микроглии, свойственна клеточная форма регенерации. Дефекты ткани головного и спинного мозга обычно заполняются пролиферирующими клетками невроглии - глиальными (глиозными) рубцами. При повреждении вегетативных узлов наряду с гиперплазией ультраструктур клеток происходит и их образование.

При нарушении целостности периферического нерва регенерация происходит за счет центрального отрезка, сохранившего связь с клеткой, периферический отрезок погибает. Размножающиеся клетки шванновской оболочки погибшего периферического отрезка нерва располагаются вдоль него и образуют футляр - бюнгнеровский тяж, в который врастают регенерирующие осевые цилиндры из проксимального отрезка. Регенерация нервных волокон завершается их миелинизацией и восстановлением нервных окончаний. Регенерационная гиперплазия рецепторов, перицеллюлярных синаптических приборов и эффекторов иногда сопровождается гипертрофией их концевых аппаратов. Если регенерация нерва нарушается (вследствие значительного расхождения частей нерва, воспаления), то в месте его перерыва образуется рубец, в котором беспорядочно располагаются регенерировавшие осевые цилиндры проксимального отрезка нерва. Аналогичные разрастания возникают на концах перерезанных нервов в культе конечности после ее ампутации. Разрастания, образованные нервными волокнами и фиброзной тканью называются ампутационными невромами.