5. Нарушение кровенаполнения. Виды. Венозное полнокровие, определение, виды. Морфологическая характеристика хронического общего венозного полнокровия.

Венозное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови(застойная гиперемия) приводит к расширению вен и капилляров , замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии.

Хроническая

Хроническая

Острая

Острая

Местная

Общая

Венозная гиперемия

Местная ВГ – в печени (отток по ее венам нарушается), почках и др (флебит – воспаление стенки!).

Причины местной ВН :

• Обтурационное

• Коллатеральное

• Компрессионное ( после сдавление вены например жгутом)

Общее венозное полнокровие

Общее венозное полнокровие развивается при заболевании сердца, ведущем к острой или хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности.

Острое общее венозное полнокровие - проявление синдрома острой сердечной недостаточности (недостаточности сократительной способности миокарда, например при инфаркте миокарда, остром миокардите).

Структурно-функциональные особенности органа при остром венозном застое определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофических и некротических изменений. Возможно и их сочетание.

Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности, осложняющем многие хронические заболевания сердца (пороки, ишемическая болезнь сердца, хронический миокардит, кардиомиопатии, фиброэластоз эндокарда и др.). Оно приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека, стаза и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических и склеротических изменений. Склеротические изменения, т.е. разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Порочный круг при хроническом венозном полнокровии замыкается развитием капиллярно-паренхиматозногоблока в связи с «утолщением» базальных мембран эндотелия и эпителия за счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами.

6. Венозный застой в системе воротной вены. Морфогенез мускатного фиброза печени. Венозные коллатеральные пути при нарушении портального кровотока. Осложнения.

Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют мускатной .

Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой печени охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов - липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов , а вблизи центральных и собирательных вен - с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т.е. происходит капилляризация синусоидов,возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений печени. Этому способствуют также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просветов многих центральных и собирательных вен, а также нарастающий застой лимфы. В финале развивается застойный фиброз (склероз) печени.

При прогрессирующем разрастании соединительной ткани появляются несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узловрегенератов, перестройка и деформация органа. Развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который называют также сердечным, так как он обычно встречается при хронической сердечной недостаточности.

При нарушении оттока по воротной вене неза­висимо оттого, вызвано оно внутри- или внепече­ночной обструкцией, портальная кровь оттекает в центральные вены через венозные коллатерали, которые при этом значительно расширяются

Внутрипеченочная обструкция (цирроз)

В норме вся портальная кровь может оттекать по печёночным венам; при циррозе печени отте­кает только 13% [88].Остальная кровь проходит по коллатералям, которые можно объединить в 4 основные группы.

Iгруппа:коллатерали, проходящие в области перехода защитного эпителия в абсорбирующий. Перераспре­деление оттекающей крови в эти вены приводит к варикозному расширению вен.

А. В кардиальном отделе желудка имеются ана­стомозы между левой, задней [65]и короткими венами желудка, которые относятся к системе во­ротной вены, и межрёберными, диафрагмально-пищеводными и полунепарной венами, относящи­мися к системе нижней полой вены.

Б. В области анального отверстия имеются ана­стомозы между верхней геморроидальной веной, относящейся к системе воротной вены, и сред­ней и нижней геморроидальными венами, отно­сящимися к системе нижней полой вены.

IIгруппа:вены, проходящие в серповидной связ­ке и связанные с околопупочными венами, кото­рые являются рудиментом системы пупочного кро­вообращения плода.

IIIгруппа:коллатерали, проходящие в связках или складках брюшины, образующихся при пере­ходе её с органов брюшной полости на брюшную стенку или забрюшинные ткани. Эти коллатерали проходят от печени к диафрагме, в селезёночно-почечной связке и в сальнике. К ним относятся также поясничные вены, вены, развившиеся в руб­цах, которые образовались после ранее перенесён­ных операций, а также коллатерали, образующие­ся вокруг энтеро- или колостомы.

IV группа:вены, перераспределяющие порталь­ную венозную кровь в левую почечную вену. Кро­воток по этим коллатералям осуществляется как непосредственно из селезёночной вены в почечную, так и через диафрагмальные, панкреатические, же­лудочные вены или вену левого надпочечника.

В итоге кровь из желудочно-пищеводных и дру­гих коллатералей через непарную или полунепар­ную вену попадает в верхнюю полую вену. Неболь­шое количество крови попадает в нижнюю полую вену, в неё может оттекать кровь из правой доле­вой ветви воротной вены после формирования внутрипеченочного шунта [112].

Внепеченочная обструкция

При внепеченочной обструкции воротной вены образуются дополнительные коллатерали, по кото­рым кровь обходит участок обструкции с тем, что­бы попасть в печень. К этим коллатералям относятся вены ворот печени; вены, сопровождающие воротную вену и печёноч­ные артерии; вены, проходящие в связках, поддер­живающих печень; диафрагмальные и сальниковые вены.

Последствия нарушения портального кровотока

Когда количество портальной крови, притекаю­щей к печени, уменьшается в связи с развитием коллатерального кровообращения, усиливается роль печёночной артерии. Печень уменьшается в объёме, снижается способность её к регенерации. Вероятно, это происходит вследствие недостаточ­ного поступления гепатотропных факторов, в том числе инсулина и глюкагона, вырабатываемых под­желудочной железой.

При значительном портосистемном шунтирова­нии могут развиться печёночная энцефалопатия, сепсис, вызванный кишечными бактериями, и дру­гие нарушения кровообращения и обмена веществ.