30. Воспаление, определение, классификации.
Воспаление - комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, направленная на уничтожение агента, вызвавшего это повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. Воспаление - реакция, выработанная в ходе филогенеза, которая имеет защитноприспособительный характер.
Воспаление – комплексный, местный и общий, патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя (патогена) и проявляющийся в реакциях (exudatio и др.), направленных на устранение продуктов повреждения, а, если возможно, то и патогена, а также приводящий к максимальному для данных условий восстановлению (proliferatio) в зоне повреждения
Классификация учитывает характер течения воспаления и морфологические его формы. По преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной реакции выделяют экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление, а также по характеру течения - острое, подострое, хроническое иммунное воспаление.
Классификация по течению:
Острое 21 день
Подострое до 1,5 месяца
Хроническое , более 1,5 месяца
Классификация (с лекции):
Острое, подострое и хроническое
«Банальное» и специфическое
Интерстициальное
Гранулематозное
Иммунное
Альтеративное, экссудативное, пролиферативное
31. Морфологические признаки воспаления, их характеристика.
Воспаление развивается на территории гистиона и состоит из последовательных фаз: альтерации, экссудации, пролиферации гематогенных, гистиогенных и паренхиматозных клеток (эпителия).
Альтерация, или повреждение ткани, - инициальная фаза воспаления, пусковой механизм, определяющий кинетику воспалительной реакции. Фаза проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу происходит выброс медиаторов воспаления - биологически активных веществ, обеспечивающих химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в воспалительном очаге. В организме существуют медиаторы клеточного (тканевого) и плазменного (гуморального) происхождения. Кроме того, существует система антимедиаторов воспаления, предупреждающих избыточное накопление или прекращающих действие медиаторов.
Экссудация быстро следует за альтерацией и выбросом медиаторов воспаления. Стадии экссудации:
— реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови;
— повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла;
— экссудация составных частей плазмы крови;
— эмиграция клеток крови;
— фагоцитоз;
— образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
Реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови - один из ярких морфологических признаков воспаления. Изменения микрососудов начинаются с рефлекторного спазма, уменьшения просвета артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления, и прежде всего посткапилляров и венул. Воспалительная гиперемия обусловливает повышение температуры и покраснение воспаленного участка. При начальном спазме ток крови в артериолах ускоряется, а затем замедляется. В лимфатических сосудах, как и в кровеносных, вначале лимфоток ускоряется, а затем замедляется. Лимфатические сосуды переполнены лимфой и лейкоцитами.
В бессосудистых тканях (роговице, клапанах сердца), питание которых в норме осуществляется диффузией питательных веществ, в начале воспаления преобладает альтерация, а затем очень быстро происходит врастание сосудов из соседних областей и включение их в воспаление.
Изменения реологических свойств крови состоят в нарушении распределения в кровяном потоке лейкоцитов и эритроцитов при замедленном токе крови в расширенных венулах и посткапиллярах. Полиморфно-ядерные лейкоциты (нейтрофилы) выходят из осевого тока, собираются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосуда. Краевое расположение нейтрофилов сменяется их краевым стоянием с последующей миграцией за пределы сосуда.
Экссудация составных частей плазмы крови - это проявление сосудистой реакции, развивающейся в пределах микроциркуляторного русла. Она выражается в выходе за пределы сосуда жидких составных частей крови: воды, белков, электролитов.
Эмиграция клеток крови, т.е. выход их из тока крови через стенку сосудов, осуществляют хемотаксические медиаторы. Эмиграции предшествует краевое стояние нейтрофилов. Они прилипают к стенке сосуда (главным образом в посткапиллярах и венулах), затем образуют отростки (псевдоподии), которые проникают между эндотелиальными клетками, - это межэндотелиальная эмиграция. Базальную мембрану нейтрофилы преодолевают вероятнее всего на основе феномена тиксотропии (обратимого изометрического уменьшения вязкости коллоидов), т.е. перехода геля мембраны в золь при прикосновении клетки к мембране. В околососудистой ткани нейтрофилы продолжают движение с помощью псевдоподий. Этот механизм характерен для эмиграции и всех других клеток крови. Процесс эмиграции лейкоцитов носит название лейкодиапедез, эритроцитов - эритродиапедез.
Фагоцитоз - поглощение и переваривание клетками (фагоцитами) различных тел живой (бактерии) и неживой (инородные тела) природы. Фагоциты - разнообразные клетки, но при воспалении наибольшее значение приобретают нейтрофилы и макрофаги.
Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата завершает процессы экссудации. Выпот жидкой части крови, эмиграция лейкоцитов, диапедез эритроцитов ведут к появлению в пораженной ткани или полости воспалительной жидкости - экссудата. Накопление экссудата в ткани ведет к увеличению ее объема, сдавлению нервных окончаний и появлению боли, которую при воспалении связывают с действием плазменных медиаторов воспаления (брадикинин), к нарушению функции ткани или органа.
Пролиферация (размножение) клеток - завершающая фаза воспаления, направленная на восстановление поврежденной ткани. Возрастает количество мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов. При размножении клеток в очаге воспаления наблюдают клеточную дифференцировку и трансформацию: камбиальные мезенхимальные клетки трансформируются в фибробласты; В-лимфоциты дают начало образованию плазматических клеток. Т-лимфоциты дифференцируются в различные формы - Т-хелперы, Т-супрессоры. Моноциты дают начало гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги - источник образования эпителиоидных и гигантских клеток (клеток инородных тел и Пирогова-Лангханса).