Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ПАТАН для экз2019-2020.docx
Скачиваний:
299
Добавлен:
10.01.2023
Размер:
27.96 Mб
Скачать

20. Фибриноидное набухание. Гиалиноз. Морфологическая характеристика, функциональное значение.

Фибриноидное набухание - глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция ее основного вещества и волокон, сопровождаемая резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида.

Фибриноид - сложное вещество, в состав которого входят белки и полисахариды распадающихся коллагеновых волокон, основного вещества и плазмы крови и клеточные нуклеопротеиды. Гистохимически при различных заболеваниях фибриноид различен, но обязательный его компонент - фибрин.

Микроскопическая картина. При фибриноидном набухании пучки коллагеновых волокон, пропитанные белками плазмы, становятся гомогенными, образуя с фибрином прочные нерастворимые соединения; они эозинофильны, пирофуксином окрашиваются в желтый цвет, резко Шик-положительны и аргирофильны при импрегнации солями серебра. Метахромазия соединительной ткани при этом не выражена.

Внешний вид органов и тканей, в которых встречается фибриноидное набухание, меняется мало. Характерные изменения обнаруживают обычно лишь при микроскопическом исследовании.

Причины. Чаще всего фибриноидные изменения - проявление инфекционно-аллергических (например, фибриноида сосудов при туберкулезе с гиперергическими реакциями), аллергических и аутоиммунных (фибриноидных изменений соединительной ткани при ревматических болезнях, капилляров почечных клубочков при гломерулонефрите) и ангионевротических (фибриноида артериол при гипертонической болезни и артериальных гипертензиях) реакций. В таких случаях фибриноидное набухание имеет распространенный (системный) характер. Местно фибриноидное набухание может возникать при воспалении, особенно хроническом (фибриноид в червеобразном отростке при аппендиците, в дне хронической язвы желудка, трофических язв кожи и т.д.).

Исходы фибриноидных изменений: некроз, замещение очага деструкции соединительной тканью (склероз) или гиалиноз. Фибриноидное набухание ведет к нарушению, а нередко и прекращению функции органа (например, острая почечная недостаточность при злокачественной гипертонии, характеризуемой фибриноидным некрозом и изменениями артериол клубочков).

Гиалиноз

При гиалинозе, или гиалиновой дистрофии, в соединительной ткани образуются однородные, плотные, полупрозрачные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ. Ткань уплотняется.

Гиалин - фибриллярный белок, в котором при иммуногистохимическом исследовании обнаруживают не только белки в плазме крови, фибрин, но и компоненты иммунных комплексов (иммуноглобулины, фракции комплемента) и липиды. Гиалиновые массы устойчивы к воздействию кислот, щелочей, ферментов, Шик-положительны, хорошо воспринимают кислые красители (эозин, кислый фуксин), пикрофуксином окрашиваются в желтый или красный цвет.

Ведущие механизмы развития гиалиноза - деструкция волокнистых структур и увеличение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими (дисциркуляторными), метаболическими и иммунопатологическими процессами. С плазморрагией связаны пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на измененных волокнистых структурах с последующими преципитацией, коагуляцией и образованием белка - гиалина. В образовании сосудистого гиалина принимают участие гладкомышечные клетки. Гиалиноз развивается в исходе плазматического пропитывания, фибриноидного набухания (фибриноида), воспаления, некроза, склероза.

Классификация. Различают гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани. Каждый из них может быть распространенным (системным) и местным.

Гиалиноз сосудов наблюдают преимущественно в мелких артериях и артериолах. Ему предшествуют повреждение эндотелия, его мембраны и гладкомышечных клеток стенки сосуда и пропитывание ее плазмой крови.

Микроскопически гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается, в финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом (рис. 2-10).

Гиалиноз мелких артерий и артериол носит системный характер и наиболее выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже. Он особенно характерен для гипертонической болезни и гипертонических состояний (гипертонического артериологиалиноза), диабетической микроангиопатии (диабетического артериологиалиноза) и заболеваний с нарушениями иммунитета. Как физиологическое явление местный гиалиноз артерий наблюдают в селезенке взрослых и пожилых людей, отражая функционально-морфологические особенности селезенки как органа депонирования крови.

Сосудистый гиалин - преимущественно гематогенное вещество, в образовании которого играют роль не только гемодинамические и метаболические, но и иммунные механизмы. Руководствуясь особенностями патогенеза гиалиноза сосудов, выделяют 3 вида сосудистого гиалина:

 —   простой гиалин - образуется вследствие инсудации (пропитывания) неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови, встречаются часто при гипертонической болезни доброкачественного течения, атеросклерозе и у здоровых людей;

—   липогиалин - содержит липиды и β-липопротеиды, его обнаруживают часто при сахарном диабете;

 —   сложный гиалин - состоит из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур сосудистой стенки (см. рис. 2-10), характерен для болезней с иммунопатологическими нарушениями, например ревматических заболеваний.

Гиалиноз собственно соединительной ткани развивается обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами.

Микроскопически находят набухание соединительнотканных пучков, они теряют фибриллярность и сливаются в однородную, плотную, хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавлены и атрофированы. Этот механизм развития системного гиалиноза соединительной ткани особенно часто встречается при заболеваниях с иммунными нарушениями (ревматических болезнях). Гиалиноз может завершать фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при аппендиците, он подобен механизму местного гиалиноза в очаге хронического воспаления.

Гиалиноз как исход склероза имеет и местный характер. Он развивается в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе, инволюционном склерозе артерий, при организации тромба, в капсулах, строме опухоли и т.д.

Внешний вид органов при выраженном гиалинозе меняется. Гиалиноз мелких артерий и артериол ведет к атрофии, деформации и сморщиванию органа (например, развитию артериолосклеротического нефроцирроза). При гиалинозе собственно соединительной ткани она становится плотной, белесоватой, полупрозрачной (например, гиалиноз клапанов сердца при ревматическом пороке).

Исход в большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс. Гиалин в рубцах - келоиды, которые могут разрыхляться и рассасываться. Гиалиноз молочной железы обратим в условиях гиперфункции желез. Иногда гиалинизированная ткань ослизняется.

Распространенный гиалиноз артериол может привести к функциональной недостаточности органа - почечной недостаточности при артериолосклеротическом нефроциррозе. Местный гиалиноз (например, клапанов сердца при его пороке) тоже может быть причиной функциональной недостаточности органа. Однако в рубцах он может не причинять особых расстройств.