157. Ветряная оспа, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы.

Ветряная оспа - острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, характеризуемое пятнисто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках. Возбудитель - вирус из семейства Herpetoviridae. Болеют дети в возрасте от 6 мес до 7 лет. Источник инфекции - больной человек. Возможна трансплацентарная передача вируса от матери к плоду.

Патогенез и патологическая анатомия. Изначально вирус поражает эпителий дыхательных путей, затем проникает в кровь, где размножается, вызывая вирусемию. Окончательно, в силу тропности, он фиксируется в эпидермисе кожи и эпителии слизистых оболочек, повреждая их. Сформированные на коже мелкие пятна сопровождаются зудом, гиперемией и отеком дермы. Затем в этих местах развиваются баллонная дистрофия шиповатого слоя эпидермиса и гибель расположенных выше слоев клеток. Образуется везикула - заполненный серозной жидкостью пузырек, прикрытый сверху роговым слоем. Везикулы со временем подсыхают, на их месте образуется темная корочка, под которой эпителий полностью регенерирует. Везикулы появляются разновременно, локализуясь на туловище и волосистой части головы; на лице и конечностях их мало. На слизистых оболочках повреждение эпителия приводит к гиперемии, эрозиям и мелким перифокальным кровоизлияниям. Воспалительная лимфогистиоцитарная инфильтрация выражена слабо.

Течение заболевания, как правило, легкое, у ослабленных детей может осложняться вторичной гнойной инфекцией. При внутриутробном поражении плода, у ослабленных недоношенных детей и при врожденных иммунодефицитных состояниях возникает генерализованная ветряная оспа с поражением практически всех внутренних органов. Наряду с кожными везикулами у них появляется много хорошо видимых мелких очажков коагуляционного некроза, окруженных геморрагическим ободком, в печени, легких, почках и других органах.

Осложнения представлены вторичным инфицированием кожных высыпаний, чаще стафилококком. У маленьких детей легко может развиться стафилококковый сепсис.

Смертельный исходзависит от присоединившегося стафилококкового сепсиса или в редких случаях отгенерализованных поражений внутренних органов.

158. Инфекционный мононуклеоз. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы.

Инфекционный мононуклеоз - антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая Эпштейн-Барр (семейство Herpesviridae,  род Lymphocryptovirus, герпесвирус человека тип 4) вирусом с аэрозольным механизмом передачи. Характеризуется циклическим течением, лихорадкой, острым тонзиллитом, фарингитом, выраженным поражением лимфоидной ткани, гепатоспленомегалией, лимфомоноцитозом, появлением в крови атипичных мононуклеаров.

Патогенез: При попадании вируса со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Инфекцию поддерживают В-лимфоциты, имеющие поверхностные рецепторы для вируса, их считают основной мишенью вируса. Репликация вируса происходит также в эпителии слизистой оболочки ротоглотки и носоглотки, протоков слюнных желёз.

Инфицированные вирусом В-лимфоциты под влиянием мутагенов вируса начинают интенсивно пролиферировать, трансформируясь в плазматические клетки. В результате поликлональной стимуляции В-системы в крови возрастает уровень иммуноглобулинов, в частности, появляются гетерогемагглютинины, способные агглютинировать чужеродные эритроциты (барана, лошади), что используют для диагностики. Пролиферация В-лимфоцитов также приводит к активации Т-супрессоров и естественных киллеров. Т-супрессоры подавляют пролиферацию В-лимфоцитов. В крови появляются их молодые формы, которые морфологически характеризуют как атипичные мононуклеары (клетки с крупным, как у лимфоцита, ядром и широкой базофильной цитоплазмой). Т-киллеры разрушают инфицированные В-лимфоциты путём антителозависимого цитолиза. Активация Т-супрессоров приводит к снижению иммуно-регуляторного индекса ниже 1,0, что способствует присоединению бактериальной инфекции. Активация лимфатической системы проявляется увеличением лимфатических узлов, миндалин, других лимфоидных образований глотки, селезёнки и печени. Гистологически выявляют пролиферацию лимфоидных и ретикулярных элементов, в печени - перипортальную лимфоидную инфильтрацию. В тяжёлых случаях возможны некрозы лимфоидных органах, появление лимфоидных инфильтратов в лёгких, почках, ЦНС и других органах.

Инфекционный мононуклеоз имеет типичные и атипичные формы, по тяжести - лёгкие, средней тяжести и тяжёлые формы болезни. В настоящее время описана хроническая форма инфекционного мононуклеоза.

Осложнения: Среди неврологических осложнений -энцефалит, судороги, синдром Гийена-Барре, периферическая нейропатия, асептический менингит, миелит, паралич черепных нервов и психоз. Могут обнаруживаться гранулоцитопения, тромбоцитопения и гемолитическая анемия. Преходящая, умеренно выраженная гранулоцитопения или тромбоцитопения имеет место приблизительно у 50 %больных; присоединение бактериальной инфекции или кровотечение наблюдаются менее часто. Гемолитическая анемия развивается в результате появления антиспецифических аутоантител.

Разрыв селезенки может быть одним из серьезнейших последствий инфекционного мононуклеоза. Он происходит в результате значительного увеличения ее размеров и отека капсулы, причем травма имеет место приблизительно у половины больных. Разрыв селезенки сопровождается болью, но иногда проявляется в виде безболезненной гипотензии.

Редкие респираторные осложнения инфекционного мононуклеоза включают обструкцию верхних дыхательных путей в результате аденопатии гортанных и околотрахеальных лимфоузлов; эти осложнения поддаются кортикостероидной терапии.

Печеночные осложнения встречаются у около 95 % больных и включают повышение аминотрансфераз, развитие желтухи.

Прогноз: благоприятный, Летальные исходы казуистически редки (разрыв селезёнки, обструкция дыхательных путей, энцефалит).