156. Полиомиелит, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы.

Полиомиелит - острое инфекционное вирусное заболевание, протекающее преимущественно с поражением двигательных нейронов ЦНС и развитием параличей. Болеют в основном дети в возрасте до 5 лет.

Этиология и патогенез. Возбудители инфекции - РНК-содержащие вирусы, относящиеся к пикорнавирусам и обладающие цитопатическим действием. Источник инфекции - больной человек и вирусоноситель. Пути заражения - фекально-оральный и воздушно-капельный. Первичное размножение вируса происходит в глоточных миндалинах и лимфоидных фолликулах тонкой кишки. Затем лимфогенно вирусы заселяют регионарные лимфатические узлы, где продолжают реплицироваться. В дальнейшем они попадают в кровь и возникает вирусемия. Фиксация возбудителя возможна в различных органах. Однако наибольшее значение имеет внедрение вирусов в моторные нейроны спинного и головного мозга. Размножаясь в нейронах, вирусы разрушают их и по дендритам проникают в близлежащие нервные клетки. Клинически выделяют 4 стадии заболевания: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и остаточную. Им соответствует стадийность морфологических изменений.

Патологическая анатомия. Макроскопически пораженная ткань спинного мозга выглядит набухшей, с кровоизлияниями и очаговыми западениями в области передних рогов, со смазанным рисунком серого вещества («бабочки»). Мягкие мозговые оболочки полнокровны, отечны. В спинном мозге, постепенно нарастая, развиваются циркуляторные и деструктивные изменения: отек, полнокровие, диапедезные кровоизлияния, гибель отдельных нейронов, затем появляются очаги некроза. Характерны множественные очаги продуктивного воспаления с явлением нейрофагии (фагирование фрагментов разрушенных нейронов пролиферирующими вокруг них клетками нейроглии, которые играют роль фагоцитов). Аналогичные изменения, помимо спинного мозга, могут возникать в двигательных нейронах других отделов ЦНС (продолговатом, среднем, промежуточном мозгу, варолиевом мосту, передней центральной извилине). Однако наиболее тяжело страдает спинной мозг. В стадии восстановления на месте некрозов образуются кисты, погибшие группы нейронов замещаются глиальными рубчиками. При полиомиелите в патологический процесс вовлекаются многие органы. В лимфоидной ткани глоточных миндалин, тонкой кишки наблюдают гиперплазию. В сердце в тяжелых случаях - интерстициальный миокардит. Характерны распространенные продуктивные васкулиты. В легких вследствие паралича дыхательной мускулатуры и поражения вегетативных центров появляются обширные ателектазы и нарушение кровообращения.

Гистологически с первых дней препаралитической и особенно паралитической стадии в мягких мозговых оболочках наблюдаются изменения типа серозного менингита.

В первый день паралитической стадиипаралитического полиомиелита наряду с выраженной экссудативной периваскулярной реакцией и лейкоцитарной инфильтрацией появляется пролиферация мезенхимальных и микроглиальных элементов. В конце первой недели болезни клеточный состав периваскулярных инфильтратов меняется, в нем начинают преобладать лимфоидные и плазматические клетки как проявление иммунологических сдвигов.

При бульбарной и бульбо-спинальной формахполиомиелита изменения локализуются в ядрах черепно-мозговых нервов. Приспинальных формахизменения выявляются также в ядрах блуждающего нерва, вестибулярных ядрах Дейтерса и ядрах мозжечка.

При бульбарной и энцефалитической формахполиомиелита резко выражены дистония сосудистых стенок, стазы в капиллярах, плазморрагия с накоплением отечной жидкости в вирхов-робеновских пространствах, диапедезные кровоизлияния. Увеличивается количество олигодендроглии, которая превращается позже в дренажные клетки.

В дыхательных путях и легкихпри полиомиелите наблюдаются катаральный ларинготрахеобронхит, отек, кровоизлияния, множественные ателектазы, катаральная или межуточная пневмония. Ателектазы чаще наблюдаются при нарушении акта глотания и затруднении дренажной функции бронхов. Экссудат скапливается в верхних дыхательных путях. При полиомиелите наблюдается иногдамежуточный миокардит. Вминдалинах, селезенке, лимфатических узлахи пейеровых бляшках, как правило, происходит увеличение центров размножения за счет умеренной гиперплазии ретикулярных клеток с кариорексисом ядер в последних. Всегда появляются оксифильные внутриядерные включения, сходные с включениями в нервных клетках.

Восстановительная стадияначинается с 7—8-го дня болезни и продолжается до двух месяцев. Вначале (7—8-й день) мозговые гистиоциты (клетки Ортеги) и макрофаги резорбируют некротизированные нервные клетки, превращаясь в зернистые шары, а малоизмененные двигательные невроны регенерируют. На 14—16-й день болезни начинается репаративный процесс в виде пролиферации астроглии, замещающей дефекты ткани. Регенерация нервной ткани завершается к концу второго месяца образованием глиозного рубца.

Смерть больных наступает от дыхательной недостаточности вследствие паралича дыхательной мускулатуры или поражения дыхательного и сосудодвигательного центров. У выживших детей остаются вялые параличи и инвалидизация.