Leontyev_V_K_Detskaya_terapevticheskaya_stomatologia_Natsionalnoe

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

вначале появляются признаки раздражения и воспаления десневого края (гиперемия, отек);

затем происходит разрушение эпителиального прикрепления круговой связки зуба и образование зубодесневого кармана;

далее развивается поражение соединительной ткани десны и деструктивные изменения кости.

При развитии болезней пародонта у детей преобладают местные этнологические факторы.

Общие факторы заболеваний пародонта

Общие факторы изменяют реактивность организма и снижают устойчивость тканей пародонта. поэтому способствуют развитию и утяжеляют течение болезней пародонта. вызванных местными факторами (зубная биоплеика и др.) или вызывают специфические изменения тканей пародонта. являющиеся манифестными проявлениями общей патологии.

Хронические соматические заболевания (патология органов пищеварения, сердечно-сосудистой и мочеполовой системы, коллагенозы, лучевые поражения и др.) и острые инфекционные болезни способствуют развитию генерализованной патологии тканей пародонта. что подтверждается клиническими наблюдениями и экспериментальными исследованиями. Заболевания пародонта в этом случае — сопутствующая патология, которая отягощает основное заболевание.

При некоторых состояниях (например, герпетический стоматит, цинга) изменения пародонта - проявление основного заболевания.

Гормональные изменения, возникающие в препубертатный и пубертатный период, при наступлении

беременности или приеме оральных контрацептивов. при заболеваниях щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит Хасимото и др.), гиперкортицизме (синдром и болезнь Иценко-Кушинга), гиперпаратиреозе, нарушениях функций гипофиза и половых желез могут вызывать развитие генерализованной, часто симметричной патологии пародонта. Такие заболевания пародонта нередко описываются как специфические состояния: юношеский гингивит, гингивит беременных.

Стресс приводит к резкой активации эндокринной и вегетативной нервной систем.

-Вследствие спазма сосудов нарушается обмен веществ в тканях.

-Повышенное содержание катехоламинов влияет на проницаемость сосудов.

-Резко уменьшается содержание аскорбиновой кислоты.

-Снижается слюноотделение.

Стресс способствует формированию вредных привычек (курение, алкоголь и др.) и снижению качества ухода за полостью рта. Все это подавляет механизмы защиты организма от микробных патогенов. Наиболее яркий пример - развитие язвенно-некротического гингивита у подростков в периоды больших эмоциональных перегрузок.

Системныезаболевания сопровождаются прогрессирующим разрушением тканей пародонта (гистиоцитозы, наследственная нейтропения, кератозы, диабет 1-го типа и др.).

Медикаментозная терапия препаратами, воздействующими на гормональную и иммунологическую систему организма (стероидные гормоны, цитостатики, иммунодепрессанты), способствует развитию генерализованных

заболеваний пародонта. В частности, фиброматоз десны бывает вызван приемом циклоспорина, фенитоина, нифедипина.

Наследственную предрасположенность выявляют у 30% пациентов с различными формами заболеваний пародонта. Наиболее ярко генетический фактор проявляется при семейном фиброматозе десны.

Снижение иммунологической реактивности организма после инфекционных заболеваний, оперативных вмешательств, вследствие врожденного или приобретенного иммунодефицита. эмоционального стресса,

недостаточности питания (голодание) и др. способствует развитию болезней пародонта.

Более тяжелому течению заболеваний пародонта. вызванного общими причинами, способствуют неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта. ЗЧА и другие местные факторы.

Особенности протекания патологических процессов у детей объясняются тем. что ткани пародонта растут, развиваются и перестраиваются, они морфологически и функционально незрелы и по-другому реагируют на факторы вызывающие заболевания пародонта у взрослых. Например, распознавание

болезни пародонта при временном прикусе затруднено необходимостью отличать расшатывание зубов при патологическом процессе от подвижности зубов при физиологической резорбции корней. Диспропорции роста и созревания структур пародонта способствуют возникновению ювенильных форм гипертрофического гингивита, пародонтита и пародонтом.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Гингивит

Гингивит — самое распространенное заболевание пародонта у детей. Хронический гингивит встречается значительно чаще, чем острый. При всех формах гингивита поражена только одна из тканей пародонта — десна, еще нет необратимых изменений в циркулярной связке зуба, межальвеолярных костных перегородках и не нарушено эпителиальное прикрепление в зубодесневом желобке.

Острый гингивит чаще бывает локализованным и обусловлен травмой. Нередко острый (катаральный) гингивит возникает у детей в период прорезывания и смены зубов. Присоединение инфекции способствует генерализации процесса. Заболевание возникает остро, дети жалуются на боль и опухание десны, кровоточивость. При сборе анамнеза можно установить факт повреждения десны (механическая, химическая травма). При обследовании выявляют исчезновение симптома лимонной корочки, отек и гиперемию десны, болезненность и кровоточивость при пальпации и зондировании. Эпителиальное прикрепление десны не нарушено. Из-за болезненности дети обычно перестают чистить зубы, поэтому выявляется большое количество мягкого зубного налета. Иногда можно обнаружить остатки инородного тела в межзубном промежутке.

Острый катаральный генерализованный гингивит возникает у детей при инфекционных заболеваниях: острый герпетический стоматит, корь, скарлатина, ветряная оспа и др. Катаральный гингивит может переходить в язвенно-некротическую форму, особенно при тяжелом течении основного заболевания и неудовлетворительном гигиеническом состоянии полости рта ребенка.

291

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Редко встречается острый стрептококковый гингивостоматит, протекающий с генерализованным поражением десны, выраженным болевым синдромом (болит десна, горло, вся полость рта), лихорадкой, увеличением и болезненностью подчелюстных лимфатических узлов. В полости рта выявляется гиперемия слизистой оболочки, миндалин; могут образовываться десневые абсцессы. При микробиологическом исследовании обнаруживают Streptococcus pyogenes. Считается, что данная форма гингивита развивается у детей с хроническим тонзиллитом. Без специфического антибактериального лечения стрептококковая инфекция распространяется и вызывает осложнения;

-синусит,

-мастоидит;

-отит;

-пневмонию;

-менингит;

-перикардит;

-ревматизм;

-сепсис.

Острый некротизирующий язвенный гингивит (язвенный гингивит, фузоспирохетозный гингивит или гингивит Венсана) встречается редко, у детей старше 6 лет. преимущественно подростков. Патогенез определяют измененная реактивность организма и снижение устойчивости тканей пародонта к сапрофита» полости рта. Заболевание чаще возникает у детей, ослабленных после перенесенных инфекций, операций, на фоне иммунодефицита (СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита) и тяжелых хронических заболеваний (болезни крови и др.). вследствие стресса. Предрасполагающие общие факторы - нарушение питания, недоедание, дефицит витаминов, переохлаждение, плохие жизненные условия. Определенную роль играют местные факторы: плохая гигиена полости рта. отложение зубного камня, скученность и затрудненное прорезывание зубов, кариозные полости и нависающие края пломб и т.д. Гормональный дисбаланс подросткового возраста, курение и алкоголь повышают восприимчивость детей к инфекции. Развитию острого некротизирующего язвенного гингивита часто предшествует хронический маргинальный гингивит.

Среди возбудителей заболевания преобладает анаэробная микрофлора - Fusobacterium и спирохеты (боррелии, трепонемы), реже встречаются Bacteroides, Prevotella intermedia, альфа-гемолитический стрептококк (Str. viridans), Actinomycetaceae, Veilonella, Selenomonas, Porphyromonas gingrvalis, простейшие (Trichomonas tenax, Entamoeba gingivalis). Заболевание вызывается условно патогенной микрофлорой, поэтому не контагиозно.

Выражены симптомы общей интоксикации: плохое самочувствие, головная боль, разбитость, слабость, бессонница, отсутствие аппетита, расстройства пищеварения. повышенная кожно-мышечная чувствительность, лихорадка. Больных беспокоит увеличение и болезненность подчелюстных и шейных лимфатических узлов, резкая боль и выраженная кровоточивость десны, невозможность приема пищи, зловонный запах изо рта, изъязвление десны, изменение вкуса и металлический привкус во рту.

При общем осмотре отмечается бледность кожных покровов, вялость и заторможенность ребенка, слабость (родители ведут или несут ребенка), лихорадка, подчелюстной и шейный лимфаденит. Выявляют характерный гнилостный запах изо рта (галитоз), выраженный отек, гиперемию, болезненность и кровоточивость десны, некротизацию десневых сосочков (характерно усечение вершин межзубных сосочков) и маргинального края, изъязвление поверхности десны. Участки изъязвления располагаются чаше в области передних зубов, но при тяжелом процессе захватывают области премоляров и моляров (рис. 30-2). Десна выглядит серой из-за некротического налета, при удалении которого возникает кровоточивость. Язык обложен, на зубах отложения мягкого и пигментированного налета, слюна вязкая, тягучая, с примесью крови.

Рис. 30-2. Острый язвено - некротический гингивит.

Лабораторные исследования выявляют лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ в крови и белок в моче. При гистологическом исследовании обнаруживают изъязвление эпителия десны, набухание и разрушение коллагеновых волокон, выраженную лейкоцитарную и лимфоплазмоцитарную инфильтрацию.

Без лечения инфекционный процесс распространяется на глубокие ткани пародонта (острый некротизирующий язвенный пародонтит). вызывает некроз периодонтальной связки и альвеолярной кости с последующей эксфолиацией зубов. Тяжелое осложнение - распространение инфекции на другие отделы полости рта. развитие номы. Возможно гематогенное распространение инфекции и возникновение бактериального эндокардита. Тяжесть язвенного гингивита зависит от распространенности воспалительного процесса и степени выраженности общих и местных клинических проявлений. При тяжелом язвенном гингивите и гингивите средней степени тяжести дефекты соединительного эпителия и постнекротические дефекты десны необратимы.

Хронический гингивит (локализованный или генерализованный) - самое частое заболевание пародонта в детском возрасте, чаще всего проявляется как простой маргинальный гингивит (катаральный гингивит). Основная причина катарального гингивита — микрофлора зубных отложений, которые накапливаются при плохой гигиене полости рта (рис. 30-3).

292

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Pис. 30-3. Неудовлетворительная гигиена полости рта у пациента, зубной налет до (а) и после окрашивания раствором эритрозина (б)

Другие причины заболеваний пародонта (дефекты пломбирования и протезирования зубов, ЗЧА и деформации, острые края кариозных полостей и корней зубов, ортодонтическое аппараты, ротовое дыхание, аномалии прикрепления уздечек губ и языка, изменение консистенции и состава защитных факторов слюны и др.) встречаются реже или сочетаются с наличием зубных отложений (рис. 30-4).

Рис. 30-4. Хронический катаральный гингивит у пациента подросткового возраста, находящегося на ортодонтическом лечении.

В подростковом возрасте основная причина развития гингивита — гормональный дисбаланс. В период полового созревания в тканях десны накапливаются половые гормоны, которые способствуют повышению проницаемости сосудов, формированию новых сосудистых сетей в зубодесневых областях, скоплению нейтрофилов в эпителии десневой борозды. Это вызывает нарушение обменных волокон в пародонте, повышенную сосудистую и клеточную реакции на обычные раздражители, поэтому даже на действие облигатной микрофлоры десна отвечает интенсивным воспалением, а нередко и гипертрофией. Общие хронические заболевания организма детей (сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные, эндокринные и др.) также способствуют развитию хронического гингивита.

Хронический катаральный гингивит не вызывает у детей дискомфорта, они редко предъявляют какиелибо жалобы, а при расспросе отмечают кровоточивость десны во время чистки зубов в течение нескольких месяцев или лет. Подростки могут отмечать кровоточивость десны во время приема пиши, неприятный вкус во рту, зуд. Общее состояние больных страдает мало, лишь в периоды обострения возможна субфебрильная лихорадка и недомогание. Патент обычно выявляют во время профилактического осмотра, при проведении плановой санация полости рта или при обращении ребенка к стоматологу по другой причине (рис. 30-5).

Рис. 30-5. хронический катаральный гингивит.

Основныеместныесимптомы: цианоз и отечность десневых сосочков (похожи на маленькиебаллончики), реже - маргинальной и альвеолярной десны, рыхлость, пастозность, ограниченные очаги десквамации эпителия, кровоточивость десны I—II степени. При зондировании выявляют увеличение количества десневой жидкости и глубины десневой борозды из-за отека тканей, кровоточивость десны (возникает сразу или в течение 30 с): зубодесневое прикрепление не нарушено. Выявляется также большое количество мягких, реже - твердых зубных отложений, так как дети избегают чистки зубов из-за болезненности и кровоточивости десны. Значения гигиенических индексов отражают неудовлетворительный уход за полостью рта. Проба Шиллера-Писарева положительная, повышена миграция лейкоцитов по Ясиновскому, снижена стойкость капилляров десны при

293

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

вакуумной пробе по Кулаженко, уменьшено напряжение кислорода в десне (полярографический метод). Рентгенографических изменений нет. Изменения периферической крови не выявляются.

При наличии местных раздражающих факторов или под действием общих причин возможно развитие хронического воспалительного процесса десны с пролиферативными явлениями - хронического гиперпластического гингивита (гипертрофический гингивит, отечная форма). Гипертрофия — разрастание ткани в результате увеличения размера клеток, гиперплазия - объемное разрастание ткани в результате увеличения числа клеток, однако клинически эти состояния трудно различимы. Хронический гиперпластический гингивит у детей – чаще генерализованный процесс, поражающий фронтальные участки верхней и нижней челюсти при тесном положении зубов и аномальном прикреплении мягких тканей, а также фрагменты челюстей, соответствующие аномальному соотношению зубных рядов, приводящему к перегрузке, недостаточной нагрузке или механической травме десны (рис. 30-7). Гипертрофия десны возможна при длительном ортодонтическом лечении (рис. 30-8).

Рис. 30-7. Хронический гипертрофический гингивит упациентов с зубочелюстными аномалиями.

Рис. 30-8. Хронический гипертрофический гингивит у пациента в активном периоде ортодонтического лечения.

Чаще всего гиперплазия десны возникает в пубертатном периоде у детей с зубочелюстными аномалиями (открытая и глубокая дизокклюзия, скученность зубов) и мелким преддверием полости рта. Генерализованный процесс возникает при эндокринных заболеваниях, заболеваниях крови (лейкозы, миелолейкозы, тромбоцитопатии).

Локализованная гиперплазия десны развивается в ответ на раздражение краем кариозной полости или пломбы, элементами ортодонтического аппарата или ортопедического протеза.

Дети предъявляют жалобы на изменение внешнего вида и разрастание десны, зуд. кровоточивость, иногда — боль во время приема пищи, неприятный запах изо рта. При осмотре выявляется гипертрофия десневого края, особенно десневых сосочков, отечность и цианотичность, кровоточивость десны, образование «ложных десневых карманов», обилие мягкого и пигментированного налета на зубах. При выраженной гиперплазии край десны отходит от шеек зубов, деформируется, появляется болезненность.

Степень тяжести заболевания зависит от выраженности гипертрофии десны:

-легкая степень — гипертрофия десны до 1/3 высоты коронок зубов;

-средняя степень - гипертрофия десны до 1/2 высоты коронок зубов;

-тяжелая степень - десна покрывает 2/3 или всю коронку зуба.

-Кровоточивость десны зависит от вклада экссудативного компонента в развитие

воспаления. Дополнительные методы исследования (проба Шиллера-Писарева. Ясиновского. Кулаженко и др.) позволяют выявить воспаление слизистой оболочки различной степени интенсивности. Зубодесневое эпителиальное прикрепление не нарушено, изменения альвеолярной кости на рентгенограмме не выявляются. Общее состояние ребенка, по данным клинико-лабораторных исследований, не изменено.

Фиброзная форма гипертрофического гингивита развивается в результате приема медикаментов, чаще противосудорожных препаратов (фенитоин), реже - иммунодепрессантов (циклоспорин), блокаторов медленных кальциевых каналов (нифедипин) и при выраженных изменениях должна быть отнесена к фиброматозу десен. Степень гипертрофии десны прямо пропорциональна дозе препарата и длительности приема. Иногда причину гипертрофических разрастаний десен обнаружить не удается. Фиброзная форма протекает доброкачественно: дети предъявляют жалобы на необычный вид и форму десны лишь при значительной гиперплазии, десневые сосочки естественного цвета, не кровоточат. Признаки воспаления, нарушения зубодесневого прикрепления, изменения костной ткани, общего состояния отсутствуют.

Десквамативный гингивит может быть симптомом дермомукозных заболеваний (красный плоский лишай, пемфигус и др.), проявлением аллергической реакции на средство гигиены (зубная паста, ополаскиватель и др.), болезни Крона и другой патологии. Жалобы неспецифические: болезненность, отечность, кровоточивость десны. Чаще поражаются передние отделы полости рта. При осмотре десна ярко-красная, «глазурированная», резко болезненная при пальпации, атрофичная. Десна теряет кератин и становится более восприимчивой к травме,

294

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

десквамация эпителия легко провоцируется, десна нередко выглядит эрозированной. В патологический процесс бывает вовлечена вся десна, включая прикрепленную часть.

Аллергическая реакция на корицу, мяту в зубных пастах, жевательных резинках, напитках, хлебобулочных и кондитерских изделиях, косметических средствах, а также на другие растительные средства может проявляться плазмоклеточным гингивитом, при котором определяется плазмоклеточная инфильтрация тканей пародонта. Клинически характерны гиперемия, гиперплазия, кровоточивость десны, со временем - образование зубодесневых карманов.

Улучшение гигиенического состояния полости рта не отражается на течении гингивита, обусловленного аллергией; традиционная терапия гингивита не приводит к выздоровлению. В лечении важно воздействовать на этиологический фактор.

Пародонтит

Пародонтит часто бывает следствием гингивита и характеризуется распространением воспаления на все ткани пародонта, разрушением зубодесневого прикрепления и образованием десневого или пародонтального кармана с последующей подвижностью и выпадением зубов.

При пародонтите морфологически изменяются все структуры пародонта.

Эпителий десневой борозды замещается ротовым эпителием, тяжи которого прорастают вглубь десневого сосочка и по периодонту.

В строме десны выражены процессы плазморрагии, мукоидного набухания, дезорганизации

соединительной ткани (лизис коллагеновых и аргирофильных волокон).

В эпителии отмечаются дистрофические изменения (вакуольная, баллонная дистрофия), акантоз, прорастание тяжей эпителия в подлежащую соединительную ткань, паракератоз, местами - атрофия эпителия и лейкоцитарная инфильтрация.

Кровеносные сосуды десны, периодонта и костного мозга расширены, наблюдается склероз и гиалиноз средней оболочки, сужение просвета сосудов, периваскулярный склероз.

В костной ткани межзубных перегородок наблюдается резорбция остекластами и макрофагами, очаги пазушной и гладкой резорбции. Очаги деструкции сочетаются с участками стабильной резорбции, реже встречается образование новой костной ткани.

Распространению воспаления с десны на другие ткани пародоита способствуют микроорганизмы наддесневой и поддесневой биопленки, преимущественно, анаэробы (Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia, штаммы Selenomоna sи др.), а также изменение реактивности организма, снижение местного и общего иммунитета, отсутствие необходимых лечебных воздействий.

В связи с повышением проницаемости стенок микрососудов при хроническом пародонтите повышается переход сывороточных IgA, IgG, IgM в десневую и ротовую жидкость. Неспецифическая резистентность организма снижена соответственно степени и тяжести патологического процесса:

угнетена функциональная активность соединительной ткани;

снижен титр лизоцима и фагоцитов, активность макрофагов;

увеличен титр аутоантител, число тучных клеток и др.

В периферической крови и в тканях пораженной десны возникает эозинофилия. свидетельствующая об аллергической реакции.

Клинические проявления пародонтита разнообразны и определяются острогой течения, тяжестью и протяженностью патологического процесса, зависят от глубины пародоитального кармана и степени деструкции костной ткани альвеолярного отростка.

Острый пародонтит у детей наблюдается редко, чаще бывает локализованным и обусловлен механическим или химическим раздражением краевого пародоита пломбировочным материалом, искусственной коронкой, ортодонтическим аппаратом, инородным телом, некоторыми медикаментами (мышьяковистая паста, резорцин-формалиновая смесь и др.). У пациентов появляются жалобы на острую боль и кровоточивость десны. При осмотре врач выявляет яркую гиперемию десны в области одного или нескольких зубов, кровоточивость при зондировании, нарушение целостности зубодесневого соединения, зубодесневой карман различной глубины. После устранения причины выздоровление наступает быстро, но последствия пародонтита в виде рецессии десны бывают необратимы.

Хронический пародонтит обычно возникает у детей подросткового возраста. Хронический локальный пародонтит чаще вызван перегрузкой тканей пародонта при аномалиях прикуса, нарушениях положения отдельных зубов и мягких тканей (короткая уздечка языка, губ. мелкое преддверие рта). Известно, что ткани пародонта хорошо адаптированы к перегрузкам в вертикальном направлении и значительно хуже - в горизонтальном. Превышение возможностей пародоита в результате перегрузки приводит к нарушению кровоснабжения и трофики, а затем - к резорбции костной ткани.

При хроническом генерализованном пародонтите клиническая картина меняется в зависимости от степени тяжести заболевания от незначительной кровоточивости. появляющейся периодически, до массивных отложений наддесневого и поддесневого зубного камня, рецессии десны, резорбции межзубных перегородок и образования глубоких пародонтальных карманов.

Выделяют несколько стадий пародонтита.

Начальная стадия протекает незаметно для больного и выявляется при профилактическом осмотре полости рта. Клиническая картина соответствует хроническому гингивиту. Рентгенологически определяется остеопороз вершин межзубных перегородок с нарушением непрерывности компактной пластинки и расширением периодонтальной щели у шеек зубов.

Первая стадия (легкая степень тяжести) пародонтита не вызывает значительных неприятных ощущений у пациентов: больные предъявляют жалобы на кровоточивость десны при чистке зубов, иногда — при откусывании твердой пищи. При осмотре десневые сосочки и маргинальная десна цианотичны. Пародонтальные карманы определяются около отдельных групп зубов (чаще это первые постоянные моляры) в межзубных промежутках, реже - с вестибулярной или оральной поверхности, их глубина не превышает 3-3.5 мм. Возле других зубов целостность зубодесневого соединения может сохраняться. Всегда обнаруживается большее или меньшее

295

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

количество назубных отложений, гигиена полости рта неудовлетворительная. Патологической подвижности, смещения зубов нет. На рентгенограммах определяется 1 степень деструкции костной ткани межзубных перегородок: отсутствие компактной пластинки, резорбция вершин межзубных перегородок, убыль кости на 1/3 длины корня, очаги остеопороза. Общих нарушений нет. Клинический анализ крови не изменен.

При второй стадии (средняя степень тяжести) пародонтита больные предъявляют жалобы на неприятный запах изо рта, резкую кровоточивость десны при чистке зубов и откусывании пищи, изменение цвета десны и положения зубов (появление «щелей» между зубами, смещение отдельных зубов), иногда - на гноетечение. При осмотре выявляют цианоз межзубной, маргинальной и альвеолярной десны; десневые сосочки неплотно прилежат к поверхности зубов, конфигурация их изменена, они выбухают, в основном, за счет клеточной инфильтрации, а не отека. При зондировании определяется кровоточивость десны, пародонтальные карманы глубиной 4-5 мм. патологическая подвижность зубов I—II степени. Рентгенологически выявляется деструкция межзубных перегородок до половины длины корня, атрофия чаще смешанная, степень изменений кости у разных групп зубов различна. Общее состояние организма нарушается при гноетечении и/или абсцедировании. В десневой и ротовой жидкости, крови выявляются типичные для пародонтита изменения:

- увеличивается количество и изменяется состав десневой жидкости: накапливаются полиморфно-ядерные лейкоциты, базофилы, тучные клетки и продукты их распада (лизосомальные ферменты (эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза, кислая фосфатаза и др.), плазменные и клеточные медиаторы воспаления (брадикинин. калликреин, гистамин, серотонин, интерлейкины, простагландины, лимфокины и др.; повышается содержание IgA, IgG, IgM, молочной кислоты, гидроксипролина (маркер распада коллагена), пиридинолина (маркер резорбции костной ткани) и т.д.:

- увеличивается рН ротовой жидкости (за счет уреазной активности пародонтопатогенной микрофлоры), повышается содержание фактора некроза опухоли (ФНО). цитокинов. медиаторов воспаления, IgA, IgG, IgM, продуктов свободно-радикального окисления: уменьшается содержание ИЛ-8 и sigA, снижается активность фагоцитоза, уменьшается активность лизоцима и т.д.:

-в капиллярной крови десны уменьшается количество лейкоцитов, фагоцитов, гранулоцитов. моноцитов. Т- лимфоцитов, снижается функциональная активность иейтрофилов; увеличивается количество В-лимфоцитов и плазматических клеток, эозинофилов;

-в периферической крови повышается СОЭ. увеличивается количество В-лимфоцитов. концентрация С-

реактивного белка и лимонной кислоты и тд.

• При третьей стадии (тяжелая степень) пародонтита жалобы пациентов наиболее выражены: боли в десне, кровоточивость, гноетечение, затрудненное жевание, неприятный запах изо рта, подвижность и смешение, отсутствие отдельных зубов. Больные подавлены, угнетены своим состоянием. Клинически определяется цианоз, кровоточивость, деформация десневого края, подвижность зубов II—III степени, вторичные дизокклюзии. Пародонтальные карманы определяются со всех поверхностей зуба и превышают 5 мм, реже - достигают верхушки корня. На рентгенограммах определяются костные карманы, деструкция костной ткани превышает 1/2 - 1/3 длины корня зуба, а у отдельных зубов - достигает верхушки корня. Разрушение кости неравномерно с разных сторон одного и того же зуба, иногда костная ткань альвеолы резорбирована полностью. Выражены изменения общего и местного иммунного статуса, десневой и ротовой жидкости» крови.

Хронический воспалительный процесс при тяжелой, реже средней степени тяжести пародонтита сопровождается гноетечением из пародонтальных карманов и абонированием. Пародонтальные карманы, заполненные гнойным экссудатом - очаги хронической инфекции. Пациенты жалуются на слабость, раздражительность, плохой сон, обострение общих заболеваний. В периоды обострения пародонтита и при абсцедировании общее состояние еще более ухудшается: появляется общее недомогание, головная боль, лихорадка до 37.5-38.0 С При осмотре отмечается яркая окраска десны, резкая кровоточивость, при пальпации десны выделяется гной. В области одного или нескольких зубов определяется абсцесс, который иногда вскрывается самопроизвольна В периферической крови определяется лейкоцитоз, повышение СОЭ и др. Рентгенологическая картина характеризуется усилением остеопороза, неравномерной вертикальной резорбцией с образованием костных карманов, расширением периодонтальной щели на значительном протяжении. Обострение хронического пародонтита бывает связано со снижением иммунитета, ухудшением общего состояния (острые респираторные вирусные инфекции, пневмония и т.д.) и гигиены полости рта.

После комплексного лечения обычно возникает стадия ремиссии пародонтита. Жалобы отсутствуют, у некоторых больных отмечается рецессия десны, обнажение шеек или части корней зубов, гиперестезия тканей зубов. Десна бледнорозового цвета, плотно прилежит к поверхности зуба, нет пародонтального кармана. Хорошая гигиена рта. Индекс ПМА равен 0. ПИ (пародонтальный индекс) уменьшается за счет ликвидации пародонтальных карманов и воспаления десны. На рентгенограммах нет признаков активного процесса, убыль костной ткани не прогрессирует, нет очагов остеопороза. Агрессивные формы пародонтита (быстропрогрессирующий агрессивный пародонтит) редко встречаются в детском возрасте и проявляются быстрым разрушением всех тканей пародонта с потерей зубодесневого прикрепления, деструкцией альвеолярной кости, расшатыванием и ранней потерей зубов у соматически здоровых детей. Среди микрофлоры пародонтальных карманов при агрессивном пародонтите, как правило, есть факультативные анаэробы (Actinobacillus actinimycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivals и др.). продукты жизнедеятельности которых способны разрушать коллагеновые волокна пародонта. Агрессивность пародонтита почти не зависит от уровня гигиены пололи рта. а определяется иммунным статусом пациентов. В этиологии заболевания имеют значение функциональные дефекты полиморфно-ядерных лейкоцитов, нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов (снижение способности к хемотаксису и фагоцитозу) и факторов неспецифической защиты. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов повышают реактивность нейтрофилов, которые начинают выделять агрессивные факторы: протеиназы (эластаза, коллагеназа), цитокины (например. ФНО) и свободные радикалы (супероксид, перекись водорода, гидроксил-радикал), повреждающие ткани пародонта.

Заболевание проявляется глубокой деструкцией альвеолярной кости при внешне непораженной десне и небольшом количестве зубных отложений. В период временного прикуса агрессивный пародонтит (препубертатный пародонтит) возникает на 2-4-м году жизни. При локализованной форме заболевания поражены единичные зубы, видимых признаков воспаления десны чаще нет, а интенсивность разрушения кости ниже, чем при генерализованной форме. При генерализованной

296

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

форме поражаются все временные зубы, выражено воспаление, а иногда и рецессия десны (рис 30-9). Следствием заболевания бывает потеря всех зубов временного прикуса. Генерализованная форма нередко сочетается с большей подверженностью детей общим инфекционным заболеваниям (средний отит).

У детей в период полового созревания агрессивный периодонтит (ювенильный пародонтит) проявляется избирательным поражением первых моляров и центральных резцов. Заболевание возникает у детей 10-13 лет и характеризует ся интенсивным поражением пародонта. быстро прогрессирующей деструкцией костной ткани, небольшим количеством наддесневого и поддесневого налета и зубного камня, незначительным воспалением десны. Генерализованная форма заболевания встречается редко (рис. 30-10), однако возможен переход локализованной формы в генерализованную, особенно без лечения. В течение 1-2 лет заболевание приводит к почти полной потере удерживающего аппарата пораженных зубов. Патологический процесс протекает с частыми обострениями (2-4 раза в год) и короткими ремиссиями. В период обострения появляются выраженная гиперемия и отечность десны, подвижность зубов, обильная экссудация, пародонтальные карманы достигают 8-14 мм. Клиническая ситуация осложняется потерей отдельных зубов, нарушением окклюзии, подвижностью зубов, дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава. Рентгенологически диагностируются чашеобразные очаги деструкции альвеолярных отростков в области резцов и моляров (рис. 30-11).

Рис. 30-10. Генерализованный ювенилъный пародонтит.

Рис. 30-11. Ортопантомограмма при ювенильном пародонтите.

Пародонтоз

Пародонтоз - дистрофическое поражение тканей пародонта. Распространенность этого заболевания у детей менее 1%. У детей пародонтоз встречается в виде V-образного атрофического гингивита, который поражает, как правило, временные зубы на ограниченном участке челюсти, чаще во фронтальном отделе. Характерные признаки заболевания - постепенная рецессия десны и разрушение альвеол на вестибулярной поверхности зубов, обнажение шеек и корней, образование клиновидных дефектов зубов. Воспалительные изменения и кровоточивость десны, зубной налет и камень, зубодесневые карманы и подвижность зубов отсутствуют. На ранних стадиях заболевания рентгенологические признаки деструкции костной ткани нечеткие, со временем периодонтальная щель расширяется, снижается высота альвеолярного отростка.

Пародонтолиз

Пародонтолиз характеризуется нарастающим лизисом тканей пародонта, которые изолированно или вместе с другими органами и тканями поражаются при общих заболеваниях. Проявления общего заболевания в полости рта. в частности, в пародонте. могут оказаться первичными, и от стоматолога часто зависит диагностика системного патологического процесса.

Основное отличие этой группы поражений пародонта - несоответствие глубины и интенсивности разрушения связочного аппарата и кости альвеолярных отростков характеру местных патогенных факторов и возрасту пациентов, неэффективность общепринятых методов лечения.

Клинически пародонтолиз может проявляться в раннем детском возрасте в виде тяжелого распространенного воспалительно-дистрофического процесса с образованием глубоких пародонтальных карманов, разрушением всех тканей пародонта. включая костные перегородки, расшатыванием и изменением положения зубов всех групп, что в итоге ведет к ранней потере зубов. Такие проявления встречаются при циклической и постоянной нейтропении, врожденных иммунодефицит и других заболеваниях, сопровождающихся дисглобулинемией. ретикулоэндотелиозе, сахарном диабете, болезнях крови и др.

297

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Пародонтолиз при наследственной нейтропении. Нейтропения — гематологическое заболевание,

характеризующееся уменьшением в крови количества нейтрофильных гранулоцитов менее 2 тыс. при нормальном общем содержании лейкоцитов. Нейтропения может быть острой или хронической, врожденной (наследственной) или возникнуть в любой период жизни. Наследственная нейтропения бывает постоянной и циклической. Патогенез заболевания связан с мутациями генов (в частности, с мутацией гена EL А2. отвечающего за выработку нейтрофильной эластазы), что ведет к нарушению дифференциации, созревания и апоптоза клеток миелоидного ряда. Задержка созревания нейтрофилов происходит на стадии промиелоцита или юного миелоцита. При низком уровне нейтрофилов повышается восприимчивость организма к инфекциям. Тяжесть нейтропении определяется абсолютным количеством нейтрофильных лейкоцитов в 1 ми периферической крови:

легкая степень - от 1000 до 1500 нейтрофилов;

средняя - от 500 до 1000 нейтрофилов;

тяжелая - менее 500 нейтрофилов.

Самая тяжелая форма постоянной наследственной нейтропении - синдром Костманна. при котором в крови ребенка почти полностью отсутствуют нейтрофилы. Заболевание наследуется по аутосомнорецесивному типу. С первых дней жизни возникают тяжелые инфекции кожных покровов, дыхательных путей, внутренних органов, которые могут привести к гибели ребенка. В полости рта наблюдаются язвенные поражения, прорезывание зубов сопровождается гингивитом, который быстро переходит в пародонтит. прогрессирует лизис тканей пародонта. временные зубы расшатываются и выпадают. Процесс повторяется при прорезывании постоянных зубов.

При циклической форме наследственной нейтропении уменьшение продукции нейтрофилов в костном мозге наблюдается в течение 3-6 дней каждые 3 нед (15-35 дней). Заболевание проявляется с раннего детства частым возникновением различных инфекций. В период нейтропенического криза самочувствие ребенка резко ухудшается, появляется лихорадка до 38.5-39 °С. бактериальные поражения кожи, слизистых оболочек, среднего уха. легких, возможны осложнения (сепсис), угрожающие жизни ребенка. В крови и костном мозге резко снижается количество нейтрофилов. увеличивается число моноцитов, эозинофилов. В полости рта развивается характерное поражение слизистой (афты, язвы) и тканей пародонта (пародонтолиз). В период прорезывания зубов возникает язвенный гингивит, затем разрушается зубодесневое прикрепление, образуются пародонтальные карманы, прогрессирует резорбция альвеолярного отростка, приводящая к подвижности и выпадению зубов (рис. 30-12). Из-за отсутствия нейтрофилов гноетечение не развивается. На рентгенограмме определяется горизонтальный тип деструкции альвеолярной кости с четкими контурами (рис. 30-13). После потери временных зубов процесс приостанавливается, при прорезывании постоянных зубов - возобновляется. К12-14 годам наблюдается полная потеря постоянных зубов. После этого воспалительный процесс в десне и деструкция альвеолярной кости прекращаются. Диагностика заболевания основана на изучении гемограмм в динамике, биопсии костного мозга, генетическом анализе. Циклическая форма наследственной нейтропении наследуется по аутосомно-доминантному типу и часто обнаруживается у нескольких членов одной семьи.

Возможны различтые причины нейтропении.

Нарушение продукции нейтрофилов в костном мозге наследственного генеза (тяжелая врожденная нейтропения. синдромы Чедиака-Хигаси, ГерманскиПудлака, Барта).

Злокачественные новообразования.

Воздействия радиации, прием медикаментов (фенилбутазон, сульфосалазин, метамизол, клозапин, прокаинамид, хлорамфеникол и др.).

Дефицит витамина В12, фолиевой кислоты.

Вирусная инфекция (вирусы желтой лихорадки, гепатита В и др.).

Повышенное разрушение нейтрофилов при апластической анемии, химиотерапии, аутоиммунных

процессах (аутоиммунная нейтропения).

Удаление нейтрофилов при гемодиализе.

Нейтропения, определяемая у детей дольше 3 мес, считается хронической характеризуется повышенной частотой инфекционных заболеваний и способствует развитию пародонтолиза.

Агранулоцитоз - снижение количества нейтрофилов менее 100 в 1 мкл периферической крови или полное исчезновение гранулоцитов крови. Агранулоцитоз развивается при угнетении органов кроветворения медикаментами, ионизирующей радиацией, при аллергических заболеваниях. Острая форма протекает с нарушением общего состояния, ангиной, некротическими поражениями полости рта и пародонта. инфекционными поражениями различных органов. При хронической форме общие проявления соответствуют проявлениям нейтропении. в полости рта развивается отечность, гиперемия

298

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

и гипертрофия десны, появляются глубокие пародонтальные карманы без гноетечения. За 2-3 года может произойти полная потеря зубов из-за прогрессирующей деструкции костной ткани. Диагноз ставится на основании лейкограммы и биопсии костного мозга.

Пародонтолиз при синдроме дефицита лейкоцитарной адгезии. Синдром дефицита лейкоцитарной адгезии - редкое (1 случай на 1 млн населения в год) наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, относящееся к иммунодефицитам. В его основе лежит генная мутация, приводящая к уменьшению способности лейкоцитов прикрепляться к сосудистой стенке для последующего диапедеза. миграции в очаг инфекции, хемотаксиса, фагоцитоза и дегрануляции для уничтожения патогенов.

Заболевание проявляется сразу после рождения ребенка или в раннем детстве. Основные симптомы

— частые или постоянные тяжелые бактериальные инфекции, угрожающие жизни ребенка, нарушение образования гноя и плохое заживление повреждений. Поражаются кожа и слизистые оболочки полости рта (рецидивирующий язвенно-некротический стоматит, кандидоз), ЖКТ, дыхательной и мочеполовой систем. После прорезывания временных зубов характерно развитие быстро прогрессирующего генерализованного пародонтита, устойчивого к обычному лечению. Отмечается выраженный отек и гиперемия, пролиферация десны, подвижность зубов, образование пародонтальных карманов без гноетечения. Нарастающая деструкция костной ткани приводит к полному разрушению опорного аппарата зубов и их выпадению. Прогноз заболевания зависит от тяжести генетических нарушений и определяется количеством продуцируемых нормальных лейкоцитов:

нормальных лейкоцитов менее 1% - 75% детей погибают в раннем детстве:

нормальных лейкоцитов 1-10% — свыше трети пациентов живут более 40 лет;

нормальных лейкоцитов больше 10% — заболевание имеет благоприятный прогноз, проявляется нечетко

выраженной симптоматикой и диагностируется у детей старше 10 лет.

Для диагностики генетических нарушений применяют метод поточной цитометрии.

Пародонтолиз при гистиоцитозах. Гистиоцитозы - общее наименование группы синдромов, характеризующихся пролиферацией клеток гистиоцитарного ряда (макрофаги, моноциты, дендритические клетки), которые peгулируют иммунный ответ организма и играют важную роль в борьбе с инфекцией. Гистиоцитозы - это три группы заболеваний: гистиоцитоз из клеток Лангерганса (ранее гистиоцитоз X), гемофагоцитарный синдром и злокачественный гистиоцитоз (Т-клеточная лимфома). Пародонтолиз встречается при гистиоцитозе из клеток Лангерганса, имеющем широкий спектр клинических проявлений, которые ранее описывались как отдельные нозологические формы (эозинофильная гранулема или болезнь Таратынова, болезнь Абта -Леттерера-Сиве, болезнь Хенда- Шюллера-Крисчена). В настоящее время выделяют моносистемную (поражение одного органа или системы органов) и полисистемную (поражение двух и более органов или систем органов) формы заболевания. При моносистемной форме возможно образование одного (одноочаговая форма) или двух и более (многоочаговая форма) очагов поражения. Моносистемная и полисистемная (генерализованная) формы лангергансоклеточного гистиоцитоза протекают с нарушением или без нарушения функции жизненно важных органов. Для данного заболевания характерно волнообразное течение. В активной фазе в течение нескольких месяцев возможны кожные высыпания, опухолеподобные образования, функциональные нарушения внутренних органов.

Распространенность лангергансоклеточного гистиоцитоза — 3-4 случая в год на 1 млн детей от 0 до 15 лет, возрастной пик поражения - 5-10 лет. Мальчики болеют чаще, чем девочки (1,4:1). Причины заболевания не установлены, предполагаются иммунологические нарушения. Болезнь характеризуется гистиоцитарной инфильтрацией костей, кожи, лимфатических узлов, печени и других органов. Для лангергансоклеточного гистиоцитоза патогномонично обнаружение в очаге поражения клеток Лангерганса (одноядерные с дольчатым ядром, складчатым хроматином и эозинофильной цитоплазмой; при электронной микроскопии выявляются уникальные цитоплазматические органеллы

— гранулы Бербека).

Клинические признаки и симптомы заболевания зависят от локализации и количества очагов поражения и различны при спонтанно излечивающихся одиночных очагах и быстро прогрессирующих диссеминированных формах заболевания, приводящих к полиорганной недостаточности. Для моносистемной формы гистиоцитоза из клеток Лангерганса характерно поражение кожи, слизистой оболочки полости рта, костей, лимфатических узлов. При полисистемной форме в патологический процесс вовлекаются печень, селезенка, легкие, костный мозг, ЖКТ, ЦНС. Чаще (80%) встречаются одиночные или множественные поражения костей, преимущественно свода черепа, голеней, ребер, таза, позвонков, нижней челюсти. Характерные симптомы: боль, ограничение функции и опухоль, исходящая из очага деструкции, реже — переломы костей. Иногда при рентгенологическом обследовании по другому поводу случайно выявляется костный очаг в виде округлых и овальных теней с четко очерченными границами. При поражении височной кости и сосцевидного отростка возникают симптомы воспаления среднего уха (боль, выделения желтоватого цвета). Патология глазницы может сопровождаться выпячиванием глазного яблока. Поражение ЦНС, преимущественно гипоталамуса, приводит к появлению симптомов несахарного диабета (постоянная жажда и обильное выделение мочи), изредка сочетающегося с дисфункцией передней доли гипофиза или гипоталамуса (ожирение, аменорея, низкорослость). В 30-40% случаев, чаще у детей раннего возраста, встречаются поражения кожи в виде папулосквамозного, себорейного, экзематозного дерматоза, реже — ксантоматоза. Белесоватые или красноватые высыпания на коже туловища и волосистой части головы, реже на конечностях, могут изъязвляться и покрываться корочками, вторично инфицироваться. Лимфатические узлы поражаются в 20-30% случаев, в основном у подростков, лимфаденит бывает местным (чаще вовлечены шейные или паховые лимфоузлы) или распространенным, при ретроорбитальном расположении очагов развивается экзофтальм. Поражение легких (симптомы: повышение температуры, слабость, потеря веса, реже кашель и одышка) у детей чаще встречается на поздних стадиях заболевания и неблагоприятно прогностически. Изменения вилочковой железы приводят к дистрофии и атрофии эпителия. Поражение органов пищеварения проявляется снижением массы тела, тошнотой и диареей, увеличением печени, повышением уровня билирубина и гипопротеинемией, реже асцитом.

299

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Изменения крови неспецифические, возможны анемия, лимфоцитоз, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия, тромбоцитоз. Лихорадка, гепатоспленомегалия, генерализованный лимфаденит, поражения кожи, легких и костей чаше встречаются у детей раннего возраста при диссеминированных формах забояевания, имеющих крайне неблагоприятный прогноз. У пациентов без нарушения функций жизненно важных органов прогноз благоприятный.

В 10-20% случаев при лангергансоклеточном гистиоцитозе отмечают поражения полости рта, поэтому важна роль стоматолога, который первым может заподозрить заболевание. Первые признаки выявляют у грудных детей в виде незаживающих эрозий или язв на десневых валиках. На этих участках в дальнейшем происходит преждевременное прорезывание временных зубов, чаще моляров, избыточно подвижных в результате гибели зоны роста.

У детей с прорезавшимися временными зубами клинически выявляется тяжели форма пародонтита (кровоточивость десны, язвенно-некротический гингивит, гнилостный запах изо рта. гипертрофия или рецессия десны, глубокие пародонтальные карманы с грануляциями и без гноетечения, обнажение шеек зубов, нарастающая подвижность и потеря зубов) и распространение процесса на другие участки кости челюсти, секвестрация зачатков постоянных зубов. Типично развитие язвенно-некротического стоматита, выраженная болезненность полости рта, региональный лимфаденит, образование оранжевого налета на зубах, десне, язвенных поражениях, обусловленного разрушением ретикулоцитов.

При постоянном прикусе клиническая картина (рис. 30-14) соответствует агрессивной форме пародонтита (выраженный воспалительный процесс, быстрое разрушение зубодесневого прикрепления и образование глубоких карманов, подвижность зубов и вторичные дизокклюзии и др.).

Рентгенологически (рис. 30-15) обнаруживают неправильной формы четко очерченные очаги деструкция в костях челюстей, включая тело и ветви нижней челюсти, расположенные ниже уровня корней зубов (зубы кажутся «висящими в пустоте»). Иногда определяется утолщение периоста и резорбция корней зубов.

В пунктате из очага поражения обнаруживают клетки Лангерганса, эозинофилы, нейтрофилы, лимфоциты, фагоцитирующие макрофаги, гигантские многоядерные клетки, очаги некроза и фиброз. Для диагностики лангергансоклеточного гистиоцитоза важно обнаружить специфический маркер клеток Лангерганса - поверхностный антиген CD 1а.

Пародомтолиз при синдроме Папийона-Лефевра. Синдром Папийона Лефевра - это наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, обусловленное мутацией (выявлено более 40 видов мутаций) гена, ответственного за продукцию и функцию фермента катепсина С. Катепсин С участвует в активации сериновых протеиназ. которые необходимы для формировании иммунного и воспалительного ответа организма, включая фагоцитарную функцию. Катепсин С необходим для нормального развития и сохранения целостности эпителиальных кожных покровов. Так как эпителий десиевого желобка и зубодесневого прикрепления представляет первую линию антибактериальной защиты десны, нарушения его дифференциации из-за недостаточности функции катепсина С. так же как и снижение фагоцитарной активности гранулоцитов. способствуют механическим повреждениям барьера и повышению чувствительности пародонта к бактериальным инфекциям.

Синдром Папийона-Лефевра встречается редко (1 случай на 1 млн), не имеет расовых и половых различий, проявляется в раннем детском возрасте. Ведущие признаки данного синдрома - ладонноподошвенный дискератоз (рис. 30-16. а. б), который выявляется сразу после рождения ребенка и прогрессирующее поражение пародонта (рис. 30-16. в), появляющееся после прорезывания первых зубов и приводящее к преждевременной потере временных и постоянных зубов. К 4-5 годам ребенок теряет все временные зубы, к 12-14 годам — все постоянные. У большинства пациентов дискератоз сочетается с пародонтолизом, редко встречается изолированный ладонно-подошвенный гиперкератоз или пародонтолиз. крайне редко пародонтолиз слабо выражен и появляется в старшем возрасте.

300