Leontyev_V_K_Detskaya_terapevticheskaya_stomatologia_Natsionalnoe

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Рис. 29-14. Пациент М., 26 лет. Рентгенограммы, сделанные после травмы: а - сразупосле травмы; б - через 6 мес. в - через 12 мес; г - через 15 мес.

ПРОГНОЗ

Неблагоприятный прогноз - при прорастании грануляционной ткани в лини» перелома (требуется эндодонтическое лечение).

При сохранении жизнеспособности пульпы, а также при заживлении по одном» из трех первых вариантов прогноз считают благоприятным.

Перелом коронки и корня зуба

Перелом зуба в области эмали, дентина и цемента наблюдают редко (диагностируют и во временных, и в постоянных зубах со сформированными корнями). Наряду с твердыми тканями зуба страдает и пульпа. Иногда встречают полное раздробление и коронки, и корня зуба.

КОД ПО МКБ-10

S02.54. Перелом коронки и корня зуба.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Сложная клиническая картина при переломе корня объясняется многообразием жалоб и клинических проявлений.

Ребенок жалуется на боли при еде, подвижность коронкового фрагмента зуба, болезненность при разговоре и при дотрагивании языком до зуба. В случае вскрытия полости зуба отмечают сильные самопроизвольные боли.

Перелом той или иной части коронки и корня зуба зависит от направления линии перелома (фронтальное, сагиттальное, реже продольное направление вдоль корня зуба).

ДИАГНОСТИКА

При обследовании ребенок часто сам показывает подвижный фрагмент зуба, который удерживается сохранившимися мягкими тканями. Перкуссия и пальпация зуба, а также альвеолярного отростка в области поражения болезненны. Возможно отсутствие коронки зуба. Рентгенологическое исследование не всегда эффективно. Если линия перелома проходит во фронтальной плоскости, то она отчетливо видна на снимке. При наличии перелома в сагиттальной плоскости линию перелома часто не видно (особенно если она захватывает корневой канал), а также нередко невозможно определить глубину поражения твердых тканей зуба. Электровозбудимость пульпы сниженная или нормальная.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение сформированных и несформированных временных зубов при переломе эмали, дентина и цемента заключается, как правило, в их удалении и дальнейшем наблюдении у врача-ортодонта для протезирования дефекта зубного ряда и профилактики деформации прикуса.

Удалению подлежат и постоянные зубы (сформированные и несформированные). если имеется продольный коронково-корневой перелом, а также при более тяжелом повреждении — раздроблении коронки и корня.

Если линия перелома в постоянном зубе проходит во фронтальной или сагиттальной плоскости, то лечение проводят сразу же в день обращения. Под анестезией удаляют осколок зуба, проводят экстирпацию корневой пульпы, канал пломбируют твердеющей пастой и для предупреждения схождения краев десны изготавливают временную вкладку из быстротвердеющей пластмассы на штифте из ортодонтической проволоки диаметром 0,8 мм. Вкладку фиксируют в канале на водный дентин. Ребенка после изготовления временной вкладки направляют в ортодонтическое отделение для решения вопроса о возможности протезирования и дальнейшего диспансерного наблюдения в целях профилактики деформации прикуса.

Осложнения острой травмы зубов у детей

Клинический опыт показывает, что острая травма зубов (ОТЗ) у детей вызывает большое количество различных осложнений, возникающих как в ближайшее время после травмы, так и в отдаленные сроки. В связи с особенностями организма у ребенка большее, чем у взрослых, разнообразие осложнений ОТЗ.

281

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Может развиться посттравматическое воспаление, которое даже при своевременном и правильном лечении является причиной некроза пульпы, рассасывания цемента и дентина корня, гибели костной ткани, потери зуба. Потеря зуба (зубов) - наиболее неблагоприятное следствие травмы. Дефект зубного ряда приводит к функциональным, косметическим нарушениям, что сказывается на психике ребенка. При отсутствии замещающего протеза антагонисты, а также зубы, граничащие с дефектом, смещаются в его сторону, что требует впоследствии ортодонтического лечения. При потере временных резцов наклон и горизонтальное смещение смежных зубов бывают выражены в различной степени, что зависит от возраста ребенка и стадии развития зачатков постоянных зубов. При отсутствии большого количества временных зубов на верхней челюсти возможно перемещение зачатков постоянных зубов (даже при наличии съемных протезов). После полного вывиха передних временных зубов иногда наблюдают смещение зачатков клыков мезиально. Чем младше ребенок, тем значительнее перемещения.

Дегенеративные нарушения в пульпе, и последующее проникновение продуктов распада в дентинные канальцы приводят к развитию посттравматического изменения цвета зубов (от розовокрасного до темно-серого и желтого). Чаще всего врач сталкивается с зубами серо-черного цвета. Стойкое серо-черное окрашивание эмали травмированного зуба является объективным тестом, говорящим о гибели пульпы.

Розовато-красная окраска эмали - следствие точечных кровоизлияний в пульпе. Интенсивность цвета обусловлена величиной кровоизлияний. Опыт показывает, что возможна произвольная нормализация окраски коронки зуба, что свидетельствует о восстановлении жизнеспособности его пульпы. Описанную патологию дифференцируют с последствиями проведения резорбции — формалиновым методом. Пожелтение коронки объясняется облитерацией полости зуба за счет отложения вторичного дентина.

Травмы временных зубов, связанные со смещением их корней, особенно вколоченный вывих, иногда приводят к повреждению зачатков постоянных зубов. Клинические проявления данного осложнения разнообразны: от отлома коронки зачатка до изменения ее цвета и нарушения структуры эмали.

Нередко отмечают нарушение процесса прорезывания и смены зубов, которое выражается как в раннем, так и позднем рассасывании корней временных зубов, а также в задержке или раннем прорезывании постоянных. Последнее может быть связано с атипичным формированием корней вследствие повреждения или гибели зоны роста. Возможно также срастание корня зуба с альвеолярной лункой с последующим нарушением физиологического перемещения зубов.

Образование посттравматической одонтогенной кисты чаще всего является следствием гибели пульпы и отсутствия лечения.

Для предотвращения осложнений ОТЗ необходимо своевременное лечение детей с последующим динамическим наблюдением.

Диспансеризация детей, перенесших острую травму зубов

Диспансеризация детей, перенесших ОТЗ. заключается в динамическом наблюдении за ними, обеспечении их правильного физического развития в целом и органов полости рта в частности. Любой вид травмы зубов может привести к осложнениям. Следовательно, все дети, имевшие ОТЗ, должны находиться на диспансерном учете. Цель диспансеризации - профилактика, своевременное выявление и лечение осложнений № создание условий для нормального развития ЗЧС у детей.

Опыт лечения больных с ОТЗ, а также данные литературы позволяют рекомендовать следующие принципы и сроки диспансерного наблюдения. После окончания активного лечения травмы больной наблюдается лечащим врачом в течение первого года каждые 3-4 мес, в дальнейшем - не реже 2 раз в год. При каждом посещении врач обследует больного в полном объеме и при необходимости направляет

кспециалистам смежных специальностей (в зависимости от вида возникающих осложнений).

Вслучае травмы временных зубов в любом возрасте своевременная и правильная их смена

постоянными является для врача основанием снять больного с диспансерного учета.

Критерием снятия больного с учета при травме постоянного зуба с несформированным корнем считают полное завершение формирования верхушки корня.

Диспансерное наблюдение за больным, получившим травму постоянного сформированного зуба, при отсутствии осложнений длится в течение 2 лет.

Несмотря на контроль со стороны врача, родителей предупреждают о необходимости посещения в случае появления жалоб ребенка.

282

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Глава 30

Заболевания пародонта

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПАРОДОНТА У ДЕТЕЙ

Пародонт - комплекс функционально взаимосвязанных тканей, окружающих зуб. К тканям пародонта относятся:

десна;

периодонт (периодонтальная связка);

костная ткань альвеолы с надкостницей (альвеолярная кость);

цемент корня зуба.

Ткани пародонта имеют общие источники иннервации и кровоснабжения. Несмотря на различие строения составляющих элементов. между развитием, функцией и болезнями пародонта существует тесная связь. Эмбриологическая связь подтверждается тем. что все составные части пародонта, кроме десны, развиваются из окружающей зубной зачаток соединительной ткани. Физиологическая связь проявляется в фиксирующей функции тканей пародонта: при потере зуба весь пародонт рассасывается. Патогенетическая связь проявляется распространением патологических процессов с отдельных тканей пародонта на остальные его части.

У детей ткани пародонта длительно находятся в состоянии физиологического напряжения, что связано с формированием, развитием. прорезыванием и рассасыванием временных и постоянных зубов. Основная анатомо-физиологическая особенность пародонта в детском возрасте — постоянная перестройка тканей. У новорожденных пародонт представлен десневыми валиками. По мере прорезывания и формирования корней временных зубов образуется полный комплекс пародонта отдельных зубов, группы зубов и всех зубов временного прикуса. Одновременно с рассасыванием корней и выпадением временных зубов рассасываются и ткани пародонта. Затем пародонтальный комплекс формируется вновь, в соответствии с прорезыванием и формированием постоянных зубов. Ткани пародонта постоянного прикуса полностью формируются к 15-16 годам. Знание особенностей строения пародонта у детей необходимо врачу, чтобы отличить возрастную норму от патологического процесса.

Десна

У детей в возрасте до 2-3 лет десна ярко окрашена из-за обильного кровоснабжения и тонкого слоя эпителия. Кератинизация эпителия слабо выражена, его базальная мембрана тонкая, легко травмируется. С возрастом толщина эпителия увеличивается, ороговение становится более выражено, базальная мембрана утолщается, ее коллагеновые структуры становятся более плотными и упорядоченными; десна приобретает розовый, в период постоянного прикуса - бледно-розовый цвет.

Зернистость поверхности десны у детей в возрасте до 5-6 лет не выражена из-за незначительного углубления эпителиальных сосочков. В старшем возрасте эпителиальные сосочки становятся глубже и приобретают более рельефную форму, появляется выраженная зернистость поверхности десны (симптом лимонной корочки): ее уменьшение или отсутствие - признак отека и воспаления.

Десневые бороздки у детей до 13-14 лет глубокие (до 2-3 мм), особенно в области прорезывающихся зубов, поэтому при массовых обследованиях населения глубину десневых карманов измеряют у детей с 15 лет.

Форма десневых сосочков изменчива.

-У детей раннего возраста десневые сосочки маленькие, напоминают пирамидку с острой вытянутой вершиной

уфронтальных зубов и сглаженной - у моляров.

-С 3-4 лет, по мере образования физиологических диастем и трем, десневые сосочки уплощаются и становятся шире.

-После выпадения или удаления временных зубов десневые сосочки рассасываются.

-В процессе прорезывания постоянных зубов десневые сосочки формируются вновь, они большего размера, чем в период молочного прикуса, и создают фестончатую форму десневого края.

Форма десневого сосочка зависит от расстояния между зубами.

-При наличии диастем и трем десневые сосочки трапециевидной формы со сглаженными вершинами.

-При тесном положении зубов десневые сосочки узкие, вытянутые, с острыми вершинами.

Низкая плотность соединительной ткани десны в период временного прикуса объясняется небольшим количеством волокнистых структур, незрелостью и недостаточной ориентированностью коллагеновых волокон, преобладанием клеточных элементов, в основном фибробластов. и отсутствием эластических волокон. У детей старшего возраста коллаген постепенно созревает, снижается проницаемость гистогематических барьеров, появляются периваскулярные скопления лимфоцитов и гистиоцитов, что снижает склонность к диффузным реакциям и создает предпосылки к затяжному течению патологических процессов в десне.

У детей раннего возраста в слизистой оболочке десны содержится большое количество гликогена, а к моменту формирования временного прикуса гликоген в эпителии десны не обнаруживается. Появление гликогена в десне у детей старшего возраста - признак воспаления, поэтому пробу Шиллера-Писарева проводят только у детей старше 3 лет.

Десна хорошо иннервируется. имеет богатое лимфо- и кровоснабжение во все периоды детского возраста.

Прорезывание временных и постоянных зубов может сопровождаться отеком, гиперемией и утолщением десневого края, увеличением глубины зубодесневого желобка на величину непрорезавшейся коронки (до

1см), подвижностью зубов I степени из-за малой длины корня. Возможно образование кисты (киста пр орезывания), которая рассасывается после прорезывания зуба и. как правило, не требует лечения.

Цемент корня

Цемент корня временных и постоянных зубов у детей более тонкий, менее плотный, чем у взрослых. Он содержит больше цементобластов, коллагеновых структуp и воды, меньше гидроксиапатита и предрасположен к гиперплазии в участках прикрепления эпителия. Бесклеточный цемент образуется

283

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

одновременно с формированием корней зубов и покрывает всю их поверхность. Клеточный цемент образуется после того, как прорезывающийся зуб начинает контактировать с антагонистом. Клеточный цемент обнаруживается:

в период временного прикуса — в области верхушек корней зубов:

в период сменного прикуса - покрывает 1/2 длины корней временных моляров (в связи с резорбцией корней число клеток цемента увеличивается);

в период постоянного прикуса — в апикальной трети корней зубов и межкорневой области корней моляров

ипремоляров.

Периодонтальная связка

Формируется по мере созревания корня зуба, в несформированных корнях переходит в зону роста.

расширена, рыхлая, коллагеновые структуры представлены тонкими, нежными. в основном, незрелыми волокнами.

Гидратирована, так как содержит много межуточного вещества и характеризуется усиленным лимфо- и кровотоком.

Содержит много клеточных, в том числе незрелых элементов, преимущественно фибробластов.

Хорошо иннервирована.

В момент прорезывания зуба через гребень альвеолярного отростка волокнистыеструктуры соединительной ткани зубного мешочка соединяются с коллагеновыми волокнами десны и образуют комплексы волокон.

С трехлетнего возраста в сформированном периодонте временных зубов обнаруживают зихеровское сплетение - пучки волокон, идущие параллельно длинной оси зуба и образующие промежуточное сплетение, наличие которого объясняется приспособленностью периодонта к вертикальному прорезыва-

нию. В период сменного прикуса (9 лет) эти волокна начинают изменять свое направление, располагаясь под углом 45° к оси зуба сверху вниз, а в период постоянного прикуса они еще сохраняются, но по числу значительно уступают другим видам волокон.

Альвеолярная кость

Альвеолярная кость представлена межальвеолярными и межкорневыми перегородками, стенками альвеол и формируется одновременно с развитием корня каждого зуба. В альвеолярной кости у детей постоянно происходят динамические процессы резорбции и аппозиции. В период физиологической смены прикуса стенки зубных альвеол, межальвеолярные и межкорневые перегородки рассасываются одновременно с резорбцией корней временных зубов. В постоянном прикусе процессы аппозиции Преобладают, поэтому масса альвеолярной кости постепенно нарастает даже после прекращения роста корней зубов.

Характеристики альвеолярной кости.

Крупноячеистая структура, малая степень минерализации, высокая проницаемость для макро- и микроэлементов.

Плоский гребень, тонкая надкостница (решетчатая, твердая, кортикальная пластинка - другие названия надкостницы).

Преобладание губчатого вещества над компактным.

Увеличение пространств, содержащих костный мозг, в губчатом веществе и малое количество тонких, нежных, редко расположенных трабекул.

Наличие в широких каналах остеонов красного костного мозга с активной гемопоэтической функцией.

Усиленное лимфо- и кровоснабжение.

В период постоянного прикуса грубоволокнистая костная ткань альвеолярных отростков трансформируется в тонковолокнистую компактную кость с хорошо выраженными остеопат, которые впервые появляются в период сменного прикуса, к 9-11 годам.

Структуру альвеолярной кости изучают по данным рентгенологического исследования. С диагностической целью у детей рациональнее проводить панорамную рентгенографию и ортопантомографию. В детском возрасте рентгенологические признаки патологии и проявления процесса формирования структур пародонта схожи, поэтому для детских стоматологов важно знать возрастные характеристики нормы.

Рентгенологическая картина тканей пародонта у детей

Для межзубных перегородок разных участков зубного ряда характерны разные очертания, форма вершин перегородок и их высота соответствуют форме зубов и расстоянию между ними.

В период временного прикуса вершины перегородок между центральными резцами.*

-на нижней челюсти раздвоены часто, на верхней — всегда;

-имеют разный уровень высоты справа и слева;

-достигают уровня эмалево-цементного соединения или расположены вблизи него;

-имеют округлые или остроконечные очертания во фронтальном отделе;

-уплощаются при появлении диастем и трем.

Вершины межзубных перегородок между молярами всегда плоские.

В период постоянного прикуса вершины межзубных перегородок контурируются в боковых участках - на

уровне, во фронтальном участке — за уровнем эмалево-цементного соединения.

Форма вершин межзубных перегородок.

-Во фронтальном участке — копьевидная, заостренная или округлая.

-Между центральными резцами часто раздвоена.

-В боковых участках — округлая.

При наличии трем и диастем вершины межзубных перегородок снижаются и уплощаются.

Независимо от формы вершины и высоты межальвеолярных перегородок, они всегда окаймлены непрерывным четко выраженным компактным слоем.

Деструктивные патологические процессы в пародонте проявляются сначала нечеткостью структуры, затем

—резорбцией кортикальной пластинки на вершинах межзубных перегородок.

284

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

После выпадения или удаления временного или постоянного зуба альвеолярные перегородки атрофируются.

Чтобы отличать период прорезывания зубов от патологических проявлений, нужно знать следующие особенности.

-В период прорезывания вершины межзубных перегородок выглядят срезанными в сторону прорезывающегося зуба и не достигают эмалево-цементного соединения.

-В период прорезывания компактная пластинка утолщена и периодонтальная щель расширена, что создает

картину «костного кармана».

-Стенки этого «костного кармана» - поверхность коронки прорезывающегося зуба с одной стороны и утолщенная компактная пластинка межзубной перегородки - с другой.

-После завершения прорезывания межзубные перегородки принимают очертания. характерные для данного участка зубного ряда.

Линии сращения межальвеолярных перегородок выявляются в виде темных полосок вследствие их

недостаточной минерализации.

Периодонтальные щели всех зубов у детей и подростков почти в 2 раза шире, чем у взрослых, а компактные пластинки более широкие, но менее интенсивные.

Рисунок губчатого вещества кости в норме различен у разных детей одного

возраста.

-В период временного прикуса рисунок костной ткани крупнопетлистый, плохо выражен, четко контурируются лишь кортикальные пластинки фолликулов постоянных зубов и периодонта временных. Основные балки, расположенные по силовым линиям, выражены плохо.

-В период постоянного прикуса:

1)костная ткань сформирована;

2)губчатое вещество и решетчатые пластинки четко выражены.

3)рисунок костной ткани на верхней челюсти и во фронтальном отделе нижней челюсти -

крупнопетлистый, в боковых отделах нижней челюсти - мелкопетлистый; 4) костные балочки утолщены, горизонтально направлены на нижней челюсти и вертикально — на

верхней.

Интенсивность дифференцировки кости определяется не столько возрастом ребенка, сколько функциональной жевательной нагрузкой.

Основные рентгенологические симптомы патологии тканей пародонта.

-Деструкция вершин и снижение высоты межальвеолярных перегородок.

Расширение периодонтальной щели и образование костных карманов.

Остеопороз альвеолярной кости.

Для формирования здоровых структур пародонта важна гармония последовательности и сроков смены отдельных групп зубов, их размеры и соответствие размерам челюстей, а также гармония функциональной нагрузки. Качественные изменения структуры, пороки строения или разрушения могут возникать под влиянием различных факторов - генетических, гормональных, иммунологических и др. В детском возрасте патологические процессы протекают в морфологически несовершенной структуре пародонта. поэтому заболевания возникают даже при обычной функциональной нагрузке, а тем более при аномалиях функций, парафункциях жевательных, мимических мышц и мышц языка и наличии вредных привычек. Знание особенностей формирования и строения тканей пародонта позволит снизить вероятность диагностических ошибок и улучшить результаты лечения заболеваний пародонта у детей.

КОДЫ ПО МКБ-10

По классификации МКБ-10 болезни пародонта относятся к группе заболеваний органов пищеварения (класс XI). разделу «Болезни полости рта. слюнных желез и челюстей».

К05. Гингивит и болезни пародонта.

-К05.0. Острый гингивит.

-К05.1. Хронический гингивит.

-К05.2. Острый пародонтит.

-К05.3. Хронический пародонтит.

-К05.4. Пародонтоз.

-К05.5. Другие болезни пародонта.

К06. Другие изменения десны и беззубого альвеолярного края.

-К06.0. Рецессия десны.

-К06.1. Гипертрофия десны.

-К06.2. Поражения десны и беззубого альвеолярного края, обусловленные травмой.

-К06.8. Другие уточненные изменения десны и беззубого альвеолярное края.

-К06.9. Изменение десны и беззубого альвеолярного края неуточненное.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевания пародонта. возникающие в детском возрасте. — основная причина потери зубов у взрослых после 40 лет. что объясняет их большую медико-социальную значимость.

Распространенность заболеваний пародонта у детского населения России составляет от 0-50% (низкая) до 81100% (высокая). У детей в возрасте до 10 лет заболевания пародонта встречаются редко (5-40%) и чаще вызваны местными факторами. Повышение частоты заболеваний пародонта в период полового созревания связано с гормональной перестройкой организма подростков. Распространенность признаков патологии пародонта составляет у детей в возрасте 12 лег - 48.2%. 15 лет — 56.8%. По данным индекса CPI. у детей преобладают кровоточивость десны и зубной камень: пародонтальные карманы встречаются редко.

В детском возрасте основное заболевание пародонта — хронический катаральный гингивит, который протекает без ярких клинических проявлений и не вызывает беспокойства детей. К стоматологу дети попадают при прогрессировании заболевания и развитии осложнений. Для выявления первых признаков заболеваний пародонта и проведения комплекса лечебно-профилактических мер необходимо ежегодное профилактическое обследование

285

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

здоровых детей. Признаки патологии пародонта могут быть первыми симптомами серьезных заболеваний организма (эндокринных, гематологических и др.), что повышает ответственность детского стоматолога за их своевременное выявление и лечение.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика заболеваний пародонта направлена на устранение факторов риска.

Первичная профилактика — предупреждение заболеваний пародонта. Она включает основные меры (гигиеническое воспитание населения, рациональное питание и физическая культура детей и взрослых, предупреждение общесоматических заболеваний и др.) и вспомогательные или специальные меры (обучение гигиене полости рта и контроль ее качества, использование специальных средств и предметов гигиены, профессиональная гигиена полости рта и др.).

Вторичная профилактика — выявление и лечение ранних стадий болезней пародонта для предупреждения прогрессирования и сохранения функции тканей пародонта и зубов.

Третичная профилактика — восстановление функции жевательного аппарата: шинирование зубов, протезирование, имплантаты и др.

Профилактика заболеваний пародонта зависит от возраста пациента. У детей раннего возраста она направлена на полноценное развитие тканей пародонта, формирование функции жевания, предупреждение кариеса зубов и ЗЧА.

В дошкольном возрасте важно обучение гигиене полости рта и контроль ее качества, употребление твердой пищи для хорошей функции жевания, коррекция функций дыхания и глотания, устранение вредных привычек, санация полости рта. при необходимости — ортодонтическое лечение, профилактическое протезирование. миогимнастика для мышц челюстно-лицевой области, пластика уздечки языка (5-6 лет).

У школьников особенно важна полноценная индивидуальная гигиена полости рта, включающая интердентальную очистку и противовоспалительные средства гигиены, регулярная профессиональная гигиена, контроль окклюзионных контактов формирующегося постоянного прикуса, регулярная санация, при необходимости - коррекция уздечек губ, преддверия рта, ортодонтическое лечение, лечение начальных стадий заболеваний пародонта. Необходимо поддержание хорошего уровня слюноотделения, равномерной жевательной нагрузки, своевременное устранение ретенционных пунктов формирования зубных отложений (замена некачественных пломб, полирование пломб и т.д.).

Раннее выявление и своевременное устранение общих факторов риска (эндокринные заболевания, нарушения обмена веществ, болезни крови и др.) позволяют предотвратить болезнь или уменьшить патологические изменения тканей пародонта, устранить которые невозможно. Важный этап профилактики - диспансеризация.

Диспансеризация

Основные задачи диспансеризации - динамическое наблюдение для выявления и устранения факторов риска и ранних форм заболевания, проведение комплексах лечебно-профилактических и социально-гигиенических мероприятий, позволяющих сохранить функции ЗЧС. Так как отдельная детская пародонтологическая служба не выделяется, дети с заболеваниями пародонта наблюдаются в основных диспансерных группах.

Детей с факторами риска заболеваний пародонта без других сформированных стоматологических заболеваний наблюдают во второй диспансерной группе и осматривают каждые 5-6 мес. С детьми и родителями проводят санитарнопросветительскую, воспитательную и обучающую работу для устранения факторов риска болезней пародонта. При наличии у ребенка других стоматологических заболеваний (кариес зубов. ЗЧА и др.) диспансерная группа определяется по основному заболеванию.

Детей с заболеваниями пародонта в раннем возрасте включают в третью диспансерную группу, в дошкольном возрасте — в пятую группу (осмотры не реже, чем через 3 мес. проведение комплекса лечебно-профилактических мероприятий). Школьников с гингивитом, вызванным местными, легко устранимыми факторами, наблюдают в третьей диспансерной группе (лечебный комплекс ежегодно, профилактические мероприятия каждые 5-6 мес). В эту же группу включают детей посте операций по поводу пародонтом и детей с ремиссией заболевании пародонта. Если гингивит вызван зубочелюстными аномалиями, проводится ортодонтическое лечение, и школьников наблюдают в четвертой диспансерной группе (лечебный комплекс дважды в год. профилактические мероприятия каждые 3-4 мес). При локализованном или генерализованном пародонтите, пародонтозе, патологии пародонта, вызванной заболеваниями внутренних органов (идиопатические заболевания пародонта, пародонтальный синдром), при сочетании заболеваний пародонта с кариесом зубов и зубочелюстными аномалиями различной степени тяжести детей включают в пятую диспансерную группу (лечебно-профилактические мероприятия 5-6 раз в год).

Основной критерий перевода детей с заболеваниями пародонта в первую диспансерную группу (здоровые) - полное выздоровление в результате устранения причин и/или предрасполагающих факторов и проведения лечебнопрофилактических мероприятий, либо стойкая многолетняя ремиссия.

Систематически оценивают эффективность диспансеризации детей, определяя следующие критерии.

Выздоровление.

Улучшение (ремиссия).

Состояние без изменения (стабилизация).

Ухудшение.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Ни одна из существующих классификаций болезней пародонта не удовлетворяет практикующих врачей полностью.

В нашей стране используют классификацию заболеваний пародонта, утвержденную XVI Пленумом Всесоюзного общества стоматологов (1983) и включающую изменения, внесенные в 1996 году. Согласно этой классификации выделяют пять групп патологии

Гингивит

Гингивит - воспаление десны, вызванное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.

Формы

286

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Катаральный.

Гипертрофический.

Язвенный.

Течение

Острый.

Хронический (обострение или ремиссия).

Распространенность

Локализованный гингивит (патология выявлена в области менее 30% зубов).

Генерализованный гингивит (патология выявлена в области более 30% зубов.

Пародонтит

Пародонтит - воспаление тканей пародонта с прогрессирующей деструкцией периодонта и альвеолярной кости. Степень тяжести (определяется по совокупности клинических признаков).

Легкая (глубина зубодесневых карманов до 2 мм. величина деструкции межзубной перегородки до 1/3. I степень подвижности зубов, степень рецессии десны 1-2 мм).

Средняя (глубина зубодесневых карманов 3-4 мм. величина деструкции межзубной перегородки до 1/2. I - II

степень подвижности зубов, степень рецессии десны 3-4 мм).

Тяжелая (глубина зубодесневых карманов 5 мм и более, величина деструкции межзубной перегородки до 3/4 и более. II - III степень подвижности зубов, степень рецессии десны 5 мм и более).

Течение

Острый.

Хронический (обострение, в том числе абсцедирование, или ремиссия).

Распространенность

Локализованный пародонтит (патология выявлена в области менее 30% зубов).

Генерализованный пародонтит (патология выявлена в области более 30%

зубов).

Пародонтоз

Пародонтоз - дистрофическое поражение тканей пародонта.

Степень тяжести

Легкая (глубина зубодесневых карманов до 2 мм. величина деструкции межзубной перегородки до 1/3. I степень подвижности зубов, степень рецессии десны 1-2 мм).

Средняя (глубина зубодесневых карманов 3-4 мм. величина деструкции межзубной перегородки до 1/2. I - II степень подвижности зубов, степень рецессии десны 3-4 мм).

Тяжелая (глубина зубодесневых карманов 5 мм и более, величина деструкции межзубной перегородки до 3/4 и более, II - III степень подвижности зубов, степень рецессии десны 5 мм и более).

Течение

Хроническое, ремиссия.

Распространенность

• Генерализованный пародонтоз (патология выявлена в области более 30% зубов).

Пародонтолиз

Пародонтолиз — идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта. К ним относятся синдром Папийона-Лефевра, гистиоцитозы, наследственная нейтропения и другие болезни.

Пародонтомы

Пародонтомы — опухоли и опухолевидные процессы пародонта (эпулис, фиброматоз десны и др.).

Вбольшинстве международных и отечественных классификаций выделяют особую форму патологии - быстропрогрессирующий агрессивный пародонтит, который часто развивается в пубертатном возрасте и характеризуется быстрым разрушением тканей пародонта.

В1999 г. международной группой экспертов была предложена новая классификация заболеваний и состояний

пародонта. основанная на этиологииских и патогенетигеских принципах.

Согласно этой подробной классификации выделяют восемь групп патологии пародонта.

Гингивит.

Гингивит, обусловленный зубной бляшкой.

-Гингивит, вызванный зубной бляшкой (с наличием или без других местных факторов).

-Гингивит, модифицированный системными факторами:

1)ассоциированный с эндокринной системой (пубертатный, связанный с менструальным циклом, беременностью, обусловленный диабетом);

2)ассоциированный с болезнями крови (лейкемия и др.).

-Гингивит, обусловленный приемом медикаментов.

-Гингивит, обусловленный недостатками питания (дефицит аскорбиновой кислоты и др.).

Гингивит, не связанный с зубной бляшкой.

-Гингивит специфического бактериального происхождения, вызванный гонококком, бледной трепонемой,

стрептококковыми штаммами (Sir. viridans, Str. pyogenes).

-Гингивит вирусного происхождения (герпетическая инфекция и др.).

-Гингивит грибкового происхождения (кандидоз, гистоплазмоз и др.).

-Заболевания десны генетического происхождения (фиброматоз десны и др.).

-Гингивиты как проявления системных заболеваний:

1) при заболеваниях кожи и слизистой оболочки (красный плоский лишай, пемфигоид, многоформная эритема, красная волчанка и др.);

287

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

2) при аллергических реакциях (на стоматологические материалы (ртуть, никель, пластмасса и др.). зубную ласту, ополаскиватель, жевательную резинку, продукты, пищевые добавки и др.).

-Травматические повреждения (ятрогенные, случайные): химическая, механическая, термическая травма.

-Реакция на инородное тело.

-Другой неспецифический гингивит.

Хронический пародонтит (локализованный, генерализованный). Агрессивный пародонтит (локализованный, генерализованный). Пародонтит как проявление системных заболеваний.

Ассоциированный с гематологическими нарушениями: приобретенная нейтропення, лейкемия и др.

Ассоциированный с генетическими нарушениями: семейная или циклическая нейтропения. синдром Дауна,

синдром дефицита адгезии лейкоцитов, синдром Папийона-Лефевра, гистиоцитозы, агранулоцитоз, гипофосфатазия

идругие.

Другой неспецифический пародонтит.

Некротизирующие заболевания пародонта (некротиэирующий язвенный гингивит/пародонтит). Абсцессы пародонта (десневой, пародонтальный, перикорональный).

Пародонтит, ассоциированный с эндодонтическим повреждением. Врожденные и приобретенные аномалии и состояния.

Локализованные факторы, изменяющие или предрасполагающие к заболеваниям десны/пародонта. вызванным зубной бляшкой.

-Анатомия зуба.

-Реставрации.

-Использование аппаратов.

-Переломы корней.

-Разрушение шейки зуба, цемента.Мукогингивальная рецессия.

-Рецессия десны и/или мягких тканей (вестибулярно и/или язычно, межзубно и/или папиллярно).

-Недостаток кератинизированной десны.

-Мелкое преддверие рта.

-Неправильное прикрепление уздечек (тяжей).

-Избыток десны (ложный карман, неровный десневой край, избыточная десна, разрастание десны, изменение

цвета).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В детском возрасте чаще встречаются воспалительные заболевания пародонта. причинами которых являются разнообразные эндогенные и экзогенные факторы. Морфологические и патофизиологические варианты течения заболевания больше зависят от локализации и длительности действия, чем от вида этиологического фактора. Выраженность клинических проявлений, интенсивность и распространенность воспалительной реакции зависят от физиологических защитных механизмов тканей пародонта. силы и характера ответной реакции организма. Патогенез болезней пародонта зависит от причины, вызвавшей воспаление, и ответной реакции тканей десны, которая определяется морфологическими и функциональными особенностями строения пародонта и гомеостазом организма ребенка в данном возрасте.

Заболевания пародонта у детей чаще вызваны местными факторами, а в период полового созревания - гормональными изменениями.

Местные факторы заболеваний пародонта Биологическое повреждение тканей пародонта

Биологическое повреждение тканей пародонта обусловлено воздействием микроорганизмов зубной биопленки (бляшки). В 1 мл слюны содержится от 93 млн до 5.5 млрд бактерий, в десневом желобке и зубной биопленке - до 200 млрд на 1 г зубных отложений. Биопленка на гладких поверхностях зубов, в щелях и ямках содержит стрептококки, неположительные ветвящиеся и неветвящиеся бактерии и анаэробные неотрицательные кокки. Десневая борозда обычно заселена строгими анаэробами (Bacteroides и Fusobacterium) и малым числом спирохет. У лиц со здоровым пародонтом под десной на поверхности «ба выявляется ограниченное число микроорганизмов (слой от 1 до 20 клеток, преимущественно, неположительные кокки). Сапрофитные микроорганизмы выделяют экзотоксины, к которым тканевые структуры полости рта не восприимчивы. При гингивите общее число микроорганизмов увеличивается в 10-20 раз. преобладает неотрицательная анаэробная флора, кокки замещаются палочковидными формами, которые хорошо размножаются в бедной кислородом среде зубной биопленки. Преобладание различных видов актиномицетов часто предшествует развитию гингивита. К пародонтопатогенным относят 10-15 видов различных бактерий, прежде всего Porphyromonas pngivatis, Prevotetta melaninogenica, Actinobaclllus actinimycetemcomitans.

Основные свойства пародонтопатогенной микрофлоры.

Устойчивость к иммунитету «хозяина». Один из возможных механизмов - выработка лейкотоксинов. поражающих полиморфно-ядерные лейкоциты и моноциты человека, что подавляет иммунитет организма и способствует развитию агрессивных форм пародонтита у детей.

288

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Способность к адгезии на эпителий, гидроксиапатит и бактерии биопленки с использованием гидрофобного

илиганд-рецепторного механизмов.

Возможность продуцировать патогены, повреждающие клетки, соединительнотканные образования и основное вещество [представляет собой коллоид, образованный высокомолекулярными мукополисахаридами,

входит в состав межклеточного вещества (является частью межклеточного матрикса)].

-Медиаторы воспаления и стимуляторы хемотаксиса.

-Гидролитические и протеолитические ферменты.

-Экзо- и эндотоксины.

-Цитотоксины.

-Гемотоксические факторы.

-Антигены и другие активные субстанции.

Синтез патогенов, которые деполимеризуют межуточное вещество эпителия, повышают проницаемость тканей, дезорганизуют коллагеновые структуры соединительной ткани и увеличивают проницаемость капилляров - способствуют интенсивной защитной воспалительной реакции. Воспаление возникает через 2-4 дня после появления бактериального налета, в эти сроки полностью обратимо и проявляется характерными признаками.

Отек десны.

-Повышение миграции лейкоцитов в зубодесневой борозде

-Выброс вазоактивных медиаторов (гистамин, серотонин).

-Усиление проницаемости сосудов.

-Развитие поверхностного, а затем и глубокого поражения тканей пародонта.

• Способность вызывать эндотоксикоз, который проявляется:

-повышением выработки антител, изменяющих местную реактивность

-образованием и фиксацией в тканях пародонта циркулирующих иммунных комплексов;

-активизацией системы комплемента и развитием аутоиммунного воспаления.

Патогенные анаэробные бактерии часто встречаются при массивных скоплениях зубных отложений, так как они активно размножаются только в глубоких лишенных кислорода слоях. Между организмом «хозяина» и пародонтопатогенной бактериальной флорой длительное время может поддерживаться определенный баланс, сопровождающийся клинической ремиссией. Снижение специфических и неспецифических механизмов местной и общей защиты организма всегда вызывает резкую активацию микробных скоплений. В ответ развивается воспалительная реакция (обострение заболевания), призванная нейтрализовать ферменты и токсины. выделяемые микроорганизмами и разрушающие ткани, а также уничтожить сами микробные клетки.

Зубной камень — дополнительный фактор повреждения: оказывая механическое давление, он нарушает кровоснабжение и трофику тканей пародонта. способствует их атрофии. Благодаря способности накапливать химические вещества, например, соли тяжелых металлов, радионуклиды, зубной камень может оказывать токсическое действие на ткани пародонта и организм в целом. Наддесневой и поддесневой зубной камень всегда покрыт биопленкой, микроорганизмы которой оказывают патогенное действие на внешней и внутренней поверхности десны: в десневой бороздке, зубодесневом и костном карманах. Скорость и интенсивность образования зубной биопленки и зубного камня зависит от реактивности организма. секреции и свойств слюны, характера питания и гигиены полости рта, многих других факторов.

Защитные механизмы, препятствующие прикреплению и размножению микробов на поверхности зуба, одновременно предотвращают воспаление краевого пародонта. Пищевые остатки, попадая под десну и накапливаясь в десневой бороздке, зубодесневых и костных карманах, подвергаются гниению и брожению, вызывая воспалительную реакцию окружающих тканей пародонта. Кроме того, они служат средой для размножения бактерий. Неудовлетворительная гигиена полости рта с накоплением мягкого налета, зубной биопленки и зубного камня — основной местный фактор воспалительных заболеваний пародонта.

Стрептококковая микрофлора (Str. viridans, Sir. pyogenes), гонококк, фузоспириллярный комплекс (фузобактерии, боррелии, трепонемы) вызывают заболевания десны, которые редко бывают изолированными и сопровождаются местными изменениями в полости рта и общей реакцией организма. Механическое повреждение тканей пародонта

Механическое повреждение тканей пародонта способствует развитию острых и хронических заболеваний пародонта. Острая механическая травма десны во время приема пищи, чистки зубов, стоматологического лечения и других ситуаций может способствовать развитию острого гингивита или пародонтита. которые обычно локализованы и быстро проходят после устранения причины. Длительное механическое воздействие на ткани пародонта способствует развитию хронического воспалительного процесса.

Факторы хронического механического повреждения тканей пародонта.

• ЗЧА - одна из причин неравномерной жевательной нагрузки зубов и тканей пародонта и морфологической объемной «недостаточности» пародонта. Отсутствие функциональной нагрузки в области зубов, не участвующих в жевании, ведет к развитию дистрофических и ¿трофических процессов

втканях пародонта:

-уменьшение минерализации и количества трабекул;

-потеря кортикального слоя;

-увеличение порозности костной ткани;

-снижение высоты межзубных перегородок. о рецессия десны.

Перегрузка зубов способствует нарушению кровообращения и трофики, снижает восприятие жевательной нагрузки, уменьшает фиксирующую и регенеративную способность, что ведет к развитию патологических процессов в тканях пародонта. К заболеваниям пародонта у детей часто приводит скученность зубов, при которой выражена морфологическая недостаточность тканей: слой альвеолярной кости вестибулярной и межзубной части пародонта чрезвычайно тонок, через него буквально «просвечивают» корни тесно расположенных зубов. При ЗЧА ухудшаются условия для самоочищения и

289

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

искусственного очищения зубов, формируются ретенционные пункты, в которых накапливается зубной налет, пищевые остатки, зубной камень, способствуя биологическому повреждению пародонта. Аналогичные процессы в тканях пародонта у детей возникают при частичной адентии, неравномерных окклюзионных контактах. Лечение ЗЧА с помощью съемных и несъемных ортодонтичесхих аппаратов, профилактическое протезирование также могут быть факторами повреждения тканей пародонта. Хроническая травма тканей пародонта может возникать при чрезмерных нагрузках на перемещаемые зубы, из-за давления на десну базиса аппарата, кламмера, вестибулярной дуги и других элементов. Кроме того, ношение ортодонтических и ортопедических аппаратов, особенно несъемных, ухудшает гигиеническое состояние полости рта, затрудняет самоочищение и искусственное очищение зубов. Возможны аллергические реакции и химическое повреждение тканей пародонта под действием компонентов аппаратов, особенно пластмасс.

Аномалии мягких тканей полости рта (короткие, сильные, неправильно прикрепленные уздечки губ, языка, тяжи слизистой, мелкое преддверие рта) способствуют нарушению физиологического состояния тканей пародонта. ограничивают подвижность губ и языка. Во время разговора и приема пищи, при движениях губ и языка ткани десны натягиваются, десневые сосочки перемещаются, расширяется десневая бороздка. Это приводит к уменьшению кровенаполнения сосудов, анемизации, нарушению трофики и атрофии тканей пародонта. В расширенной десневой бороздке накапливаются остатки пищи, зубной налег и камень, вызывая биологическое повреждение десны и усиливая воспаление. Аномалии мягких тканей — одна из ведущих причин локализованных гингивитов и пародонтитов у детей.

Несоответствие роста и развития зубов и альвеолярного отростка встречается в двух случаях. В первом случае зуб прорезывается раньше времени, корень и ткани пародонта еще не сформированы, поэтому зуб не выдерживает обычной жевательной нагрузки, нарушается его фиксация в лунке к развивается воспалительный процесс в тканях пародонта. Во втором случае прорезывание зуба происходит своевременно, но альвеолярный отросток недостаточно сформирован, что вызывает нарушение кровоснабжения и трофики пародонта и развитие воспаления.

Нарушения функций челюстно-лицевой области.

-Ротовое дыхание способствует высыханию слизистой оболочки десны, гипоксии тканей и развитию воспаления.

-Ленивое жевание, жевание на одной стороне челюсти, мягкая пища, подвергнутая современной кулинарной обработке, способствуют снижению и неравномерности функциональной нагрузки на ткани пародонта, развитию дистрофии и атрофии альвеолярной кости. Кроме того, снижается устойчивость

жевательного аппарата к внешним повреждающим факторам, и увеличиваются возможности для накопления зубных отложений.

-Бруксизм повышает нагрузку и ускоряет разрушение тканей пародонта.

-Нарушения функций дыхания, жевания, глотания, парафункции языка вредные привычки сосания вызывают развитие у детей ЗЧА, способствующих заболеваниям пародонта.

• Повреждения при заболеваниях твердых тканей зубов (кариозные полости на контактных

поверхностях, в пришеечной области зубов), а также дефект пломбирования зубов (нависающий край пломбы, шероховатость поверхноти пломбы, отсутствие или неправильное формирование контактного пункта смежных зубов, завышение или занижение высоты прикуса) ведут к развитию локализованных патологических процессов в тканях пародонта.

• Хроническая травма пародонта инородными предметами встречается редко Инородные тела могут застревать между зубами (мелкие косточки, кусочки веточек и др.) или оказываться надетыми на зуб (резиновое или пластиковое кольцо, нитка, проволочная лигатура). При жевании они продвигаются вглубь, разрушая периодонтальную связку и вызывая локализованный воспалительный процесс, который может привести к потере зуба.

• Частое повреждение десны во время чистки зубной щеткой, зубочисткой, флоссом (неправильно подобранными или неправильно применяемыми), самоповреждение десны ногтями или предметами (у детей с нарушениями психики и заболеваниями, сопровождающимися зудом) могут вызвать воспаление и рецессию десны, развитие пародонтита.

Химическое повреждение тканей пародонта

Химическое повреждение тканей пародонта возникает при самолечении зубной боли сильнодействующими веществами (одеколон, уксус и др.), попадание которых на слизистую оболочку десны вызывает ее ожог. Медикаментозное повреждение тканей пародонта возможно при случайном попадании на десну препаратов, применяемых в стоматологии (мышьяковистая паста, резорцинформалиновая паста, препараты серебра и др.). Наиболее тяжелые повреждения, приводящие к некрозу тканей пародонта, возникают при длительном воздействии девитализирующих препаратов. Не исключена возможность аллергических реакций при длительном контакте десны с материалами для пломбирования зубов, изготовления ортопедических протезов и ортодонтических аппаратов. Возможно проявление контактной аллергии десны на химические вещества, содержащиеся в зубных пастах, гелях для десен. Никелевые сплавы, содержащиеся в элементах ортодонтической аппаратуры, также могут вызывать раздражение и гиперплазию десны.

Физическое повреждение тканей пародонта

Изолированные температурные повреждения десны почти не встречаются. Травма электротоком в бытовых условиях встречается очень редко, однако ее последствия бывают очень тяжелыми, вплоть до полного некроза тканей пародонта и альвеолярного отростка. Физическое повреждение пародонта на стоматологическом приеме возможно при неправильном проведении диатермокоагуляции. электрофореза и других процедур физиотерапевтического лечения или при неисправности соответствующих приборов. При лечении новообразований головы и шеи возможна лучевая травма пародонта, однако заболевание пародонта чаще вызвано возникающими нарушениями функции слюнных желез, трофики тканей пародонта. местного иммунитета и реактивности организма. Патологический процесс в тканях пародонта у детей распространяется вглубь:

290