Аутоиммунный атрофический гастрит (тип А)
•Поражение фундального отдела желудка. Воспалительные изменения СОЖ мало выражены. Атрофия фундального отдела желудка
•Гипохлоргидрия/ахлоргидрия
•Снижение моторно-эвакуаторной функции
•Наличие в крови специфических антител к антигенным детерминантам обкладочных клеток, к протонному насосу париетальной клетки.
•Развитие мегалобластной анемии
•Две модели:
•I - иммунные реакции против антигенов H.
pylori начинают перекрестную реакцию с антигенами белков протонной помпы или слизистой оболочки желудка хозяина (внутренний фактор)
•Основным механизмом образования аутоантител считается антигенная мимикрия между структурами инфекционного агента и структурами клеток слизистой оболочки (общие нуклеотидные последовательности)
•Rugge M et all , Autoimmune gastritis: histology phenotype and OLGA staging. Aliment
Pharmacol Ther. 2012.
IIмодель патогенеза АИГ-
•независимо от присутствия инфекции-H. pylori , как "чистые“ аутоиммунные расстройства.
•Нет достоверной разницы встречаемости АИГ среди Нр-позитивных и Нр-негативных пациентов
•Массовая эрадикация Нр не влияет на распространенность АИГ
•АИГ предполагает развитие у лиц с генетическими предпосылками под воздействием внешних факторов (возможно, H.pylori) развитие комплекса иммунных реакций, преимущественно опосредованных Т-хелперами 1 типа, приводящих
кактивации апоптоза париетальных клеток, скорее всего через Fas/FasL систему.
•Rugge M et all , Autoimmune gastritis: histology phenotype and OLGA
staging. Aliment Pharmacol Ther. 2012.
Клиническая картина АИГ (тип А)
•Типичный симптомокомплекс, обусловленный выраженной секреторной недостаточностью
•Болевой синдром – тупые боли в эпигастрии, чаще ощущение тяжести, дискомфорта вскоре после приема пищи
•Синдром желудочной диспепсии- тошнота, отрыжка тухлым, снижение аппетита
•Синдром кишечной диспепсии (обусловлен СИБР)– урчание, переливание в животе, метеоризм, жидкий стул
•Анемический синдром, признаки В-12 дефицитной анемии (поражение нервной системы, мегалобластный тип кроветворения) – дефицит внутреннего фактора Кастла
Клиническая картина АИГ (тип А)
•До момента установления диагноза может пройти от 10 до 30 лет после начала заболевания.
•Клинические и патологические особенности, ведущие к диагностике АИГ
•Гематологические расстройства (различные формы анемии)
•Гистологические признаки гастрита
•Сопутствующие аутоиммунные заболевания, целиакия, неврологические симптомы или отягощенная наследственность
Хронический бактериальный гастрит ассоциированный с Нр-инфекцией (тип В)
•Поражение антрального отдела желудка
•Трансформация неатрофического воспалительного процесса в атрофический
•Распространение в антрофундальном направлении
•Гиперплазия из клеток и гипергастринемия
•Лимфоцитарно-плазматическая инфильтрация СОЖ
•Контаминация СОЖ геликобактерами
•Повышение кислотообразующей и моторно- эвакуаторной функции в дебюте заболевания.
Клинические проявления гастрита типа
«В»
• Болевой синдром. Боли в эпигастрии с суточным
ритмом-поздние, голодные, ночные. Купируются приемом пищи, антисекреторными препаратами
• Синдром желудочной диспепсии. Изжога отрыжка
кислым, редко-рвота на высоте болей кислым содержимым, приносящая облегчение.
• Синдром кишечной диспепсии. Тенденция к
запорам, «овечий» стул.
•Разлитая болезненность в эпигастральной
области при пальпации
Гастрит типа С
•Рефлюкс - гастрит оперированного и не оперированного желудка
•Медикаментозный – НПВП и др.
•Профессиональный (фтор-содержащие соединения, свинец, ртуть)
•Поражение антрального отдела детергентами (желчные кислоты, лизолецитин). Клиника похожа на тип В.
•Часто сочетается с ГЭРБ(щелочной рефлюкс)
Особые формы гастритов (морфологический
диагноз)
Эозинофильный (аллергический) гастрит:
•Поражение антрального отдела желудка
•Эозинофильные воспалительные инфильтраты в сетке желудка, с тучными клетками, отеком СОЖ
•Связь с аллергией к пищевым белкам
Лимфоцитарный (Haot J/\. И соавт. 1988 г.)
•Лимфоцитарная инфильтрация, интраэпителиальная, поверхностная (МЭЛ > 30 на 100 эпителиоцитов)
•Поражение тела и антрума
•Ассоциация с целиакией
Гранулематозный гастрит
•Мелкие гранулемы в собственной пластинке СОЖ
•Ассоциация в 7% с болезнью Крона
•10% - с саркоидозом, туберкулезом
Радиационный ХГ
•Воздействие радиоактивного излучения
•Локальное проявление хронической лучевой болезни
•Морфологически-коагуляционный некроз, воспалительные инфильтраты СОЖ с фиброзом и гиалинозом сосудов
Распространенность хронического гастрита
•Хронический аутоимунный, фундальный (тип А) – 2,5-18%
•Хронический антральный, ассоциированный с Нр (тип В) – 70%
•Токсико-химический (тип С) – 10-15%
•Особые формы – 1%