Кармалиев Р. С.. Методические рекомендации по профилактике гельминтозов крупного рогатого скота в регионе Западного иКазахстана

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

Западно-Казахстанский аграрно-технический университет имени Жангир хана

кафедра «Незаразные болезни»

методические рекомендации по профилактике гельминтозов крупного

рогатого скота в регионе Западного Казахстана

Уральск 2010

Разработчик: Кармалиев Р.С. кандидат ветеринарных наук, доцент (Западно-Казахстанский аграрно-технический университет им Жангир хана),

Рецензенты:

Кушалиев К.Ж.. декан факультета Ветеринарной медицины и биотехнологии, доктор ветеринарных наук, профессор (ЗападноКазахстанский аграрно-технический университет им Жангир хана)

Канатбаев С.Г. директор Западно-Казахстанской научноисследовательской ветеринарной станции, доктор биологических наук

Методические рекомендации разработаны на основании результатов научных исследований кандидата ветеринарных наук, доцента Кармалиева Р.С.

Одобрено техническим советом Западно-Казахстанского областного территориального управления МСХ РК «__»____2010г., протокол №__.

Обсуждено на заседании кафедры «Незаразные болезни» «__» ___2010 г., протокол № ___

Рекомендовано учебно-методическим бюро факультета «Ветеринарной медицины и биотехнологии» «__»____2010г., протокол № __.

Одобрено УМС университета «__» _____2010г., протокол № __.

В методических рекомендациях представлены основные принципы и методы профилактики гельминтозов крупного рогатого скота в регионе Западного Казахстана с целью повышения эффективности противопаразитарных мероприятий.

Для практических ветеринарных врачей, научных работников и студентов.

© РГКП «Западно-Казахстанский аграрно-технический университет имени Жангир хана»

Содержание

Введение

Одним из путей повышения продуктивности крупного рогатого скота

является ликвидация гельминтозов, которые широко распространены на территории Республики Казахстан и наносят большой экономический ущерб (Скрябин К.И., Шульц Р.С.,1937; Демидов Н.В., 1987; Ерболатов К.М. и др.,1988; Г.И. Диков, М.Ж. Сулейменов, 1995; Р.С.Кармалиев, 2004).

Осуществление мер борьбы с гельминтами возможно лишь при знании краевых особенностей биологии и эпизоотологии заболеваний, диагностики и правильного выбора антгельминтиков (Диков Г.И., Дементьев И.С., 1978).

Бессистемное и длительное применение одних и тех же препаратов развивает у гельминтов устойчивость, что ведет к снижению эффективности дегельминтизации (Астафьев Б.А. и др. ,1989; Бессонов А.С.,2002; Викторов А.В., Дриняев В.А., 2002; Кармалиев Р.С., 1991; Малахов А.В., 1982; ЧерепановА.А., 1998; Coles G. C. et all., 1988; Hall C.A. et all., 1978; Prichard R.K. et all., 1980).

Гельминтозы крупного рогатого скота широко распространены во всех регионах Республики Казахстан. О распространении гельминтозов крупного рогатого скота в Казахстане сообщали К.И.Скрябин, Р.С.Шульц (1937), С.Н.Боев, И.Б.Соколова, В.Я.Панин (1963), П.Т.Осипов (1962), Э.И.Прядко (1962), Г.А. Некипелова (1969), В.С.Петров, (1987, 1990), М.Ж.Сулейменов (1995, 1997), Б.Б. Балабасов (1995), В.Т.Рамазанов (1995), Б.М.Шонов (1995), К.М. Ерболатов (1988), Г.И. Диков (1997), Г.И. Диков, М.Ж.Сулейменов (1995), М.Ж. Сулейменов, А.Е. Усенбаев (1995), М.Ш. Шальменов, Р.С. Кармалиев, Т.Т. Есенгалиев, К.М. Мусилов (1995), Б.Б.Омаров (1997), Б.Б.Омаров, О.С. Карамендин (1995), В.С. Березовский, К.К.Каскенов (1995), Г.К. Койшибаев (1995), Б.Т. Султанкулов, Н.А.Зиборов (1995), Б.К. Серикбаева (1997),

Инвазированность крупного скота гельминтами в Западном Казахстане в последние годы, по нашим данным (Р.С. Кармалиев, 2004, 2005, 2006) увеличилась, что обусловлено сменой формы собственности и финансовым состоянием частнофермерских хозяйств, большинство из которых не способны приобретать антгельминтики и регулярно проводить дегельминтизации животных.

Ввиду малого количества публикаций по гельминтозам крупного рогатого скота эпизоотическая обстановка по основным заболеваниям, вызываемым гельминтами в условиях Западного Казахстана остаётся недостаточно выясненной. До настоящего времени слабо изучена, гельминтофауна, вопросы эпизоотологии основных гельминтозов крупного рогатого скота, сроки заражения телят, изменения структуры и плотности популяций гельминтов в организме крупного рогатого скота в зависимости от возраста животных, сезона года и зональных особенностей региона.

Для лечения крупного рогатого скота при гельминтозах имеется большое количество антгельминтиков. Ветеринарные врачи сельских округов испытывают затруднения в выборе эффективного и безопасного препарата. В регионе не обоснованы оптимальные схемы применения основных противогельминтозных препаратов с учётом их действия на гельминтов разного возраста и особенностей основных гельминтозов в условиях

Западно-Казахстанского региона. Для успешного проведения оздоровительных мероприятий необходимы также знания сроков заражения крупного рогатого скота, сведения о сезонной динамике яйцепродукции основных видов гельминтов, возрастной динамике инвазированности животных гельминтами в разное время года.

1.Профилактика фасциолёза

Врегионе Западного Казахстана фасциолёз крупного рогатого скота вызывает фасциола гигантская, паразитирующая в печени и желчных протоках.

Возбудитель. Фасциола гигантская — Fasciola gigantica длиной 33—76

мм, при ширине 5—12 мм. Передний конический выступ постепенно переходит в тело, не образуя плечиков, в отличие от фасциол других видов. Задний конец тела оканчивается тупо, либо закруглен. Брюшная присоска круглая, выступает над поверхностью тела.

Биология. Цикл развития проходит с участием промежуточных хозяев

— пресноводных моллюсков.

Яйца паразита с фекалиями попадают во внешнюю среду, где в них формируется первая личиночная стадия—мирацидий. Сроки формирования мирацидия зависят от ряда факторов внешней среды (температуры воды, ее химического состава, света и пр.) и колеблются от 10 дней до 3 мес. Вышедший из яйца мирацидий проникает в промежуточных хозяев — пресноводных моллюсков Galba truncatula либо Radix peregra. В их печени мирацидий растет и превращается в спороцисту. В дальнейшем спороциста превращается в редию. Редии разрывают полость тела спороцисты и свободно передвигаются в печени моллюсков. Тело редий содержит зародышевые клетки, из которых формируются либо дочерние редии, либо непосредственно церкарии. В среднем развитие от стадии мирацидия до церкария происходит за 2—2,5 мес.

После созревания церкарии покидают моллюсков и в течение некоторого времени свободно плавают в воде при помощи хвостового придатка. Затем они фиксируются на растениях с помощью клейкого секрета, выделяемого цистогенными железами. Они утрачивают хвост и инцистируются, превращаясь в инвазионную форму — адолескарии. Обычно этот процесс происходит за 30—40 мин.

Животные заражаются фасциолезом, заглатывая адолескариев вместе с кормом и водой, при выпасе на неблагополучных пастбищах. Однако заражение может происходить и в стойловый период, при поедании травы и сена, скошенного с неблагополучных пастбищ, поскольку адолескарии сохраняют свою жизнеспособность до 5 мес.

Попав в организм животного, адолескарии в тонком отделе кишечника утрачивают свою оболочку и внедряются в кровеносные сосуды, откуда

попадают в печень. В печени они мигрируют, прободают печеночную ткань и выходят в просвет желчных протоков, где и достигают через 3—4 мес. зрелой стадии.

Эпизоотология. Взрослый крупный рогатый скот в Атырауской области во все сезоны года инвазирован фасциолами. Экстенсивность инвазии колебалась от 17,1% до 22,7%. Краевая сезонная динамика инвазированности взрослого крупного рогатого скота фасциолами в Атырауской области, по данным копроовоскопии, является одновершинной с пиком в январе. Максимальная зараженность коров фасциолами была в зимний и весенний периоды, когда фасциолы в печени животных были в имагинальной и преимагинальной стадии. Экстенсивность инвазии составила летом 17,6-18,2%, осенью 18,2-19,3% и зимой 20,6-22,5%.

Среднее количество яиц фасциол в грамме фекалий крупного рогатого скота также колебалось, но незначительно, от 26,5±4,3экз. в январе до 32,8±4,7 экз. в августе, а в среднем, составило 30,8±5,7экз. Незначительное повышение количества яиц фасциол в фекалиях наблюдали весной и летом. Зимой их количество незначительно снизилось. Однако существенной разницы в количестве яиц фасциол в разные сезоны года не отмечали. По результатам гельминтологических вскрытий печени и желчного пузыря инвазированного взрослого крупного рогатого скота в течение всего года обнаруживали имагинальные F. gigantica. Преимагинальные фасциолы находили в печени животных, осенью, зимой и летом.

Нами установлена существенная разница в структуре популяции фасциол в разное время года. Осенью, зимой и летом у крупного рогатого скота обнаруживали преимагинальные и имагинальные фасциолы в количестве соответственно 9,5±1,8-20,6±4,6; 11,3±2,6-27,6±4,2 и 6,4±1,5- 26,2±4,4 экз. Весной (апрель) в печени животных находили только взрослых, фасциол в количестве соответственно 35,2±6,2зкз./гол.

По данным копроовоскопических исследований интенсивность фасциолезной инвазии в условиях региона Западного Казахстана составила у телят до года 5,9%, молодняка крупного рогатого в возрасте 1-2 лет 10,2%, животных 3-5 лет 22,7%, 6-8 лет 26,5% и животных старше 9 лет 31,2%, при обнаружении яиц фасциол в г фекалий соответственно 12,6±3,2; 19,3±2,7; 28,2±2,5; 25,8±2,7 и 23,7±2,4 экз. Установлено, что с возрастом крупного рогатого скота повышается их экстенсинвазированность и одновременно в фекалиях повышается количество яиц фасциол.

Впервые единичные яйца фасциол обнаруживаются в июле в фекалиях телят. В последующие месяцы экстенсивность инвазии составила 15,3 – 17,1%. Количество яиц фасциол в г фекалий постепенно повышалось с 13,4±3,4 в августе до 20,7±5,2 экз. в марте. С повышением интенсивности инвазии увеличивалось количество яиц фасциол в 1 г фекалий инвазированных телят.

Клинические признаки. При слабой степени поражения отсутствуют. При средней степени и особенно сильной, когда в печени паразитируют сотни и тысячи гельминтов, клинические признаки бывают достаточно

выражены.

Острая форма фасциолеза соответствует периоду от момента заражения до формирования зрелых паразитов. Длительность ее составляет около 2—2,5 мес. У больных животных отмечается повышение температуры до 41°—42°. Аппетит отсутствует, отмечаются нарушения в деятельности желудочно-кишечного тракта. Нередко у животных возникают поносы, либо запоры и тимпания. Слизистые оболочки бывают анемичны, в некоторых случаях желтушны. Животные, как правило, угнетены, дыхание чаще поверхностное, пульс учащен. Область правого подреберья болезненна. Иногда заболевание протекает в нервной форме. У животных отмечается беспокойство, бесцельные круговые движения. Они могут натыкаться на различные предметы, упираются головой в стены помещения и в такой позе находятся длительное время.

При хроническом течении фасциолеза клинические признаки выражены не так резко. Болезнь сопровождается изменениями со стороны деятельности желудочно-кишечного тракта. Бывают выражены признаки анемии. Животные худеют, у них отмечается общая слабость, нередко у больных отмечаются отеки в межчелюстном пространстве, в области век, иногда груди и живота. Шерсть делается тусклой и ломкой. Животные истощаются.

Диагностика. Прижизненная — на эпизоотологических данных, клинической картине и овосколических исследованиях. Наиболее эффективным методом овоскопии является метод последовательных смывов. Яйца фасциол желто-соломенного цвета, овальной формы (на одном из полюсов имеется крышечка), длина их 130—150 мкм, ширина — 70—90 мкм.

Посмертная — по данным патологоанатомической картины. Печень, пораженная фасциолезом, обычно увеличена, плотная на ощупь, на ее поверхности выделяются серовато-белые тяжи, расширенные желчные протоки. При вскрытии желчных протоков вместе с грязно-бурой желчью при надавливании обнаруживаются паразиты.

При острой форме печень багрово-красного цвета, дряблой консистенции, с наличием очагов кровоизлияний. При разрезе и сдавливании печеночной ткани выделяется грязная, бурая масса, содержащая неполовозрелые фасциолы.

Лечение и профилактика. Для терапии фациолеза применяют следующие антгельминтные средства.

Албендазол (авибазен, алдифал, атазол, бровальзен, вальбазен, вармитан. Родственным албендазолу веществом является албендазола сульфоксид, используемый как антгельминтик в тех же дозах, что и албендазол.)

Химическое название: метил 5-(пропилтио)-2-бензимидазол карбамат. Свойства: Плохо растворим в воде и большинстве органических

растворителей белый порошок. Хорошо растворим в диметилсульфоксиде и уксусной кислоте, немного - хлороформе. Молекулярный вес 265,33. Температура плавления 208-210 градусов,

Лекарственные формы: порошок, таблетки, суспензия, паста, интраруменальные болюсы.

Спектр действия: Трематоды родов Fasciola, Fasciolodes. Чувствительны половозрелые паразиты.

Фаскоцид (занил, диплин, занилокс, оксиклозанид: оксиклозанид, метилин, салинид.)

Химическое название: 2,3,5-трихлоро-N-(4-бромфенил)-2- гидрооксибензамид.

Свойства: Белый кристаллический порошок, плохо растворяется в воде, растворяется в органических растворителях.

Лекарственная форма: суспензия. Занил эффективен при фасциолезе в дозе 10-20 мг/кг улучшает клиническое состояние животных после лечения. Эффективен также при парамфистоматозе жвачных. Препарат вводят внутрь Афасцил (рафоксанид дисалан, дисалар, ранидид, флюканид,

урсовермит. ранид, МСД.)

Химическое название: N-[3-хлор-4-(4-хлорфенокси)-фенил],-2- гидрокси -3,5-дийодобензамид.

Свойства. Белый порошок, нерастворимый в воде. Температура плавления 173-177°С.

Лекарственные формы: суспензия.

Спектр действия: Эффективен против фасциол и некоторых нематод жвачных.

Терапевтические дозы и способ введения. Применяют внутрь в дозах 7,5-10 мг/кг.

Изучение антгельминтной эффективности албендазола супер 68%, фаскоцида 10% и афасцила 10% при фасциолезе крупного рогатого скота проводили в январе 2006 года в Тащикудукском сельском округе, Исатайского района, Атырауской области, Республики Казахстан, неблагополучном по фасциолезу. Албендазол супер 68% новая лекарственная форма албендазола и фаскоцид 10% новая лекарственная форма

оксиклозанида, предложены ВИГИС. Афасцил - антигельминтный препарат в форме 10% раствора для инъекций, содержащий в качестве действующего вещества рафоксанид -3,5-дийод-3хлор-4-(п-хлорфенокси) салициланилид, предложен ООО НПФ «Агроветсервис».

На основании полученных результатов рекомендуем дозу албендазола супер-68% 10 мг/кг по ДВ и фаскоцида 10% (оксиклозанид) 10 мг/кг по ДВ как терапевтическую при фасциолезе крупного рогатого скота. Эффективность афасцила 10% ИЭ 96,6%, ЭЭ 90% и вермитана 2,5% ИЭ 91,3%, ЭЭ 90% была высокой, но недостаточной для полного освобождения от F.gigantica крупного рогатого скота.

Мероприятия, направленные на предотвращение заражения внешней среды и охрану поголовья от заражения фасциолезом, складываются из профилактических дегельминтизаций, мер пастбищной профилактики и борьбы с промежуточными хозяевами — пресноводными моллюсками. Профилактические дегельминтизации следует проводить в условиях региона Западного Казахстана не менее трех раз в год. Первую — в январе — феврале, вторую — в мае, третью — в ноябре.

2. Профилактика мониезиоза

Мониезиозы крупного рогатого скота — заболевания, вызываемые двумя видами цестод — Moniezia expansa и М. benedeni.

Возбудитель. Moniezia expansa — очень длинная до 6—16 м (чаще 3— 4 м), белого цвета цестода. Сколекс не вооружен, имеет 4 присоски. Ширина члеников превышает длину. Половые отверстия открываются с каждой стороны членика.

Moniezia benedeni — стробила 2,5—4,0 м длины, самая широкая из всех мониезий, тонкая, полупрозрачная. Ширина члеников намного больше их длины. В передней части члеников расположены межпроглотидные железы линейного типа, а не в форме розеток, как у Moniezia expansa.

Биология. Цикл развития происходит с участием промежуточных хозяев. Зараженный мониезиозом крупный рогатый скот выделяет во внешнюю среду членики, в которых содержатся яйца. Почвенные орибатидные клещи, являющиеся промежуточными хозяевами мониезий, поедают яйца паразитов. Онкосфера в полости тела клеща развивается до инвазионной стадии — цистицеркоида. В зависимости от температурных условий созревание личинок мониезий до инвазионной стадии может проходить от полутора-двух до трех — пяти месяцев. Крупный рогатый скот заражается при поедании инвазированных цистицеркоидами клещей. Время развития от зародыша до половозрелой стадии 45—50 дней. Срок жизни мониезий в окончательном хозяине составляет 210—250 дней.

Эпизоотология. M.benedeni обнаруживали у животных всех зон. Экстенсивность инвазии, вызванной M.benedeni, была равной, в среднем, по региону 14,9%, в том числе в Западно-Казахстанской 15,5%. Актюбинской 11,9%, Атырауской 17,2% областях.

Молодняк крупного рогатого скота инвазирован, в незначительной степени, M.benedeni практически в течение всего года. Экстенсивность мониезиозной инвазии в течение года изменялась от 7,4 до 22,0% и, в среднем, составила 14,9% В осенний период отмечали максимальную инвазированность молодняка крупного рогатого скота доходившую до 22,0%. Зимой экстенсивность инвазии составила 20,4-18,3%, а весной произошло снижение инвазированности молодняка крупного рогатого скота до 12,3%. По-видимому, вследствие самоосвобождения, так как мониезии живут непродолжительно.

Максимальная инвазированность мониезиями установлена у телят 1 и 2-го года рождения. Крупный рогатый скот старше 6 лет был свободен от мониезий. Экстенсинвазированность крупного рогатого скота составила в возрасте до года 37,1%, 1-2 года 24,3% и 3-5 лет 13,1%.

Инвазированность крупного рогатого скота с возрастом значительно снижается. Максимальная зараженность мониезиями отмечена у телят первого года выпаса.

Яйца мониезий (M.benedeni) впервые обнаруживают в фекалиях телят в единичных количествах в июле. Инвазированность телят мониезиями составляет в августе 5,0%, сентябре 9,1%, октябре 10,4%. Зимой мониезиями инвазированы 5,9–8,0% телят.

Максимальная репродуктивная способность M.benedeni в организме молодняка крупного рогатого скота проявляется в летний период. Осенью количество выделенных яиц M.benedeni с фекалиями незначительно уменьшилось, что обусловлено уменьшением их плодовитости. Наименьшая репродуктивная способность M.benedeni установлена зимой.

Клинические признаки. Клинические симптомы мониезиоза, вызываемого видом M.benedeni проявляются на 20—30 день после заражения. Телята худеют, становятся вялыми, у них появляется понос. У некоторых ухудшается аппетит, они плохо принимают молоко матерей и отстают от стада. Иногда у телят болезнь внезапно прогрессирует и принимает острое течение.

Для дифференциального диагноза необходимо вскрывать кишечник вынужденно убитых или павших животных и просматривать его содержимое. Однако течение мониезиозной инвазии с резко выраженными симптомами в большинстве случаев зависит от физиологического состояния животного и от наличия других сопутствующих заболеваний (паратиф, кишечные стронгилятозы и др.).

Диагностика. По клиническим признакам. Больные телята становятся вялыми, у них отмечается извращение аппетита, наблюдаются кишечные расстройства. При диагностической дегельминтизации в фекалиях обнаруживают наличие члеников цестод – проглотид. Вдоль заднего края проглотид распологаются межпроглотидные железы.

Более точный метод диагностики — гельминтоовоскопия, по методам Фюллеборна, Дарлинга, Щербовича.

Яйца мониезий характеризуются наличием грушевидного аппарата.