Патогенез миокардита и последующей дкмп

Вирус, токсин

Макрофаги, Т-лимфоциты, В-клетки, цитокины

Миокардиоцит

Анти--миозиновые At Антимитохондриальные At

Нитрит оксида

А

Эндотелиальные

клетки

Матрикс

Дезорганизация

нти -1-адренорецепторные At

Дисфункция

желудочков

Эндотелин

Спазм-реперфузия

Микрососуды

нагрузка, беременность, дефицит питания, этанол, стероиды,

противовоспалительные препараты

Миокардитический процесс в большинстве случаев инициирован инфекционным агентом (обычно вирусом) или токсином. В результате проникновения вируса и поствирусной иммунной воспалительной реакции происходит повреждение и некроз миоцитов. Воспаление и некротический процесс могут персистировать в течение месяцев, хотя репликация вирусов в сердце происходит только в течение 2-3 недель после инфекции. Большинство исследований свидетельствует о патогенетической роли иммунных и аутоиммунных процессов, в которых преобладают Т-лимфоциты, присутствуют активные макрофаги, В-лимфоциты, цитокины (такие как интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли).

Происходит образование антител к митохондриальным и сократительным белкам, к b1-адренорецепторам, которые персистируют длительное время.

Кроме того, патогенетическими факторами являются свободные радикалы и микроваскулярные изменения.

Утяжеляют миокардитический процесс физические нагрузки, беременность, пищевой дефицит, прием этанола, стероидов, НПВС.

В процессе иммунного воспаления происходит элиминация вирусов, что ведет к выздоровлению. Однако, если иммунный ответ недостаточен и вирус не элиминируется, то аутоиммуный процесс может быть причиной дальнейшего повреждения миоцитов, вплоть до развития ДКМП.

Роль нитрита оксида и эндотелина. Чрезмерный синтез нитрита оксида, продуцированного индукцией оксид синтетазы, которая экспрессируется вместе с -фактором тканевого некроза TNF- в ответ на вирусные и аутоиммунные аномалии при воспалении, понижает митохондриальную сократимость через прямое действие на митохондрии. В экспериментах на животных лечение амлодипином предотвращало прогрессирование митохондриального повреждения.

Эндотелин-1 является потенциальным вазоконстриктором, который играет роль в патогенезе различных кардиоваскулярных расстройств, включая гипертензию, атеросклероз и сердечную недостаточность. Эндотелин может быть продуцирован макрофагами в ответ на бактериальные липополисахариды и HIV-вирус и может играть роль в воспалительных расстройствах, включая миокардит.

Диагноз миокардита нужно предполагать при достаточно внезапном возникновении сердечной недостаточности и/или нарушений ритма и проводимости, развившихся через несколько недель после вирусной инфекции. «Золотой стандарт» диагностики — биопсия миокарда, однако её проведение показано не всем пациентам.

На начальном этапе диагностики необходимо пользоваться схемой клинической диагностики миокардитов, предложенной Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA 1964, 1973). Однако следует учесть, что этому диагностическому алгоритму более 25 лет и основывается он на косвенных клинико-инструментальных критериях.

В представленном диагностическом алгоритме ни одного патогноманичного, характерного только для миокардита признака, а диагноз устанавливается на основе комбинации неспецифических критериев.

Схема клинической диагностики миокардитов, предложенная NYHA (1964, 1973)

Критерии диагностики:

• Связь с перенесенной инфекцией, доказанная клинически и лабораторными данными: выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакции связывания комплемента, реакция гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление СРБ

• Признаки поражения миокарда

Большие признаки:

1. патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, нарушения ритма и проводимости);

2. повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и белков (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, тропонин Т);

3. увеличение размеров сердца по данным R-графии эхокардиографии;

4. ЗСН;

5. кардиогенный шок

Малые признаки:

1. тахикардия;

2. ослабление первого тона;

3. ритм галопа

• Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками

При сборе анамнеза у больных миокардитом следует выяснить следующие моменты.

• Проявления простудного заболевания незадолго до или во время развития настоящего состояния: повышение температуры тела, суставные и мышечные боли, слабость. Интервал между ОРВИ и появлением миокардита обычно составляет около 2 нед (7-10 дней).

• Жалобы, характерные для ЗСН различной степени тяжести в зависимости от активности миокардита (от умеренной утомляемости и снижения ТФН до острой СН и даже смерти).

• Синкопальные состояния, ощущение сердцебиения и перебоев в работе сердца.

• Боль в грудной клетке (постоянного, колющего, ноющего характера при лёгком течении миокардита; при среднетяжёлом и тяжёлом течении возможны боли сжимающего характера; эффект от нитратов обычно неполный). Боль может быть ассоциирована с перикардитом.

• Поскольку многие кардиотропные вирусы являются миотропными, сопутствующие миалгии и особенно повышенная мышечная чувствительность в таком случае должны вызывать настороженность в отношении миокардита.

• Наличие/отсутствие факторов риска атеросклероза (особое значение имеет их отсутствие в случае типичных клинических проявлений инфаркта миокарда, так как у больных с клиникой инфаркта и отсутствием изменений в коронарных артериях примерно в 50% случаев при биопсии был выявлен миокардит).

• Отягощённость наследственного анамнеза по внезапной сердечной смерти, кардиомиопатиям.

• Путешествия в области, эндемичные по трипаносомозу, трихинеллёзу.