№7.2. Механизм гипогликемического действия инсулина

Избыточное содержание инсулина в крови вызывает резкую гипогликемию, что может привести к потере сознания (гипогликемическая кома). Это объясняется тем, что в головном мозге утилизация глюкозы не зависит от действия фермента гексокиназы, активность которой регулируется инсулином. В связи с этим поглощение глюкозы мозговой тканью определяется в основном концентрацией глюкозы в плазме крови. Ее снижение под действием инсулина может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания.

Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышение содержания глюкозы способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится.

Механизм гипогликемического действия инсулина

Влияние инсулина на углеводный обмен:

Инсулин облегчает перенос глюкозы через клеточную мембрану в инсулин-зависимых органах (мышцы, жировая ткань, лейкоциты, корковый слой почек), так как мембраны многих клеток, кроме инсулин-независимых тканей (печень, мозг, слизистая желудочно-кишечного тракта, эритроциты, мозговой слои почек), служат барьером для свободного передвижения глюкозы из внеклеточной жидкости в клетку. Считают, что инсулин взаимодействует с рецептором мембраны, приводя к изменению ее проницаемости.

Инсулин снимает тормозящее влияние гипергликемических гормонов на внутриклеточную гексокиназу, фосфорилирующую глюкозу (глюкоза в нефосфорилированной форме неактивна и 3,5-ГМФ-зависимая протеинкиназа повышает ее фосфорнлирование), так как только в такой активированной форме глюкоза-6-фосфат может усваиваться тканями, реабсорбироваться почками.

Инсулин стимулирует процессы потребления глюкозы: синтез гликогена из образовавшегося Г-6-Ф, пентозный цикл, гликолиз, цикл Кребса.

12.3.2. Влияние инсулина на белковый обмен

Это влияние связано, как полагают, со следующими эффектами:Его стимулирующим действием на синтез белка на генном уровне. Вывод этот основан на том, что инсулин способен вызвать весьма резкие изменения количества РНК в клетке - эффект, который блокируется актиномицином Д. Кроме того, на уровне рибосом инсулин стимулирует синтез белка и транспорт аминокислот в клетки.

С торможением инсулином глюконеогенеза (образование глюкозы из аминокислот), а все гипергликемические гормоны активируют глюконеогенез.

12.3.3. Влияние инсулина на липидный обмен

При введении инсулина во многих тканях происходит ускорение синтеза жиров и ингибирование распада триглицеридлипидов. Физиологическое значение этого действия инсулина на липидный обмен заключается в запасании быстро мобилизующегося материала - жира, который служит целям удовлетворения энергетических потребностей организма в неблагоприятных ситуациях.