1. полное голодание

2. нарушение гидролиза и всасывания

3. гликогеноз

4. патология почек →понижение порога для глюкозы

5. передозировка инсулином (после алиментарной гипергликемии)

6. гипофункция желез (ПЖЖ, гипотиреоз, бронзовая болезнь)

7. дефицит контринсулярных гормонов

8. Тяжелая мышечная или умственная работа

9. Период лактации

Механизм: недостаточное поступление глюкозы в кровь, недостаток эффекта контринсулярных гормонов.

Проявления: низкий уровень глюкозы в крови, чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия – гипогликемической реакции. При синдроме – адренергические (чувство голода, мышечная дрожь, потливость, тревога, тахикардия, аритмии), нейрогенные (головная боль, головокружение, нарушение зрения, спутанность сознания, заторможенность).

Последствия: судороги и гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивает в результате энергетического голодание нейронов (повреждение мембран и ферментов). Клиника: повышение мышечного тонуса, влажные кожные покровы, частый пульс, судороги. Помощь – внутривенное введение растворов глюкозы.

№62. Пояснить причины и механизм гипогликемических состояний. Привести примеры.

№63. Дать определение понятия «сахарный диабет». Назвать виды, объяснить причины и механизмы развития СД 1 и 2 типов.

Сахарный диабет (СД) - это группа обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Певичные:

ИЗСД I типа – иммунноопосредованный (деструкция β-клеток, обычно ведущая к абсолютному дефициту инсулина). Основным звеном патогенеза СД 1 типа является воспаление в островках Лангерганса, приводящее к деструкции β-клеток и дисфункции остальных клеточных типов. Возможно аутоиммунное поражение. Необходимо постоянно применять инсулин, возможно развитие кетоацидоза

ИНСД 2 типа – причина: инсулинорезистенстность

Патогенез: относительная или абсолютная недостаточность инсулина →гипергликемия→глюкозурия (8,8 ммоль/л)→полиурия→обезвоживание, сухость, повреждение центров жажды→полидипсия→полифагия

Вторичные: при белковом голодании, заболеваниях ПЖЖ, эндокринопатиях

№64. Механизмы нарушения жирового и белкового обменов при СД.

Нарушения липидного обмена характеризуются усилением липолиза и снижением липогенеза.

а) контринсулярные гормоны (глюкагон, адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, тироксин СТГ) стимулируют мобилизацию липидов из жировых депо и доставку жирных кислот к органам

б) торможение утилизации липидов клетками

в) начинает преобладать эффект глюкагона, стимулирующий кетогенез в печени - в норме кетоновые тела стимулируют выход инсулина из поджелудочной железы, что угнетает липолиз и таким образом ограничивает доставку липидов в печень и соответственно кетогенез (при сахарном диабете этот регуляторный механизм нарушен: идет усиленная продукция кетоновых тел печенью благодаря интенсивному β-окислению жирных кислот);

д) развивается кетонемии и кетонурия

Нарушения белкового обмена при отсутствии инсулина характеризуются преобладанием процессов катаболизма вследствие активации глюконеогенеза из глюкогенных аминокислот и снижения проницаемости клеточных мембран для аминокислот, что приводит к недостатку в тканях свободных аминокислот и нарушению процесса синтеза белка. Стимулируется синтез мочевины, что характеризуется гиперазотемией и приводит к отрицательному азотистому балансу.

№65. Осложнения при СД. Диабетическая кома, виды, особенности. Принципы выведения. Поздние осложнения.

Острые осложнения диабета: кетоацидоз (ацидотической комы); гиперосмолярная (некетоацидотическая) и гипогликемическая кома.

Поздние осложнения диабета: микро- и макроангиопатии, невропатии, энцефалопатии, нефропатии, ретинопатии, снижение активности факторов ИБН

Кома развивается при уровне глюкозы от 19,4 до 33,3 ммоль/л.

1. Гипергликемическая кетоацидотическая кома: СД1 развивается в результате гипергликемии, гиперкетонемии и метаболического ацидоза. Глюкоза и кетоновые тела выводятся с мочой (глюкозурия и кетонурия) → полиурия и потерия ионов Nа → обезвоживание, нарушения кровообращения, гипоксия. Клиника: слабость, головная боль, потеря сознание дыхание Куссмауля, запах ацетона, ↓АД, частый и слабый пульс, расслабление мышц, сухая кожа, сужение зрачка

2.Гипергликемическая гиперосмолярная кома: СД2 при рвота, понос, ограничение приема жидкости, ожоги, кровопотеря, полиурия, прием диуретиков.

внутриклеточная дегидратация → гиперосмолярность плазмы, гиповолемия →секреция альдостерона → задержка ионов Na и Cl. Клиника: у больных нет выраженной гиперкетонемии и кетонурии, будет гипоксия ЦНС и потеря сознания

3. Гипергликемическая кома с лактат-ацидозом (лактацидотическая): в крови накапливается молочная кислота, что сопровождается развитием коллапса, нарушением сердечной деятельности и функций дыхательного центра (возникает патологическое дыхание Куссмауля), угнетением сознания, нарушением чувствительности, дисфункцией желудочно-кишечного тракта, резко выраженной дегидратацией тканей. Гиперкетонемия и кетонурия отсутствуют, могут выявляться незначительная гипергликемия и небольшая глюкозурия.

Выведение: введение инсулина. + гипогликемическая при передозировке

№66. Виды нарушения водно-солевого обмена (дисгидрий). Охарактеризовать виды и последствия гипогидратации.

Виды дисгидрий:

Ι. Гипогидратация (эксикоз, обезвоживание, дегидратация) отрицат. водный баланс.

ΙΙ.Гипергидратация (гипергидрия, отек) положит. водный баланс.

В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости:

-гипоосмоляльная (осмоляль. плазмы менее 280мОсм/кгН2О);

-гиперосмоляльная (осмоляль. плазмы более 300мОсм/кгН2О);

-изоосмоляльная.

Т.ж. выделяют: клеточную, внеклеточную и смешанную формы

Гипогидратация: причины

1.Недостаточное поступление воды в организм:

• водное голодание;

• повреждение центра жажды;

• неврологические и психические заболевания;

• коматозные состояния;

• затруднение глотания, непроходимости пищевода